病理生理学钾代谢紊乱课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,第二节 钾代谢紊乱,第二节 钾代谢紊乱,病史：某,男，,41,岁，呕吐,4,天， 不能进食食物和水。,既往史：,胃溃疡，服用抗酸药治疗。,查体：,重病容。血压,100/60mmHg,心率,90 /min,皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。,Case study,病史：某男，41岁，呕吐4天， 不能进食食物,化验：,血,Na,+,145mmol/L Cl,-,92mmol/L K,+,2.6mmol/L,HCO,3,-,34mmol/L ECG:T,波低平，,ST,段降低 抽出,3,升胃内容物,诊断：,幽门梗阻,化验：血Na+145mmol/L Cl,一、钾正常代谢,1.,摄入,(intake),食物（,50120mmol/d,）,2.,吸收,(absorption),肠道吸收,90%,(,一）钾的体内分布,一、钾正常代谢1. 摄入(intake) 食物（50,3.,分布,98%,细胞内,(ICF) 2%,细胞外,(ECF),serum K,+, 3.55.5mmol/L,（下图）,4.,排泄,肾,（,urine 80%,90,）,肠,(feces 10,),皮肤,(sweat),3. 分布 98% 细胞内(ICF),体钾,多摄多排,少摄少排,不摄也排,肾,消化道,5-10mmol,90%,汗,0-10mmol,食物,50-120mmol,ECF,血钾,3.5-5.5,mmol/L,钾,140- 160,mmol/L,K,+,90%,ICF,1.4%,骨钾,7.6,跨细胞液钾,1,钾的正常代谢,体钾多摄多排肾消化道90%汗食物50-120mmolECF血,（二）体内钾平衡的调节,1.,细胞内外液间钾移动,泵,-,漏机制,(pump-leak mechanism),2.,肾排钾的能力,3.,结肠的泌钾功能、皮肤排钾,（二）体内钾平衡的调节1.细胞内外液间钾移动2.肾排钾的能力,1,、钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以迅速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为,泵,-,漏机制（,pump-leak mechanism,）,泵：,指钠,-,钾泵，即,Na,+,-K,+,-ATP,酶，使,K,+,泵入细胞内；,漏：,指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道转移到细胞外。,漏出量,1,、细胞内外的浓度差,2,、,K,+,通道的开放程度,病理生理学钾代谢紊乱课件,影响钾在细胞内外转移的因素,1,、胰岛素,（增强,Na,+,-K,+,泵，促进细胞摄钾）,2,、儿茶酚胺,（,受体“,+,”；,受体作用相反）,3,、细胞外液,K,+,（,Na,+,-K,+,泵活性升高）,4,、酸碱平衡状态,（酸中毒促进钾离子移出细 胞，碱中毒相反）,5,、细胞外液渗透压,（急性升高促进钾离子 自细胞内移出）,6,、剧烈运动,（反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般为轻度的升高血钾）,影响钾在细胞内外转移的因素1、胰岛素（增强Na+-K+泵，促,7,、机体总钾量,（总钾量不足时，细胞外液浓度降低程度比例大于细胞内液，但是从绝对量上，细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失，从相对量上看，细胞外液钾浓度下降更显著。）,7、机体总钾量,2,、肾脏排钾及其机制,肾脏排钾的过程,100, 肾小球滤过,90-95%,近,端,小管重吸收,远,端,小管对钾排泄的调节,2、肾脏排钾及其机制肾脏排钾的过程,远端小管对钾排泄的调节,影响,主,细胞泌钾的三个调节,1,、基底膜的,Na,+,-K,+,泵活性,2,、管腔膜对,K,+,的通透性,3,、从血液到小管腔钾的电化学梯度,集合管闰,细胞重吸收钾,通过,H,+,泵 、或质子泵（,H,+,-K,+,-ATP,酶）,远端小管对钾排泄的调节影响主细胞泌钾的三个调节,Na,+,K,+,Na,+,K,+,小管液,主 细 胞,血液,Na+K+Na+K+小管液主 细 胞血液,H,+,K,+,K,+,小管液,闰 细 胞,血液,H+K+K+小管液闰 细 胞血液,影响远端小管排钾的因素,（,1,） 醛固酮；,促进排钾功效，,增强泵,-,漏机制,（,2,）细胞外液,K,+,浓度升高；,增强泵,-,漏机制,减少闰细胞的重吸收,醛固酮分泌增加,（,3,）远曲小管中尿液流速加快；,使远曲小管细胞管腔面,K,+,浓度,差增大，促进,K,+,的分泌,（,4,）酸碱平衡状态；,H,+,抑制泵,-,漏机制,影响远端小管排钾的因素（1） 醛固酮；促进排钾功效，增强泵-,3,、结肠及皮肤的排钾功能,在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（,34,）,大量出汗经皮肤失钾（少见）,3、结肠及皮肤的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途,(,三,),钾的生理功能,1.,维持新陈代谢，参与糖原和蛋白质的合成；,2.,参与渗透压和酸碱平衡的调节；,3,维持细胞膜,静息电位,和神经肌肉和心肌的正常兴奋性。