资源描述
*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第一章,细胞和组织的适应与损伤,8/28/2024,1,第一章 细胞和组织的适应与,正常细胞,萎缩,肥大,增生,化生,细胞变性,坏死,凋亡,可逆性损伤的细胞,适应细胞,细胞死亡,8/28/2024,2,正常细胞萎缩细胞变性坏死可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡9/,第一节 细胞和组织的适应,当环境发生改变时器官组织或细胞可通过改变其自身的代谢功能和结构加以调节，该过程称,适应(adaptation),8/28/2024,3,第一节 细胞和组织的适应9/4/20233,(一)萎 缩 atrophy,1. 定义,发育正常的器官和组织实质细胞,体积变小,或,数量减少,。,8/28/2024,4,(一)萎 缩 atrophy 1. 定义9/4/2023,生理性萎缩,病理性萎缩,2.,类型,8/28/2024,5,生理性萎缩病理性萎缩2.类型9/4/20235,病理性萎缩,营养不良性萎缩,全身性,局部性,8/28/2024,6,病理性萎缩营养不良性萎缩9/4/20236,去,神经性萎缩,如:小儿麻痹症,8/28/2024,7,去神经性萎缩9/4/20237,（3）,压迫性萎缩,8/28/2024,8,（3）压迫性萎缩9/4/20238,（,4）废用性萎缩,如:久病卧床者,（5）内分泌性萎缩,如:垂体功能,甲状腺、肾上腺和性腺等的萎缩,8/28/2024,9,（4）废用性萎缩9/4/20239,3.病理变化,肉眼形态,小，轻，色深，呈褐色,硬度增加,镜下形态,细胞小、少, 胞浆及核浓染，胞质内可出现脂褐素颗粒。细胞器减少，自噬泡体增多，可见残体。间质增生甚至造成假性肥大。,8/28/2024,10,3.病理变化 肉眼形态9/4/202310,8/28/2024,11,9/4/202311,8/28/2024,12,9/4/202312,脑萎缩,8/28/2024,13,脑萎缩9/4/202313,8/28/2024,14,9/4/202314,8/28/2024,15,9/4/202315,4.影响和结局,功能降低,可复性,8/28/2024,16,4.影响和结局 功能降低 9/4/202,（二）肥大 hypertrophy,1. 概念,细胞、组织和器官,体积增大,2. 类型,生理性肥大,病理性肥大,代偿和失代偿性,内分泌性,8/28/2024,17,（二）肥大 hypertrophy1. 概念9/4/202,心肌的肥大与萎缩,8/28/2024,18,心肌的肥大与萎缩9/4/202318,3. 后果, 功能增强, 代偿失调严重后果,如:心力衰竭,8/28/2024,19,3. 后果9/4/202319,(三)增生 hyperplasia,1. 概念,实质细胞数量增多而造成组织器官体积增大,2. 类型,生理性增生,病理性增生,再生性增生,内分泌性增生,3. 后果,功能增强,异常增生肿瘤,8/28/2024,20,(三)增生 hyperplasia1. 概念3. 后果9,8/28/2024,21,9/4/202321,(四)化生(metaplasia),1. 概念:,一种,成熟的组织细胞,受刺激因素作,用转化为另一种,成熟组织细胞,的过程。, 特点:, 只见于,能再生的组织,最常见上皮和间叶 组织。, 化生的细胞不是由原来成熟细胞直接转变,而是由该处具有分裂能力的,未分化细胞,向另一,方向分化。, 只能在,同类组织,范围内出现,8/28/2024,22,(四)化生(metaplasia) 1. 概念: 一种成,2. 常见化生:,(1),上皮组织,鳞状上皮化生,肠上皮化生,(2),间叶组织,结缔组织化生骨、软骨,3.意义,:,(1)增强抵抗力，起保护作用,(2)失去原有功能，持续存在可引起癌变,8/28/2024,23,2. 常见化生: (1)上皮组织9/4/202323,8/28/2024,24,9/4/202324,8/28/2024,25,9/4/202325,8/28/2024,26,9/4/202326,8/28/2024,27,9/4/202327,化生,单纯性萎缩,数量性萎缩,肥大,增生,正常组织,8/28/2024,28,化生单纯性萎缩数量性萎缩肥大增生正常组织9/4/202328,第二节,细胞和组织的损伤,8/28/2024,29,第二节 9/4/2,细胞、组织的损伤,组织细胞,病 因 增 强,抵抗力降低,变性、坏死,代谢紊乱,形态结构异常,机能下降或丧失,8/28/2024,30,细胞、组织的损伤组织细胞病 因 增 强抵抗力降低变性、坏死代,一、原因与发生机制,（一）原 因,1、 生物因素,2、物理化学因素,3、免疫因素,4、遗传因素,5、神经内分泌,6、其他:维生素、微量元素,8/28/2024,31,一、原因与发生机制9/4/202331,（,二）发生机制,1、细胞膜的破坏,细胞不可逆性损伤关键环节。