新生儿缺氧缺血性脑病新生儿颅内出血课件

,单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1,新生儿缺氧缺血性脑病,（,hypoxic ischemic encephalopathy,）（,HIE,）,一附院 蒋惠娟,1新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic,2,定义：,HIE,是由于各种围生期因素使胎儿和新生儿部分或完全脑缺氧和脑血流减少或暂停而导致的脑组织损伤。,脑组织以,水肿、软化、凋亡、坏死、出血,为主要病变。是引起新生儿急性死亡和慢性脑损伤的主要原因,发病情况：,虽,早产儿发生率,高,(9%),，但早产儿仅占活,产儿的,(8%),，故,HIE,仍,以,窒息的足月儿多见。,2定义：HIE是由于各种围生期因素使胎儿和新生儿部分或完全,3,围生期窒息,所有引起新生儿窒息的原因,都可导,致此病,。脑部病变依缺氧缺血程度,和时间而定。,出生后疾病,呼吸暂停、肺透明膜病、重症肺炎、,心衰、心脏停博,病因,3围生期窒息病因,4,脑血流改变,代偿 器官血流重分配，保证心脑血供,失代偿 压力被动性脑血流、脑血流重分配,无代偿 急性缺氧时，丘脑、脑干受损,脑组织生化代谢异常,无氧酵解代酸,(,有氧代谢,1,分子,GS,产能是无氧,19,倍,),ATP,，,Na,+,内流脑水肿,，,Ca,+,内流胞膜磷脂分解， 再灌注,O,2,-,EAA,，,Na,+,、,Ca,+,内流,脑组织脑啡呔，细胞自溶、软化、坏死,发病机制,4脑血流改变发病机制,5,脑,缺,氧,缺,血,早期,不完全,脑内血液,重分布,大脑血流保证丘,脑、脑干小脑血供,急性,完全性,丘脑、脑干,血流供应,脑缺血,损伤,无氧酵解,乳酸,ATP,Na,泵,Ca,泵,Na.,水入,细胞,脑水肿,Ca,入,细胞,酶激活使,TX.,Tpa. NO. ,黄嘌呤氧,化酶 、,O,2,-,脑坏死,兴奋性,AA,NMDA,受体,细胞,凋亡,5脑早期脑内血液大脑血流保证丘急性丘脑、脑干脑缺血无氧酵解,6,弥漫性脑,水肿、软化、凋亡坏死、出血,足月儿灰质梗死、液化,脑干神经核白质坏死、软化,早产儿脑室周围白质软化、脑室内出血,脑细胞病理改变二种形式：,1 .,坏死,急性、被动、不可逆、病灶中心、,重度,HIE,2 .,凋亡,慢性、主动、可逆、病灶周边、,轻、中度,HIE,病理,6弥漫性脑水肿、软化、凋亡坏死、出血病理,7,有宫内窘迫史，生后,2,天内出现,神志、肌张力改变、反射异常、呼吸暂停、惊厥,轻、中、重三度,轻度,24,小时内 兴奋,3,5,天好转,中度,24,72,小时 抑制并惊厥,1,2,周,恢复,重度,1,2,小时内出现惊厥，,72,小时最重,抑制 大多,1,周内死亡，有后遗症,临床表现,7有宫内窘迫史，生后2天内出现临床表现,8,8,9,病史及临床表现,早产儿、窒息的足月儿，生后,2,天内,意识障碍、肌张力改变、反射异常、,呼吸暂停、惊厥。,超声,强回声反射,CT,低密度区,MRI,分辩高，显示颅后窝及脑干病变,脑电图,中重度,HIE,异常棘波,血生化,CPK-BB,，,NSE ,诊断,9病史及临床表现 诊断,10,头颅,CT,：,级,正常，,级,区域性局部斑点状密度,级,2,个以上区域性密度,级,大脑半球普遍密度，灰白质差别,消失，侧脑室变窄,10头颅CT：,11,头颅,CT,：,级,HIE,，双额颞顶,低密度区，脑沟消失，脑水肿,11头颅CT：级HIE，双额颞顶,12,HIE,患儿,1,岁时后遗症：脑实质缺失，,脑回皮层薄，呈,“,磨菇,”,状，幕上脑室,扩大，双顶叶可见脑软化灶囊腔。