新肾功能不全课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,第十,八,章 肾功能不全,（,renal insufficiency ),1,第十八章 肾功能不全1,2,2,基本发病环节,急性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭,尿毒症,主要内容,3,基本发病环节 主要内容3,排泄,调节,内分泌,正常功能,4,正常功能4,肾功能不全,当各种病因引起肾功能严重障碍时，出现：,多种代谢产物、药物和毒物蓄积，,水、电解质和酸碱平衡紊乱，,肾脏内分泌功能障碍的临床表现，,这一病理过程就叫肾功能不全。,排泄,调节,内分泌,5,肾功能不全 当各种病因引起肾功能严重障碍时，出现：5,第一节,肾功能不全的基本发病环节,肾小球滤过功能障碍,肾小管功能障碍,肾脏内分泌功能障碍,6,第一节肾功能不全的基本发病环节6,肾小球滤过功能障碍,肾小球滤过率,(GFR):,单位时间内两肾生成的超滤液量,肾血流量,有效滤过压,肾小球面积,肾小球滤过膜通透性,改变,减少,降低,减少,7,肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率(GFR): 单位时间内两肾生,有效滤过压降低,有效滤过压,=,肾小球毛细血管血压,60,(,囊内压,10 +,血浆胶渗压,25),8,有效滤过压降低 有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压60,肾小球面积减少,9,肾小球面积减少9,滤过膜,内皮细胞、,基底膜,肾小球囊脏层上皮细胞,肾小球滤过膜通透性改变,结构,电荷,10,滤过膜 肾小球滤过膜通透性改变 结构10,11,11,肾小管功能障碍,近曲小管,髓袢,远曲小管,集合管,缺血,感染,毒物,激素,重吸收,分泌和排泄,12,肾小管功能障碍近曲小管缺血重吸收12,近曲小管重吸收模式,13,近曲小管重吸收模式 13,髓袢重吸收功能,14,髓袢重吸收功能14,远曲小管和集合管正常重吸收,15,远曲小管和集合管正常重吸收 15,16,16,肾脏内分泌功能障碍,1.,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,(RAAS),2.,促红细胞生成素,3.,1,25-(OH),2,D,3,4.,激肽释放酶,-,激肽,-,前列腺素系统,5.,甲状旁腺激素和胃泌素,17,肾脏内分泌功能障碍 1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RA,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统增强,肾性高血压,钠水潴留,18,肾素-血管紧张素-醛固酮系统增强肾性高血压18,VitD,3,的活化障碍,作用：,促进肠道对钙磷的吸收,促进骨骼钙磷代谢,7-,脱氢胆固醇,VitD,3,皮肤,紫外线,25,羟化酶,肝微粒体,1,25-(OH),2,VitD,3,25-(OH),VitD,3,1,a,羟化酶,肾线粒体,促红细胞生成素减少,贫血,肾性骨营养不良,19,VitD3的活化障碍作用：7-脱氢胆固醇VitD3皮肤紫外线,激肽释放酶,-,激肽,-,前列腺素系统活性降低,甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少,肾性高血压,肾性骨营养不良,消化性溃疡,20,激肽释放酶-激肽-前列腺素系统活性降低甲状旁腺激素和胃泌素,第二节,急性肾功能衰竭（,ARF,）,原因和分类,发病机制,临床变化,21,第二节急性肾功能衰竭（ARF）21,急性肾功能衰竭的概念,Concept of Acute Renal Failure,各种原因导致,短时间,内,：,双肾泌尿功能急剧降低，,出现严重的内环境紊乱，,表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。,22,急性肾功能衰竭的概念各种原因导致短时间内：22,肾前性（灌流不足）,肾性（肾实质损伤）,肾后性（排出障碍）,一、病因与类型,23,肾前性（灌流不足）一、病因与类型23,(,一,),肾前性急性肾功能衰竭,(Prerenal acute renal failure),有效循环血量,肾血管收缩,肾血流灌注急剧,肾小球滤过率,肾前性急性肾功能衰竭,(,功能性肾衰,),24,(一) 肾前性急性肾功能衰竭有效循环血量肾血管收缩 肾血流,(,二,),肾后性急性肾功能衰竭,(Postrenal acute renal failure),见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,25,(二) 