,膜结构的完整性和通透性破坏, 影响信息和物质交换,免疫应答、细胞分裂与分化功能。,8/28/2024,32,（二）发生机制 1、细胞膜的破坏9/4/202332,2、活性氧类物质的损伤,活性氧类物质(AOS)又称反应性氧类物质。,正常小量可被清除;,氧化还原过程中生成;,或脂质、蛋白质和DNA过氧化,脂膜,稳定性, DNA单链破坏或断裂。,强氧化作用是细胞损伤基本环节。,8/28/2024,33,2、活性氧类物质的损伤9/4/202333,3、细胞质内高游离钙的损伤,正常细胞内处于低游离钙状态。,缺氧、中毒、ATP,钠/钙交换蛋白激活,胞质内游离钙,磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶活化,损伤细胞。,8/28/2024,34,3、细胞质内高游离钙的损伤9/4/202334,4、 缺氧的损伤,低张性,血液性 ATP 无氧糖酵解,循环性 钠-钾泵钙泵 溶酶体膜破裂,组织性 DNA链受损,活性氧类物质,8/28/2024,35,4、 缺氧的损伤9/4/202335,5、化学性损伤,全身性氯化物中毒,局部性强硷强酸直接损伤,损伤途径:,a.直接细胞毒作用,b.代谢产物对靶细胞的细胞毒,作用,c.诱发过敏反应,如青霉素,d.诱发DNA损伤。,8/28/2024,36,5、化学性损伤9/4/202336,6、遗传变异,主要损伤核内DNA,引起:,a.结构蛋白合成;,b.阻止重要功能细胞核分裂;,c.合成异常生长调节蛋白;,d.引发先天性或后天性酶合成障碍。,8/28/2024,37,6、遗传变异9/4/202337,二、损伤的形式和形态学变化,可逆性损伤,旧称变性(degeneration),概念:,是指细胞或细胞间质内出,现一些,异常物质,或,正常物质,含量显著增多。,8/28/2024,38,二、损伤的形式和形态学变化 可逆性损伤9/4/,类型,、,细胞水肿（水变性）,（1）原因,感染、中毒、缺氧等,（2）机制,细胞膜损伤通透性 线粒体受损 ATP,Na,+,-K,+,泵,（3）部位：,心、肝、肾,8/28/2024,39,类型、细胞水肿（水变性）（1）原因9/4/20233,(3)病理变化,肉眼:,大，,灰白，,混浊无光泽，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻,电镜:,线粒体明显肿胀,呈囊状扩张,内质网扩张,镜下:,体积，胞质疏松淡染，出现淡红色颗粒,严重者，肝细胞呈气球样变。,8/28/2024,40,(3)病理变化肉眼:9/4/202340,8/28/2024,41,9/4/202341,8/28/2024,42,9/4/202342,肝细胞水肿,8/28/2024,43,肝细胞水肿9/4/202343,(4)结局,1、可逆性,2、功能降低,3、病因加重细胞坏死,8/28/2024,44,(4)结局 1、可逆性9/4/202344,、脂肪变性,概念：细胞内出现脂滴或脂滴明显增多,原因,缺氧、中毒、酗酒、急性传染病和营养不良,糖尿病、肥胖,部位,心、肝、肾、骨骼肌细胞等,8/28/2024,45,、脂肪变性 概念：细胞内出现脂滴或脂滴明显增多9/4/2,肝脂肪变性,(,3)发生机制,脂蛋白合成障碍（磷脂胆碱缺乏、中毒）,中性脂肪合成过多（高脂饮食、饥饿、糖尿病）,脂肪酸氧化障碍（缺氧、毒素、中毒、ATP减少）。,磷脂、胆固醇,载脂蛋白,脂蛋白,酮体、磷脂、胆固醇脂,甘油三酯,少量作为肝细胞能量氧化利用,脂肪酸,外周脂库,肠道吸收乳糜微粒,8/28/2024,46,肝脂肪变性(3)发生机制脂蛋白合成障碍（磷脂胆碱缺乏、中毒,(4)病理变化,肉眼:,肝体积,包膜紧张, 边缘,钝，色黄,质软，有油腻感。,镜下:,肝细胞体积，胞浆出现脂滴,8/28/2024,47,(4)病理变化 肉眼:9/4/202347,肝脂肪变性（镜）,8/28/2024,48,肝脂肪变性（镜）9/4/202348,8/28/2024,49,9/4/202349,8/28/2024,50,9/4/202350,虎 斑心,8/28/2024,51,虎 斑心9/4/202351,(5)影响和结局,功能, 病因持续，细胞坏死,8/28/2024,52,(5)影响和结局9/4/202352,、玻璃样变,概念：,细胞内或间质中出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白质蓄集称为玻璃样变，又称,透明变性,8/28/2024,53,、玻璃样变概念：细胞内或间质中出现均匀一致、半透明状伊红染,类 型：, 细动脉壁玻璃样变,部位：,肾、脑、脾、视网膜细动脉等,机理：,通透性增高，,血浆蛋白,渗出、浸润,8/28/2024,54,类 型：9/4/202354,病理变化,a.内膜下血浆蛋白凝固,b.管壁厚、腔窄、质地硬,后果： 细小A硬化,a.细动脉弹性降低,b.管腔狭窄,8/28/2024,55,病理变化9/4/202355,小血管的玻璃样变,脾小结中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均匀红染无结构的物质。