,H,+,K,+,Na,+,ATPE,K,+,K,+,通透性,K,+,+,+,+,+,+,+,+,(三) 钾的生理功能1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白质的合成,二、钾代谢障碍,血清钾浓度的正常范围：,3.5mmol,5.5mmol/L,低钾血症和高钾血症,二、钾代谢障碍血清钾浓度的正常范围：,低钾危险，高钾致命！,一、低钾血症（,Hypokalemia),定义：血清钾浓度低于,3.5 mmol/L,。,缺钾：体内钾缺失,（一）原因和机制,（,causes and mechanism,）,1.,钾摄入不足,低钾危险，高钾致命！,2.,钾丢失过多,（,1,）经胃肠道失钾,频繁严重呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘等；,滥用灌肠剂或缓泻剂；, 体液的丧失，引起醛固酮的分泌；,2.钾丢失过多,消化液丢失,消化液富含钾,细胞外液减少，醛固酮增多,消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多,（,2,） 经肾失钾,长期使用排钾利尿药、渗透性利尿；,如速尿、噻嗪类；,盐皮质激素过多；,Cushing,综合征,肾脏疾病；,急性肾衰多尿期,肾盂肾炎等；,肾小管酸中毒；,型,（远端：,H,+,泵异常，导致,H,+,分泌和,K,+,吸收障碍。）,型,（近端：近曲小管吸收,K,+,受阻）,镁缺乏；,影响钠泵，可导致细胞内缺钾，钾吸收减少,（2） 经肾失钾长期使用排钾利尿药、渗透性利尿；,（,3,）经皮肤失钾,汗液含钾量少，一般不引起低钾血症，仅在高温或高体力劳动下强劳动，又未补钾,理论上,可能引起低钾血症。,（3）经皮肤失钾 汗液含钾量少，一般不引起低钾血,体钾,肾,消化道,汗,ECF,血钾,3.5-5.5,mmol/L,钾,140- 160,mmol/L,K,+,90%,ICF,1.4%,骨钾,7.6,跨细胞液钾,1,食物,体钾肾消化道汗ECF血钾钾140- 160mmol/LK+9,3.,钾进入细胞内过多,（,1,）,低钾血症型周期性麻痹。,（,2,）过量使用胰岛素,（,3,）,急性碱中毒,（,4,）,钡中毒、粗制棉籽油（棉酚）中毒,（,5,）舒喘灵,钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。,3.钾进入细胞内过多,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,cell,钾进入细胞,K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+,cell,H,+,K,+,K,+,K,+,H,+,H,+,K,+,K,+,K,+,H,+,H,+,H,+,K,+,K,+,K,+,H,+,H,+,H,+,K,+,K,+,K,+,H,+,H,+,H,+,K,+,K,+,K,+,H,+,H,+,H,+,碱中毒,cellH+K+K+K+H+H+K+K+K+H+H+H+K+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,cell,阻断钾通道,钡中毒,K+K+K+K+K+K+K+cell阻断钾通道钡中毒,（二）对机体的影响,1.,对神经,-,肌肉组织的影响,（,1,）主要以骨骼肌和平滑肌为主，常见下肢肌肉。肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。,血清钾浓度为,2.53.0mmol/L,时：,四肢软弱无力,血清钾浓度,30ml/,小时,2,）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴，且必须尿量,500ml,3,）剂型：低钾血症均可用,KCl,，如低钾血症伴酸中毒则可,用,KHCO,3,，补钾纠酸,4,）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。,5,）滴速：钾浓度在,20,40mmol/L,为宜，滴速控制在,10,20mmol/,小时,6,）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需,4-6,日，严重慢性缺钾患者有时需补钾,10,15,日以上。,原则是：1）见尿补钾：尿量30ml/小时2）途径：最好口服,二、高钾血症,定义：血浆钾浓度高于,5.5mmol/L,。,（一）原因和机制,1.,钾排出减少：主要是,肾脏,（,1,）急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，,GFR ,（,2,）盐皮质激素缺乏,:,（,Addison,病）,（,3,）长期用潴钾类利尿剂（安体舒通）。抗醛固酮利尿剂,二、高钾血症定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。,2.,细胞内钾转移到细胞外,（,1,）急性酸中毒,2.