,12HIE患儿1岁时后遗症：脑实质缺失，,13,早产儿生活能力低下,宫内感染并发颅内病变,CMV,或弓形体感染 颅内钙化点,早期低血钙和低血糖,鉴别诊断,13早产儿生活能力低下鉴别诊断,14,支持治疗,中心是维持良好通气,1 .,血糖正常高界,2 .,HR,、,BP,正常,3 .,血气、,PH,正常,1 .,给氧：,维持,PaO,2,8.0,10.6kPa (60,80 mmHg),，或,T,C,SO,2,9095% PaCO,2,5.3,6.65kPa (40,50 mmHg),，防,PaCO,2,过低,2 .,纠酸：,中、重代酸,5%NaHCO,3,1 3ml / kg,3 .,纠正低血糖,输,GS 6 8 mg / kg /,分，使,血糖,4.16 5.55,mmol / L,治疗,14支持治疗 中心是维持良好通气,15,15,16,4 .,维持正常,BP,，避免血压波动,血压低：多巴胺、多巴酚丁胺，收缩压, 6.65,kPa,；,HR 100,次,/,分,5 .,控制液量,每日液量,60 80,ml / kg,，,速度,3 ml / kg,止惊,苯巴比妥钠负荷量,15 20,mg/ kg,维持量,5,mg/ kg,，或安定、水合氯醛,治疗脑水肿，降颅内压,甘露醇、速尿、地塞米松,164 . 维持正常BP，避免血压波动,17,预后不良：,自主呼吸出现迟,窒息复苏,20,分钟,频繁惊厥,神经症状持续,1,周未减轻,2,周后仍有脑电图异常,CPK-BB,持续增高者,幸存者有后遗症：,脑瘫、共济失调、智力低下、癫痫,预后,17预后不良：预后,18,新生儿颅内出血,（,intracranial hemorrhage,）,（,ICH,）,蒋惠娟,18新生儿颅内出血（intracrani,19,定义：,新生儿颅内出血是由,产伤,或,缺氧,引起的新生儿,脑出血,，既可单独发生，也可作为,HIE,的一种表现，主要表现为中枢神经系统的兴奋或抑制。死亡率高，存活者常留有神经系统后遗症。,发病情况：,早产儿多因缺氧缺血因素所致。,足月儿多因产伤所致。,19定义：新生儿颅内出血是由产伤或缺氧引起的新生儿脑出血，,20,病 因,压力因素：,缺氧,酸中毒,高渗,液,机械通气不当,先心血压波动,毛细血管出血,产伤因素：,胎吸,高位产钳,产程过短或过长,胎位不正,胎头,过大胎头受压,变形颅内出血,血管因素：,早产儿脑室周围毛细血管网不,成熟胚胎生发基质易出血,其他因素：,孕母血小板或用药，,新生儿,VK,，肝功差凝血因子,20病 因压力因素：产伤因素：血管因素：其他因素：,21,产伤性,ICH,胎头受压 硬膜下出血,珠网膜下腔出血,缺氧缺血性颅内出血,缺氧、酸中毒损伤毛细血管内皮,脑血管自主调节受损压力被动性脑血流,32,周早产儿生发层毛细管破裂脑室内出血,缺氧循环障碍脉络丛出血,发病机制,21产伤性ICH 发病机制,22,1.,意识改变,激惹，兴奋，嗜睡，昏迷。,2.,眼症,凝视，斜视，眼球震颤，瞳孔,不对称，固定或散大，对光反,应消失。,3.,颅内压增高,前囟隆起，脑性尖叫，,抽搐，角弓反张。,4.,肌张力改变,病初增高，病加剧时下降,临床表现,22 1. 意识改变 激惹，兴奋，嗜睡，昏迷。临床,23,5.,呼吸改变,增快或减慢，不规则，暂停,6.,神经反射减弱或消失,觅食反射、吸吮,反射、握持反射、拥抱反射减弱,或消失,7.,贫血、黄疸,低体温，,重者失血性休克,8.,脑脊液,浅黄色，皱缩红细胞，糖,235. 呼吸改变 增快或减慢，不规则，暂停,24,硬膜下出血,亚急性或小脑幕上出血,急性大量或幕下出血,原发性珠网膜下腔出血,主要症状惊厥,脑室周围,-,脑室内出血, 32,周早产儿多,脑实质出血,小脑出血,各型颅内出血不同特点,24硬膜下出血 各型颅内出血不同特点,25,病史,+,临床表现,+,头颅,CT,和,(,或,)B,超,诊断,25病史 + 临床表现 + 头颅CT和(或)B超诊断,26,生后,4,天,CT,：两侧侧脑室出血，室管膜下出血，蛛网膜下腔出血,26生后4天CT：两侧侧脑室出血，室管膜下出血，蛛网膜下腔,27,头颅,CT,：硬膜下、左脑室内、,蛛网膜下腔出血,27头颅CT：硬膜下、左脑室内、,28,1.,支持疗法：,同,HIE,2.,止惊：,同,HIE,3.,止血：,VK,1,、新鲜冰冻血浆、止血敏、,立止血，少动头部。,4.,降低颅内压：,地米、速尿、白蛋白、,小剂量甘露醇。,5.,脑积水治疗：,乙酰唑胺，连续腰穿，脑,室穿刺引流，脑积水分流术,6.,促脑代谢药：,胞二磷胆碱，脑活素。,治疗,281.支持疗法： 同HIE治疗,29,预后差：,大量出血、小脑幕下出血,早产儿、大量脑室内、顶枕脑实质出血,预后好：,轻度出血,足月儿、,Apgar,评分,20,分钟正常,蛛网膜下腔出血、脑室周围出血,预后,29预后差：预后,30,再见,!,30再见!,