病例讨论胸痛医学课件

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CKMB,:,68u/L,2,编辑版ppt,病例1简要病史:2编辑版ppt,心电图,1 2010.11.02-10:52,窦性心律,+,异位心律,急性前间壁、高侧壁心肌梗死?,完全性房室分离,心房率,130bpm,心室率,65bpm,室性加速性自主心律,3,编辑版ppt,心电图1 2010.11.02-10:52窦性心律,心电图,2 2010.11.02-12:00,窦性,+,异位心律,完全性房室分离,心房率,130bpm,心室率,65bpm,急性前间壁、高侧壁心梗(左主干病变?),右束支传导阻滞,4,编辑版ppt,心电图2 2010.11.02-12:00窦性+异位,心电图,3 2010.11.03-08:20,2010.11.03-6:40,突发阿斯综合征,患者意识短暂丧失,小便失禁,给予床边临时起搏置入术,5,编辑版ppt,心电图3 2010.11.03-08:20201,心电图,4 2010.11.04-08:50,窦性心动过速,高侧壁异常,Q,波,右束支传导阻滞,QRS,低电压,ST-T,改变,6,编辑版ppt,心电图4 2010.11.04-08:50窦性心,心肌酶,1 2010.11.02-11:57,7,编辑版ppt,心肌酶1 2010.11.02-11:577编辑版,心肌酶,2 2010.11.14,8,编辑版ppt,心肌酶2 2010.11.148编辑版ppt,心超,1 2010.11.04,9,编辑版ppt,心超1 2010.11.049编辑版ppt,心超,2 2010.11.8,10,编辑版ppt,心超2 2010.11.810编辑版ppt,心超,3 2010.11.11,11,编辑版ppt,心超3 2010.11.1111编辑版ppt,冠脉造影正常,12,编辑版ppt,冠脉造影正常12编辑版ppt,病毒抗体阴性,13,编辑版ppt,病毒抗体阴性13编辑版ppt,住院后诊疗基本过程,入院诊断:,急性前间壁、高侧壁心肌梗死?,心源性休克,阿斯综合症,,度房室传导阻滞,室性加速性自主心律,心功能,级(,NYHA,),重症心肌炎?,心尖球形综合征?,14,编辑版ppt,住院后诊疗基本过程入院诊断:14编辑版ppt,入院第一天,按急性冠脉综合征处理,第二天,心源性休克(低血压,少尿等),阿斯综合征发作,行床边临时起搏治疗,第三天,病例讨论后,按照病毒性心肌炎处理,及对症治疗,行,CAG,检查:正常,随访一年,无不适主诉,复查心超及心电图未见明显异常,15,编辑版ppt,入院第一天,按急性冠脉综合征处理15编辑版ppt,病例讨论,急性心肌梗死,心尖球形综合征,重症心肌炎,16,编辑版ppt,病例讨论急性心肌梗死心尖球形综合征重症心肌炎16编辑版ppt,病例,1,小结,诊断:重症病毒性心肌炎(酷似心肌梗死),女性,,43,岁,有病毒感染的病史,发病酷似,“,ACS,”,,但心电图恢复较快,心肌酶呈轻度升高,且无冠心病的危险因素,床边心超:提示心尖部收缩乏力,室间隔上部和左室后壁收缩相对增强,,7,天后心超提示收缩正常,CAG,提示:正常,激素等治疗有效,但须与,心尖球形综合征,鉴别,17,编辑版ppt,病例1小结诊断:重症病毒性心肌炎(酷似心肌梗死)17编辑版p,病例,2,:短期内消失的室壁瘤,病例报告者:,王南晔(首都医科大学附属北京安贞医院),点评专家:,杨跃进(阜外心血管病医院),刘晓慧(首都医科大学附属北京安贞医院),徐亚伟(上海市第十人民医院),18,编辑版ppt,病例2:短期内消失的室壁瘤病例报告者:18编辑版ppt,病历摘要,男性,,72,岁,因打牌情绪激动,“,突发胸闷、憋气,4,小时,”,入院。既往高血压病史,4,年。入院查体未见明显异常。