神经系统血管疾病课件

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,医学影像,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医学影像,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医学影像,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医学影像,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医学影像,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医学影像,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医学影像,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医学影像,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医学影像,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医学影像,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,医学影像,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,脑血管疾病,影像学诊断,1,脑血管疾病1,一、脑血管疾病病因学,先天性血管血管病变,：动脉瘤、血管畸形等,血栓栓塞,：脑外栓子脱落,动脉硬化性,闭塞,：微小动脉瘤与血管壁血栓形成,创伤性病变,：脑挫伤及脑内外血管破裂,2,一、脑血管疾病病因学先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等2,免疫性病变,：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎、,Takayasu,氏动脉炎、红斑样动脉炎等,感染性病变,：罕见，如,TB,，梅毒等,代谢性病变,：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病,药物性病变,：如肝素可致出血,一、脑血管疾病病因学,3,免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎,二、影像学技术,CT,：,CTA,，三维重建技术、灌注,CT,MRI,：,MRA,脑血管造影（,DSA,）,：血管本身病变,Doppler,超声：,测定椎动脉的血液流动参数、判断颈内动脉的循环状况等,介入放射学：,动脉内溶栓术（或化疗药物灌注术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等,4,二、影像学技术CT：CTA，三维重建技术、灌注CT4,直接征象：,脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，,AVM,等。,间接征象：,脑出血，脑梗死。,三、影像学表现,5,三、影像学表现5,外伤性,非外伤性,影像学表现：,脑内血肿,硬膜外,/,下血肿,蛛网膜下腔出血,颅内出血,6,外伤性颅内出血6,自发性脑出血,【,病因,】,高血压、动脉硬化、,AVM,，,动脉瘤破裂肿瘤出血，全身出血性疾病等,，其中以高血压性脑出血多见。,7,自发性脑出血【病因】7,【,病理,】,脑出血超急性期（,4-6h,）：红细胞完整，主要含氧合血红蛋白；,急性期（,7-72h,）：出血凝固，主要为脱氧血红蛋白；,亚急性早期（,3-6,天）：主要为正铁血红蛋白；,亚急性晚期（,1-2,周）：红细胞完全溶解，正铁血红蛋白释放到细胞外；,慢性期：含铁血黄素沉积。,8,【病理】脑出血超急性期（4-6h）：红细胞完整，主要含氧合血,【,CT,表现,】,1,、急性期,高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，,CT,值,60-80Hu,，边缘清楚，密度均匀,血肿周围水肿，出血后,2,周达高峰。,占位表现明显,可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中,9,【 CT表现】1、急性期9,2,、吸收期,发病,3-7,天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小,1,个月后血肿呈等密度或低密度，,2,个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即,囊腔形成期,，并出现负占位效应,增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后,2,周,2,月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生,10,2、吸收期10,11,11,12,12,13,13,14,14,15,15,16,16,17,17,18,18,19,19,【MR,表现,】,超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝固。,T1WI,稍低信号，,T2WI,高信号,急性期：,2,天内。细胞内为去氧血红蛋白，,T1WI,稍低或等信号，,T2WI,低信号,亚急性早期：,36,天。血肿周边细胞内出现正铁血红蛋白，,T1WI,周边高信号，,T2WI,低信号,亚急性晚期：,12,周。红细胞溶解，血肿以正铁血红蛋白为主，,T1WIT2WI,高信号,慢性期：,3,周以后。