猪病防治ppt课件-伪狂犬病

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,猪伪狂犬病,(,porcine pseudorabies),主讲：石家庄农业学校 张占峰,猪伪狂犬病 主讲：石家庄农业学校 张占峰,1,本病是由疱疹病毒科（,Herpesviridae）,的伪狂犬病病毒(,Pseudorabies virus, PRV),引起的一种急性传染病。,感染猪的临床特征为体温升高，新生仔猪表现神经症状，还可侵害消化系统。,成年猪常为隐性感染，妊娠母猪感染后可引起流产、死胎及呼吸系症状，无奇痒。,本病也可以发生于其他家畜和野生动物。,猪伪狂犬病 (,porcine pseudorabies),本病是由疱疹病毒科（Herpesviridae）的伪,2,伪狂犬病病毒完整病毒粒子呈圆形，直径为150180,nm，,核衣壳呈20面体对称，直径为105110,nm，,有囊膜。基因组为线状双股,DNA。,PRV,的毒力由几种基因协同控制，主要有,gE、gD、gI,和,TK,基因，其中,TK,和,gE,基因是主要的毒力基因。,TK,基因一旦失活，则,PRV,对宿主的毒力将丧失或明显降低。因此，伪狂犬病基因工程疫苗株都是缺失,TK,或,gE、gI、gG。,糖蛋白,gE、gC,和,gD,在病毒免疫诱导方面起着重要作用。,病 原,伪狂犬病病毒完整病毒粒子呈圆形，直径为150180n,3,多种动物都可感染,PRV，,其中猪最敏感，发病也最严重,猪也是病毒的主要贮存宿主。病猪、带毒猪以及带毒鼠类为本病重要传染源，实验动物中家兔和小鼠最易感。,健猪与病猪、带毒猪直接接触可感染本病。本病亦可经消化道，皮肤伤口传染。猪配种时可传染本病。本病也可经空气传播，但具体传播距离尚不清楚。,流行病学,多种动物都可感染PRV，其中猪最敏感，发病也最严重,4,母猪感染本病后6-7,d,乳中有病毒，持续3-5,d，,乳猪可因吃奶而感染本病。妊娠母猪感染本病时，常可造成垂直传播使病毒侵入胎儿。,病毒可在感染猪体内建立潜伏感染，当猪体免疫力低下或环境应激因素作用下，病毒被激活。,成为本病长期流行，很难根除的重要原因。,流行病学,母猪感染本病后6-7d乳中有病毒，持续3-5d，乳猪,5,PRV,对猪的致病作用依赖于多种因素，包括感染猪的年龄、毒株、感染剂量以及感染途径等。,病毒侵入体内18,h,后，便在扁桃体、咽黏膜增殖，再经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘淋巴到达脊髓和脑。,病毒亦可由鼻耳咽黏膜经呼吸道侵入肺泡。血液中病毒呈间歇性出现，滴度低，难于测出，但病毒可经血液到达全身各部位。,病畜在病毒血症之后，呈现各种不同程度的神经综合征，主要表现为皮肤的感觉过敏（特别是兔、羊），发生奇痒。如病程较长，则可能继发呼吸、消化器官的病理变化。,发病机理,PRV对猪的致病作用依赖于多种因素，包括感染猪的年龄、毒,6,新生仔猪及,2,周龄以内的哺乳仔猪感染后的病情较严重，常突然发病，病初发热，呕吐、下痢、厌食、精神不振生长不良及消瘦，眼睑充血肿胀，眼球上翻，呼吸促迫，间有呕吐和腹泻。神经症状为本病的特征，初期呈兴奋状态，后期倒地不起，肌肉痉挛，四肢呈划水状，最后麻痹，病死率很高。,3-4周龄猪主要临诊症状同上，病程略长，多便秘，病死率可达40,60。,临诊症状,随年龄和感染毒株的毒力不同而有很大差异。,新生仔猪及2周龄以内的哺乳仔猪感染后的病情较严重，常,7,病猪的神经症状，四肢呈划水状,病猪的神经症状，四肢呈划水状,8,病猪神经紧张，眼发直,病猪神经紧张，眼发直,9,2月龄以上猪，临诊症状轻微或隐性感染，表现一过性发热，咳嗽，便秘，有的病猪呕吐，多在34,d,恢复。如出现体温继续升高，病猪又出现神经临诊症状，震颤、共济失调，头向上抬，背拱起，倒地后四肢痉挛，间歇性发作。偶尔也可引起死亡。,临诊症状,随年龄和感染毒株的毒力不同而有很大差异。