,辅助检查:,心电图:,V1V6,导联,QRS,波呈,rS,型,,、,avL,、,V1V6,导联,ST,段抬高,0.050.2 mV,。,心肌标志物:肌酸激酶,732 U/L,、肌酸激酶同工酶,19.5 ng/ml,、乳酸脱氢酶,176 U/L,、肌钙蛋白,I 1.46 ng/ml,。,超声心动图:节段性室壁运动异常,左心尖巨大室壁瘤(约,5738 mm,),左室增大,左心功能减低(,LVEF 37,)。,19,编辑版ppt,病历摘要男性,72岁,因打牌情绪激动“突发胸闷、憋气4小时”,诊治过程,入院诊断:急性广泛前壁心肌梗死。,冠脉造影显示前降支近中段节段性狭窄约,50,;左主干、回旋支、右冠脉管腔无狭窄。,住院期间,心肌酶始终无明显增高。入院第九天超声心动图显示,心功能恢复、室壁瘤消失。,随访三月时心电图尚未恢复正常,无胸闷、胸痛发作。,20,编辑版ppt,诊治过程入院诊断:急性广泛前壁心肌梗死。20编辑版ppt,图示:应激性心肌病,-,心尖球样改变,21,编辑版ppt,图示:应激性心肌病-心尖球样改变21编辑版ppt,讨论与点评,王南晔,应激性心肌病,于,1990,年由日本的,Dote,等首次报道,患者大多发病前遭受严重的精神或躯体刺激。主要特征:,(,1,)突发胸痛或呼吸困难、心悸、晕厥;心电图多导联,ST,段明显抬高、,T,波倒置、,QRS,波群异常;轻度心肌酶升高;超声心动图示左室心尖部及中段呈气球样膨出,室壁运动明显减弱、消失或呈矛盾运动;左室射血分数明显减低;冠脉造影无明显冠脉狭窄;可复性心尖部球样扩张伴运动消失,预后良好。,22,编辑版ppt,讨论与点评王南晔 22编辑版ppt,(,2,)女性多见,国内推测约,1,的,“,急性心肌梗死,”,实为本病。,(,3,)从解剖上看,左室心尖部无,3,层心肌环绕结构;从血供角度看,心尖部血供属于冠脉的终末部分,当发生血液供应障碍时容易首先受累,并且在过度扩张后心尖较易丧失弹性,呈球形改变;左室心尖部和心底部心肌内肾上腺素能受体密度和组织儿茶酚胺水平不同,因此心尖部会发生相对独特的球形改变(见图)。,23,编辑版ppt,(2)女性多见,国内推测约1的“急性心肌梗死”实为本病。2,刘晓慧,入院时患者有典型胸闷症状、心电图,ST,段抬高、心肌酶升高,应高度怀疑急性心肌梗死,但冠脉造影未发现明显狭窄,不除外冠脉痉挛及造影剂已将血栓冲至血管末端的可能;然而,患者住院期间应激状态明显,血压、心率、血糖波动较大;心肌酶无明显增高;心功能短时间内迅速恢复、心尖室壁瘤消失,因此,考虑与应激有关的心肌病变,。,24,编辑版ppt,刘晓慧 24编辑版ppt,杨跃进,大室壁瘤短期内完全或几乎完全恢复是应激性心肌病最大的特点,而心肌梗死时室壁瘤恢复则在数月或一年以后。应激性心肌病急性期时,心肌酶谱升高不明显,心电图也不一定很典型,因此该患应激性心肌病诊断明确。,25,编辑版ppt,杨跃进 25编辑版ppt,徐亚伟,单从入院冠脉造影、心肌酶谱、超声心动图来鉴别应激性心肌病和急性心肌梗死是不全面的,因此应注重随访,尤其是超声心动图的演变。,26,编辑版ppt,徐亚伟 26编辑版ppt,病例,2,总结,要点:,大室壁瘤短期内恢复,应高度怀疑应激性心肌病!,应激性心肌病与急性心肌梗死鉴别,:,随访最重要,27,编辑版ppt,病例2总结要点:27编辑版ppt,心尖球形综合征,(apical ballooning syndrome,ABS,),-,心血管病学进展,2009,年第,30,卷第,5,期,28,编辑版ppt,心尖球形综合征(apical ballooning syn,概述,1991,年日本的,Sato,首次报道了一种心肌病,其临床特征为胸痛,心电图,ST,段抬高,T,波深倒置,心肌酶学升高,左心室造影类似与扑捉章鱼的鱼篓,故命名为,Tako-tsubo,心肌病,左心室心尖球形综合征,( leftventricular