肾后性急性肾功能衰竭见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻2,肾小球损伤,肾间质疾患,GFR,肾性急性肾功能衰竭,(,器质性肾衰,),(,三,),肾性急性肾功能衰竭,(Intrarenal acute renal failure),肾小管坏死,肾实质损害,26,肾小球损伤肾间质疾患GFR肾性急性肾功能衰竭(三) 肾性急,缺血和再灌注损伤,肾毒物,重金属（汞，铅）,药物（抗生素,),有机化合物（甲醇）,生物毒素（蛇毒、蜂毒）,肌红蛋白（管型,),体液因素异常,急性肾小管坏死（,acute tubular necrosis ATN,）,27,缺血和再灌注损伤急性肾小管坏死（acute tubular,二、发病机制,肾血管及血流动力学异常,肾小管损伤,肾小球滤过系数降低,28,二、发病机制肾血管及血流动力学异常28,（一）肾血管及血流动力学异常,肾灌注压降低,肾血流自身调节,GFR,不变,BP 80,180 mmHg,GFR,降低,BP1.020,700,250,尿钠,mmol/L,40,尿,/,血肌酐比,40:1,30 nor,无（应激时有）,肾功能不全,2530 4060,多尿、夜尿、贫血轻,肾功能衰竭,2025 6080,夜尿、贫血重、,代酸、钙磷异常,尿毒症,80,加重、消化道、,PTH,、,自体中毒,、,多系统器官紊乱,58,发展过程与临床症状58,三、发病机制,健存肾单位学说,矫枉失衡学说,肾小管细胞和间质细胞损伤学说,肾小球过度滤过学说,59,三、发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说,(,一,),健存肾单位学说,(Intact nephron hypothesis),肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿,随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现,60,(一)健存肾单位学说肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿,健存肾单位长期,代偿性肥大和功能增强,肾小球纤维化和硬化,(,二,),肾小球过度滤过学说,(Glomerular hyperfiltration hypothesis),61,健存肾单位长期肾小球纤维化和硬化 (二)肾小球过度滤过学说6,GFR,血中某物质,(P),(,矫枉,),浓度正常,某因子,(PTH),机体损害,(,失衡,),(,促进排泄,),(,三,),矫枉失衡学说,(Trade-off hypothesis),62,GFR血中某物质(P)(矫枉)某因子(PTH)机体损害,失 衡,矫 枉,GFR,排磷,血磷,低钙血症,PTH,分泌,重吸收磷,尿磷,血磷正常,溶骨,骨质脱钙,骨磷释放,63,失 衡矫 枉GFR排磷血磷低钙血症PTH分泌重吸收磷,四、功能代谢变化,1.,尿的变化,2.,氮质血症,3.,水电解质和酸碱平衡紊乱,4.,肾性高血压,5.,肾性骨营养不良,6.,出血倾向,7.,肾性贫血,Functional and Metabolic Alterations,排泄,调节,内分泌,64,四、功能代谢变化 1. 尿的变化Functional,(,一,),泌尿功能障碍,尿量,尿比重和渗透压,尿液成分,65,(一) 泌尿功能障碍 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分65,慢性肾衰,多数肾单位被破坏,髓袢功能受损,尿液浓缩障碍,健存肾单位血流,原尿溶质,渗透性利尿,原尿流速,重吸收,多尿,1.,尿量,66,慢性肾衰多数肾单位被破坏髓袢功能受损尿液浓缩障碍健存肾单位血,2.,尿比重和渗透压,早期,尿浓缩功能障碍,稀释功能正常,低渗尿,低比重尿,尿浓缩、稀释功能均丧失,等渗尿,晚期,3.,尿液成分,蛋白尿 血尿 管型尿,67,2. 尿比重和渗透压早期尿浓缩功能障碍低渗尿尿浓缩、稀释功能,(,二,),氮质血症,(,三,),水、电解质和酸碱平衡紊乱,1.,水代谢障碍,脱水（限制水的摄入）,水潴留（水摄入增加）,68,(二) 氮质血症(三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱1. 水代谢,2.,钠代谢障碍,“,失盐性肾”，尿钠含量高。机制,:,健存肾单位原尿流速加快，重吸收,尿中溶质，渗透性利尿,甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收,呕吐、腹泻等可使消化道丢失钠增多,69,2. 钠代谢障碍“失盐性肾”，尿钠含量高。