,2月龄以上猪，临诊症状轻微或隐性感染，表现一过性发热,10,发病猪在临床上呈现精神萎靡，背毛粗糙，生长不良及消瘦，严重者有明显呼吸症状,发病猪在临床上呈现精神萎靡，背毛粗糙，生长不良及消瘦，严重者,11,妊娠母猪发生流产，或产出木乃伊、死胎和弱仔。流产前母猪体温升高，停止进食。,成年猪大多为隐性感染，或呈一过性发热，表现呼吸症状，常可一周后康复。公猪发生睾丸炎,丧失种用能力,。,临诊症状,随年龄和感染毒株的毒力不同而有很大差异。,妊娠母猪发生流产，或产出木乃伊、死胎和弱仔。流产前母,12,母猪常见流产和死胎,母猪常见流产和死胎,13,剖检的肉眼病变主要在肝、脾、肺、肾、扁桃体和脑等脏器。,扁桃体和咽喉头发生明显坏死。,肝脏有多发性的坏死灶，表面有散在白色坏死点。,病理变化,剖检的肉眼病变主要在肝、脾、肺、肾、扁桃体和脑等脏器,14,重病猪经剖检后于扁桃体及咽喉头发生明显坏死,病理变化,重病猪经剖检后于扁桃体及咽喉头发生明显坏死病理变化,15,肝脏的多发性坏死灶,病理变化,肝脏的多发性坏死灶病理变化,16,肾上腺皮质及髓质部可见散发性的坏死点，此为本病的,特征性病变,。,肾脏表面有散在的出血点或瘀斑。,病理变化,肾上腺皮质及髓质部可见散发性的坏死点，此为本病,17,肾上腺可见散在的坏死点,病理变化,肾上腺可见散在的坏死点病理变化,18,肾脏的出血瘀斑,病理变化,肾脏的出血瘀斑病理变化,19,肺水肿、有小叶性间质性肺炎,胃粘膜有卡他性炎症、胃底粘膜出血,脑的组织学变化为弥漫性非化脓性脑膜脑炎。,病理变化,肺水肿、有小叶性间质性肺炎病理变化,20,出血性肺炎,病理变化,出血性肺炎病理变化,21,脑实质出现针尖大小出血点,病理变化,脑实质出现针尖大小出血点病理变化,22,根据临诊症状以及流行病学，可初步诊断为本病。,确诊必须进行实验室检查。可采取扁桃体、侵入部的神经干、脊髓、脑组织以及内脏，切片做免疫荧光或接种家兔以分离病毒，接种兔常出现奇痒临诊症状后死亡。,亦可接种敏感细胞如猪肾传代细胞（,PK-15,和,IBRS-2,）、,仓鼠肾传代细胞（,BHK-21,）,在接种后,24,72,h,内可出现典型的细胞病理变化。分离出的病毒再用已知血清作中和试验以确诊本病。,诊 断,根据临诊症状以及流行病学，可初步诊断为本病。诊 断,23,扁桃体冰冻切片，以荧光抗体检测的伪狂犬病病毒抗原,A,B,A：,正常,RK,细胞；,B：PRV,在,RK,细胞上形成病变,诊 断,扁桃体冰冻切片，以荧光抗体检测的伪狂犬病病毒抗原ABA：正常,24,随着伪狂犬病基因缺失疫苗的应用，在临床上已能区分疫苗免疫动物与野毒感染动物。由于缺失疫苗免疫动物后不产生针对缺失蛋白的抗体，而自然感染动物则具有该抗体，因此可将其区分开来。目前，针对缺失的糖蛋白建立的鉴别诊断方法有：,gE-ELISA、gG-ELISA,以及,gE-LAT（,乳胶凝集试验）、,gG-LAT,等。,PCR,具有快速、敏感、特异性强等优点，能同时检测大批量的样品，并且能进行活体检测，适合于临诊诊断。,诊 断,随着伪狂犬病基因缺失疫苗的应用，在临床上已能区分疫苗,25,本病尚无有效药物，紧急情况下用高免血清治疗，可降低死亡率。消灭鼠类对预防本病有重要意义。对猪群进行严格检疫，阳性猪进行隔离，以后淘汰。培育健康幼猪，建立无病猪群。,目前,PRV,弱毒苗、弱毒灭活苗、野毒灭活苗及基因缺失苗,(,缺失,gE,糖蛋白的基因工程苗已成为世界首选使用的疫苗,),已研制成功，在许多流行地区应用，能有效减缓猪感染后的临床症状，大大降低病的发生，减少经济损失，但靠疫苗接种不能消灭本病。一般无本病猪场禁用疫苗。,防制,本病尚无有效药物，紧急情况下用高免血清治疗，可降低死,26, 疫苗接种是控制本病的重要措施。, 油乳剂灭活苗有效、安全。,活疫苗（基因缺损苗）有体液和细胞免疫双重作用,配套试剂盒还能区别野毒和疫苗毒。, 要求控制繁殖障碍，则要对后备种猪进行2-3次免疫，,母猪分娩前免疫一次。, 若要净化本病,将感染猪群淘汰更新。,本节结束,Thanks,！,防制, 疫苗接种是控制本病的重要措施。 本节,27,