,T1WI,低信号，,T2WI,高信号,20,【MR表现】超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝固,21,21,急性期（短,T1,长,T2,）,22,急性期（短T1长T2）22,23,23,24,24,脑挫伤（,cerebral contusion):,包括脑质散在小出血灶、静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀。,脑裂伤（,laceration of brain,）,:,指脑、软脑膜和血管的断裂，常出现脑内大小不等的血肿，亦可伴发蛛网膜下腔出血。,脑挫裂伤：上述二者同时发生。,（二）外伤性脑出血,病理：,25,脑挫伤（cerebral contusion):包括脑质散在,26,26,27,27,（三）硬膜外血肿,(epidural hemantoma),病理：,头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂，并以脑膜中动脉、前动脉、中静脉出血较常见。血液积聚于硬膜外与颅骨内板之间，多较局限，呈凸透镜形。,CT,表现：,急性期：,吸收期：,28,（三）硬膜外血肿病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂,29,29,30,30,31,31,32,32,（四）硬膜下血肿,(subdural hematoma),见于外伤和中风,Acute subdural hematoma,:,伤后三天内，出血多来自静脉窦或窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈新月形或半月形，多数并发脑挫裂伤,Subacute subdural hematoma,:,伤后,4,天,3,周内的血肿,Chronic subdural hematoma,:,伤后,3,周以后出现，血肿周围形成纤维包膜，血肿液化,33,（四）硬膜下血肿(subdural hematoma)见于外,34,34,亚急性硬膜下血肿,35,亚急性硬膜下血肿35,36,36,慢性硬膜下血肿,37,慢性硬膜下血肿37,MRI,表现：,1.,急性硬膜下血肿,血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，去氧血红蛋白使,T2,缩短，T1W,I,为等信号，T2W,I,为低信号。,38,MRI表现：38,2.,亚急性硬膜下血肿：,高铁血红蛋白和溶血使,T1,缩短，T2延长。T1W和T2W,均为高信号。,39,2.亚急性硬膜下血肿：39,40,40,亚急性硬膜下血肿,41,亚急性硬膜下血肿41,3.,慢性硬膜下血肿：,高铁血红蛋白变成血红素。,T1WI,低信号；T2W,I,高信号。,42,3.慢性硬膜下血肿：42,MRI,矢状面,T,1,加权示右额部颅骨内板下,新月形低信号影。冠状面,T,2,加权示血肿,呈高信号影。,43,MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下43,（五） 蛛网膜下腔出血,病因：,外伤性：,非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等,CT,表现：,脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高,44,（五） 蛛网膜下腔出血病因：44,45,45,46,46,47,47,48,48,49,49,二、脑梗塞,（,Cerebral infarction,）,脑梗塞,是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死,病因,：,（,1,）脑血栓形成，（,2,）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（,3,）低血压或疑血状态,低血压时，由于末梢血供障碍而发生,边缘带（,border zone),梗塞,检查依靠,CT,、,MRI,和,DSA,50,二、脑梗塞（Cerebral infarction）脑梗塞是,类型,缺血性脑梗塞（,ischemic infarction),：,出血性脑梗塞（,hemorrhagic infarction):,梗塞区内的出血,腔隙性脑梗塞（,lacunar infarction):,脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑,基底节区较小的梗塞，直径,10-15mm,51,类型缺血性脑梗塞（ischemic infarction)：,脑梗死过程病理与,CT,表现的对照表,时间 病理,CT,012,小时 细胞内水肿 无变化，偶见灰白质界限模糊,1224,小时,水肿，脑细胞坏死，,BBB,破坏,低密度，边缘模糊，轻度占位，,脑沟消失，无强化,25,天,BBB,严重破坏，水肿高峰 更低密度，占位表现明显,23,周 多核细胞浸润，周围胶质,细胞增生，毛细血管内皮,增生,低密度。等密度（,“,模糊效应,”,）,水肿消退，脑回状强化，占位,效应减弱,12,月后 水肿消失，囊性脑软化,CSF,样囊性低密度，边缘清楚，,呈负压性改变,52,脑梗死过程病理与CT表现的对照表 时间,1,、超急性期（,6h,以内）：常规,CT,和,MRI,多为阴性，,MRI,弥散成像梗死区域呈高信号，灌注成像则呈低灌注。,2,、急性期（,6-72h,）：,CT,梗死区呈低密度灶，,MRI,上,T1WI,呈低信号，,T2WI,呈高信号，多呈楔形或三角形。,3,、亚急性期（,3-10,天）：,CT,平扫梗死区密度更低，较均匀，边界清楚，可出现脑水肿和占位征象。脑水肿的出现率,20,70,，一般在梗塞后,3,周基本消退。,MRI-T1WI,呈低信号，,T2WI,呈高信号。,4,、慢性期（持续数月）：,CT,梗塞灶的密度更低与脑脊液相似，,MRI-T1WI,呈很低信号，,T2WI,呈很高信号。邻近的 脑组织萎缩。,5,、增强扫描：,5,6,天出现强化。,2,3,周发生率最高，强化最明显。持续,1,月或更久。