机制:健存肾单位原,3.,钾代谢障碍,低钾血症,摄食不足,呕吐、腹泻,长期应用利尿剂,高钾血症,尿量减少,酸中毒,组织分解代谢增强,长期应用保钾利尿剂,溶血,含钾饮食,70,3. 钾代谢障碍低钾血症 摄食不足高钾血症 尿量减少7,4.,钙磷代谢障碍,血磷,血钙,矫 枉,GFR,排磷,血磷,低钙血症,PTH,分泌,重吸收磷,尿磷,血磷正常,71,4. 钙磷代谢障碍血磷 血钙 矫 枉GFR排磷血磷,血钙降低,血磷升高,1,，,25-,（,OH,）,2,-D,3,生成减少,毒性物质的滞留,肠道磷酸钙增多,5.,代谢性酸中毒,GFR,降低，,固定酸排泄障碍,继发性,PTH,近曲小管,泌,H,+,肾小管上皮细胞产,NH,3,减少,NH,+,肾小管重吸收,HCO,3,-,减少,72,血钙降低 5.代谢性酸中毒GFR降低，固定酸排泄障,（,四,）肾性高血压,renal hypertension,机制：,体内钠水储留,RAAS,激活,抗高血压物质,73,（四）肾性高血压 renal hy,74,74,慢性肾功能衰竭时，由于钙磷及维生素,D,代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒和铝聚集等所引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松和骨囊性纤维化等。,（五）肾性骨营养不良,概念,75,（五）肾性骨营养不良概念75,机制：,高血磷,低血钙与 甲状旁腺功能亢进,维生素,D3,活化障碍,酸中毒,铝聚集,76,机制：76,机制,77,机制77,（,六,）出血倾向,hemorrhagic tendency,血小板功能障碍而非数量减少所致,抑制血小板第,三,因子释放,抑制黏附和聚集,78,（六）出血倾向 血小板功能障碍而非数量减少所致抑制血小板第三,促红素减少,毒物抑制骨髓造血作用,红细胞破坏,血小板功能障碍,铁再利用障碍,（七）肾性贫血,79,促红素减少（七）肾性贫血79,第三节 尿毒症,尿毒症的概念,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。,80,第三节 尿毒症尿毒症的概念 急、慢性肾功能衰竭发展到最,发病机制,-,尿毒症毒素的作用,尿毒症毒素的种类和作用,PTH,胍类化合物,尿素,多胺,中分子物质,其他物质,81,发病机制-尿毒症毒素的作用81,机能代谢变化,神经系统,：,中枢神经系统,尿毒症性脑病,周围神经病变,机制：毒物引起神经细胞变性；,电解质和酸碱平衡紊乱,肾性高血压,消化系统,：,食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻,机制：产,NH,3,增多；,胃肠道溃疡,82,机能代谢变化神经系统：中枢神经系统尿毒症性脑病消化系,心血管系统,：,充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎,呼吸系统,：,深大呼吸,尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎,免疫系统,：,细胞免疫异常，体液免疫正常,皮肤,：,皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜,尿素霜：,尿毒症的患者，尿素随汗液排出，在汗腺口处形成的细小白色结晶。,83,心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱,慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础,治疗原发病,低盐饮食,消除能增加肾功能负担的诱因,有效降低高血压,抗纤维化,对症治疗。,采用腹膜和血液透析,(,人工肾,),84,慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病84,目前治疗尿毒症最有效的方法是什么,？,85,目前治疗尿毒症最有效的方法是什么？85,肾移植,86,肾移植86,经常,不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有,力量,Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will,Be,写,在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,87,谢谢,大家,荣幸,这,一路，与你同行,ItS An Honor To Walk With You All The,Way,演讲人：,XXXXXX,时 间：,XX,年,XX,月,XX,日,谢谢大家演讲人：XXXXXX,88,