细胞内钾转移到细胞外（1）急性酸中毒,（,2,）缺氧,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K,+,进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细胞坏死,（2）缺氧缺氧ATP细胞膜钠泵障碍K+进入细胞高钾细胞内,（,3,）,组织分解,，,如溶血、挤压综合症。,（,4,）,高钾血症型周期性麻痹,，,遗传性疾病,（,5,）糖尿病,，胰岛素不足、酮症酸中毒,（,6,）药物的使用,，,受体阻断剂、洋地黄中毒，阻碍钠钾泵,3.,假性高钾血症,4.,钾摄入过多,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,K,+,cell,（3）组织分解，如溶血、挤压综合症。K+K+K+K+K+K+,肾,消化道,食物,体钾,ECF,ICF,血钾,3.5-5.5,mmol/L,钾,160,mmol/L,K,+,体钾,90%,多摄多排,少摄少排,不摄也排,肾消化道食物体钾ECFICF血钾钾 160mmol/LK+体,ECF,ICF,血钾,消化道,食物,肾,K,+,ECFICF血钾 消化道食物肾K+,（二）对机体的影响,1.,对肌肉组织的影响,（,1,）急性高钾血症,轻度高钾,K,+,e-K,+,i,差变小,+,外流,Em,神经肌肉兴奋性,手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤,（二）对机体的影响轻度高钾K+e-K+i差变小+外,除极化阻滞,(depolarized blocking),静息电位等于或低于阈电,位使细胞兴奋性降低的现象。,除极化阻滞 (depolarized blocking),严重高钾,Em,显著,钠通道失活,神经肌肉兴奋性反而降低,肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹,严重高钾Em显著钠通道失活神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、,（,2,）慢性高钾血症,K,+,i,也升高,K,+,i,K,+,e,变化不明显,兴奋性无明显改变,（2）慢性高钾血症K+i也升高K+iK+e变化,血,K,+,细胞内外,K,+,差,静息电,位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位,兴奋性,0,期,Na,+,内流,0,期除极化,传导性,膜对,K,+,通 透性,4,期,K,+,外流, 自动除极化,自律性,2,期复极,Ca,2+,内流,收缩性,血K+细胞内外静息电与阈电位距离兴奋性,2.,对心脏的影响,主要危害：引起,室颤,和,心跳停止,。,（,1,）对心肌兴奋性的影响,轻度,（,5.5-7.0,）,：,血钾迅速,轻度升高,，心肌,兴奋性升高,；,严重,(7.0-9.0),：,血钾迅速,显著升高,，心肌,兴奋性降低或消失,。,心电图：,T,波狭窄高耸（复极化,3,期加速），,QT,间期缩短。,2.对心脏的影响,（,2,）对心肌传导性的影响,高钾,静息电位负值,期除极幅度小、速度慢,传导性,心电图：,P,波低、增宽或消失，,PR,间期延长，,R,波降低，,QRS,波增宽。,（2）对心肌传导性的影响高钾静息电位负值期除极幅度小、速,（,3,）对心肌自律性的影响,高钾,Em,负值,心肌细胞膜对钾的通透性,钾外流加速,Na,+,内流相对减慢,期快反应细胞自动除极,自律性,（3）对心肌自律性的影响高钾Em负值心肌细胞膜对钾的通透性,病理生理学钾代谢紊乱课件,3.,高钾血症对酸碱平衡的影响：,代谢性酸中毒,反常性碱性尿,高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排,H,+,减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。,3.高钾血症对酸碱平衡的影响：高钾血症引起酸中毒时，由于肾小,血浆,上皮,管腔,RBC,尿,K,+,K,+,H,+,H,+,K,+,H,+,酸中毒,K,+,H,+,Na,+,Na,+,碱性尿,反常性碱性尿,血浆上皮管腔RBC尿K+K+H+H+K+H+酸中毒K,高钾心电图特征：,(1),波高尖：,3,相,钾外向电流加速,所致，在早期即可出现,(2) P,波和,QRS,波幅降低，间期增宽，,S,波加深：传导性下降所致,(3),多种类型的心律失常：自律性,窦性心动过缓，传导性,各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动,室颤，心室停搏于舒张期,高钾心电图特征：(1) 波高尖：3相钾外向电流加速所致，在,病理生理学钾代谢紊乱课件,病理生理学钾代谢紊乱课件,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度,(mmol/L),normal,高钾血症,低钾血症,10 98753.53.02.5血钾浓度normal高钾血症,（三）防治原则,1.,防治原发病,2.,降低血钾,（,1,）注射葡萄糖和胰岛素,（,2,）应用碳酸氢钠,（,3,）使钾排出体外,阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析,3.,拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,提高,PH,拮抗,K,（三）防治原则1.防治原发病提高PH拮抗K,