apical ballooning syndrome, LVABS),破碎心脏综合征,(bro-ken heart syndrome),应激性壶腹样心肌病,( tress or ampulla cardiomyopathy),应激诱发的心肌顿抑,(stress-induced myocardial stunning),2006,年美国,Mayo,临床中心的,Elesber,等首次称之为心尖球形综合征,(apical ballooning syndrome,ABS),29,编辑版ppt,概述1991年日本的Sato首次报道了一种心肌病,其临床特征,主要临床特征,类似于急性冠状动脉综合征,(ACS),发病前多数患者有严重的精神或躯体应激因素,如亲属病故、车祸、恐怖事件、全身麻醉、外科大手术等,多数患者有胸痛、胸闷,部分患者可有呼吸困难,晕厥、心跳骤停、心源性休克、心力衰竭、肺水肿等,30,编辑版ppt,主要临床特征30编辑版ppt,心电图改变为,ST,段抬高,T,波深倒置,病理性,Q,波及,QT,间期延长等,心肌酶学升高,但冠状动脉造影,(CAG),正常,或无明显的狭窄,心脏影象学检查,包括左心室造影,心脏核磁共振,(MRI),及心脏超声心动图,(UCG),等,可见一过性、可逆的左心室功能障碍和心尖局部室壁运动异常,收缩期膨隆,心室射血指数,(EF),降低明显,病毒抗体滴度多数正常,无心肌炎的病理学证据,上述改变呈可逆性,病情多在数天或数周后恢复,31,编辑版ppt,心电图改变为ST段抬高,T波深倒置,病理性Q波及QT间期延长,32,编辑版ppt,32编辑版ppt,33,编辑版ppt,33编辑版ppt,34,编辑版ppt,34编辑版ppt,发病情况,目前该综合征的病例报告主要集中在:日本、欧洲、美国、拉丁美洲,有报道其发生率占,ACS,住院患者的,2%,好发于老年绝经期后女性(与雌激素水平降低有关),35,编辑版ppt,发病情况目前该综合征的病例报告主要集中在:日本、欧洲、美国、,可能机制,交感神经过度激活学说,冠脉痉挛:但影像学显示出现收缩力降低的心肌并非局限于特定的冠脉支配部位而不支持这种观点,冠脉微循环障碍:引起广泛的心内膜下心肌缺血,当心肌发生再灌注缺血改善后,发生广泛的心肌顿抑(超声及核素的证据支持),非典型性心肌梗死假说:与接受再灌注的心肌梗死有类似之处,36,编辑版ppt,可能机制交感神经过度激活学说36编辑版ppt,左室流出道暂时性梗阻,Villareal,等研究认为:某些患者(女性较多)在交感神经刺激时,出现室间隔弯曲、左室流出道缩小,左室心尖部和前壁的室壁张力增加,左室充盈压增加,体循环压力减小,冠状动脉灌注不足不能满足心肌需氧量的增加,从而导致心肌缺血、心肌顿抑、局部室壁运动障碍等系列表现,病毒性心肌炎,可出现类似该综合征的表现,有报道心肌组织活检发现微小病毒,B19,阳性,但尚未能确定该综合征与病毒感染有关,37,编辑版ppt,左室流出道暂时性梗阻37编辑版ppt,诊断与鉴别诊断,Mayo,心脏中心提出诊断标准:,一过性心尖部或左室中部室壁运动低下或消失,无冠脉病变的证据,新出现的,ST,抬高,T,倒置,诊断须排除:颅脑外伤、颅内出血,嗜铬细胞瘤,心肌炎,鉴别:心肌梗死、变异性心绞痛、急性心肌炎、肥厚性心肌病,38,编辑版ppt,诊断与鉴别诊断Mayo心脏中心提出诊断标准:38编辑版ppt,治疗及预后,改善心功能,维持血流动力学稳定,药物,IABP,预后:,良好,左室功能在数天或数周恢复正常,少数发生心脏破裂、室速、室颤、心尖部血栓形成,急性期死亡率,1-8%,少数病例可复发,39,编辑版ppt,治疗及预后改善心功能,维持血流动力学稳定39编辑版ppt,谢谢!,40,编辑版ppt,谢谢!40编辑版ppt,
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