,CT,与,MRI,表现,53,1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥,MRI,与,CT,诊断价值比较：,1.,早期脑梗塞,MRI,能显示，特别是,MR,弥散成像（,DWI,）。,2. MRI,可显示小病灶（,8mm,）。,3. MRI,显示幕下脑梗塞优于,CT,。,54,54,脑梗塞,CT,表现示意图,55,脑梗塞CT表现示意图55,发病后,3,小时,发病后,36,小时,发病后,15,小时,发病后,2,周,56,发病后3小时发病后36小时发病后15小时发病后2周56,致密动脉征,57,致密动脉征57,58,58,59,59,60,60,61,61,62,62,63,63,64,64,65,65,66,66,（二）出血性脑梗塞,少见，占脑梗塞的,3-5%,，常发生于病后,1-,数周,出血原因：,CT,表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化,67,（二）出血性脑梗塞少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-,68,68,69,69,（三）腔隙性脑梗塞,丘脑,基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界清楚，直径,10-15mm,占位表现较轻,4,周后接近脑脊液密度，并形成囊腔,增强：可发生斑片状或环状强化，以病后,2-3,周为最明显,70,（三）腔隙性脑梗塞丘脑基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界,71,71,72,72,73,73,74,74,75,75,简介：灌注,CT,在早期脑缺血疾病的应用,利用动态增强,CT,扫描方法，获得图象每一像素的时间,密度曲线（,time-density curve TDC,），然后计算出各像素的脑血流（,CBF,）、脑血容量（,CBV,）、对比剂平均通过时间（,MTT,）、对比剂峰值时间（,TP,），经伪彩处理得到上述各参数图，从而了解脑缺血范围及程度。,76,简介：灌注CT在早期脑缺血疾病的应用利用动态增强CT扫描方法,发病,5,小时灌注,CT,示右顶叶局部强化血管影较对侧少,77,发病5小时灌注CT示右顶叶局部强化血管影较对侧少77,灌注,CT,脑血流（,CBF,）图示右顶叶局部,CBF,减低区,78,灌注CT脑血流（CBF）图示右顶叶局部CBF减低区78,灌注,CT,脑血容量（,CBV,）图示右顶叶局部,CBV,略减少,79,灌注CT脑血容量（CBV）图示右顶叶局部CBV略减少79,灌注,CT,平均通过时间（,MTT,）图示右顶叶局部,MTT,延长,80,灌注CT平均通过时间（MTT）图示右顶叶局部MTT延长80,灌注,CT,峰值时间（,TP,）图示右顶叶局部无变化,81,灌注CT峰值时间（TP）图示右顶叶局部无变化81,发病,48,小时，静脉溶栓后,MRI,示右顶叶梗塞范围明显小于,CBF,、,MTT,所见,82,发病48小时，静脉溶栓后MRI示右顶叶梗塞范围明显小于CBF,脑梗塞介入治疗病例介绍,70,岁男性患者，,DSA,示左大脑中动脉急性阻塞,83,脑梗塞介入治疗病例介绍70岁男性患者，DSA示左大脑中动脉急,经微导管动脉内注入,90,万国际单位尿激酶后，,DSA,见血管闭塞段部分开放,84,经微导管动脉内注入90万国际单位尿激酶后，DSA见血管闭塞段,经微导管动脉内注入,180,万国际单位尿激酶后，,DSA,左大脑中动脉血流重新建立。治疗后患者遗留轻微偏瘫后遗症,85,经微导管动脉内注入180万国际单位尿激酶后，DSA左大脑中动,86,86,三、动脉瘤,aneurysm,部位：,脑底动脉环及其分支,病理：其大小和形状不一，多为囊状，腔内常有血栓，血栓和瘤壁可钙化,CT,检查：,一般难发现动脉瘤，特别是直径小于,1cm,的动脉瘤，但对动脉瘤破裂后的併发症具有较高的诊断价值,确诊：,依靠,DSA,、,CTA,、,MRA,CT,表现：,未破裂的动脉瘤,破裂的动脉瘤,87,三、动脉瘤aneurysm部位：脑底动脉环及其分支87,颈内动脉虹吸段动脉瘤,88,颈内动脉虹吸段动脉瘤88,Spiral CT,Case 1,89,Spiral CTCase 189,MPR,90,MPR90,91,91,3D,92,3D92,Case 2,93,Case 293,94,94,脑动脉瘤介入治疗病例介绍,84,岁男性患者，颈内动脉虹吸部动脉瘤，行球囊阻塞，半年后,DSA,复查无动脉瘤复发征象,95,脑动脉瘤介入治疗病例介绍95,96,96,脑动脉瘤介入治疗病例介绍,97,脑动脉瘤介入治疗病例介绍97,98,98,99,99,六、动静脉畸形,（,Arterio-venous malformation,AVM,）,病因,：系脑动静脉胚胎发育不良所致,好发部位,：大脑前、中动脉供血区，皮质下区粗大而迂曲血管。钙化、血栓形成、出血较为常见,确诊,：依靠,DSA,、,CTA,、,MRA,CT,表现,：平扫为边界不清的等或高密度的点、线状血管影；钙化常见；周围可因陈旧出血而出现软化灶；强化时见多条粗大而迂曲血管影。并发出血的表现：,100,六、动静脉畸形（Arterio-venous malform,101,101,102,102,103,103,104,104,经常,不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有,力量,Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will,Be,写,在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,105,Thank,You,在别人的演说中思考,，,在自己的故事里成长,Thinking,In Other,PeopleS Speeches,，,Growing,Up In Your Own,Story,讲师,：,XXXXXX,XX,年,XX,月,XX,日,Thank You,106,