,8/28/2024,56,小血管的玻璃样变 脾小结中央小动脉壁增厚，管,脾小动脉玻璃样变性(二),8/28/2024,57,脾小动脉玻璃样变性(二)9/4/202357, 结缔组织玻璃样变性,部位：,瘢痕组织、各种组织纤维化,机理：,不清,a. 原胶原蛋白分子间交联增多，,胶原纤维融合,b. 糖蛋白聚集,8/28/2024,58, 结缔组织玻璃样变性9/4/202358,病变,镜下:,胶原纤维变粗，融合成梁状或片状的,均质玻璃样物质，,纤维细胞明显少,肉眼:,呈半透明，灰白色，质硬坚韧,8/28/2024,59,病变9/4/202359,结缔组织玻璃样变,胶原纤维融合成片状，半透明、均匀红染一致的物质，纤维细胞减少。,8/28/2024,60,结缔组织玻璃样变 胶原纤维融合成片状，半透明、, 细胞内玻璃样变性,部位：,肾小管上皮细胞、肝细胞、慢性炎症灶中浆细胞等,病理变化：,表现为胞浆内,圆形、红染小滴,8/28/2024,61, 细胞内玻璃样变性9/4/202361,8/28/2024,62,9/4/202362,细胞内玻璃样变,浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（Russell body）,将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。,8/28/2024,63,细胞内玻璃样变 浆细胞胞浆内可见圆形的嗜,4.黏液样变,概念:,细胞间质内粘多糖(透明质酸)和蛋,白质的蓄积。,镜下:,间质疏松,多突起的星芒状纤维细,胞散在于灰兰色黏液基质中。,机制:,甲状腺功能,透明质酸酶活,性,含有透明质酸的黏液样物质,和水蓄积于皮肤及皮下间质中。,部位:,间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样,硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织。,8/28/2024,64,4.黏液样变概念:细胞间质内粘多糖(透明质酸)和蛋 9/,5.淀粉样变,概念：,细胞外间质内出现淀粉样蛋白-粘,多糖复合物沉淀。,镜下:淡红色均质状物,淀粉样呈色反应,橘红色棕褐色蓝色,刚果红 遇碘 稀硫酸,部位:,细胞间、小血管基底膜下或沿网状,纤维支架分布。,8/28/2024,65,5.淀粉样变概念：细胞外间质内出现淀粉样蛋白-粘 9/4/2,局部,: 皮肤、结膜、舌、喉和肺等,霍奇金病,多发性骨髓瘤,甲状腺髓,样癌等肿瘤内 。,全身性,: 原发性：累及肝、肾、脾、心。,继发性：见于老年人和慢性炎,症及某些肿瘤的间质。,来源,:免疫球蛋白,降钙素前体蛋白和血,清淀粉样P物质等。,8/28/2024,66,局部: 皮肤、结膜、舌、喉和肺等,9/4/202366,8/28/2024,67,9/4/202367,7.病理性色素沉着,定义:,病理情况下,某些色素增多并聚,集于细胞内外。,(1)内源性: 含铁血黄素,脂褐素,黑色素,胆红素,(2)外源性: 碳末,煤尘,纹身色素,8/28/2024,68,7.病理性色素沉着 定义: 病理情况下,某些色素增多并,(1)含铁血黄素,巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白产生铁与蛋白质结合而成的铁蛋白微粒聚集体。,HE:金黄色或褐色颗粒。,普鲁士蓝:兰色。,如陈旧性出血,溶血性疾病。,8/28/2024,69,(1)含铁血黄素9/4/202369,8/28/2024,70,9/4/202370,(2)脂褐素,细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。成分,是脂质和蛋白质混合体,源于自由基催化的细胞膜不饱和脂肪酸过氧化作用。,正常情况:附睾上皮细胞,睾丸间质细胞,神经节细胞,病理情况:老年人，心、肝细胞。,8/28/2024,71,(2)脂褐素9/4/202371,8/28/2024,72,9/4/202372,(3)黑色素,黑色素细胞胞质内酪胺酸氧化聚合而产生的黑褐色细颗粒,其生成受垂体ACTH和MSH的促进。,见于:黑色素瘤,色素痣,基底细胞癌,Addison病(肾上腺皮质功能低下）,8/28/2024,73,(3)黑色素9/4/202373,8/28/2024,74,9/4/202374,8.病理性钙化,定义：骨、牙之外的组织中有固态钙,盐沉积。,磷酸钙、碳酸钙,少量铁、镁。,类型：,(1)营养不良性钙化,钙磷代谢正常。,钙盐沉积于坏死或即将坏死组,织或异物中、结核病、血栓等。,8/28/2024,75,8.病理性钙化 定义：骨、牙之外的组织中有固态钙 9/4/,(2)转移性钙化,全身钙磷代谢失调(高血钙)而致钙盐沉积于正常组织内。,血管及肾、肺和胃间质。,见于甲状旁腺功能亢进,维生素D摄入,肾衰或某些骨肿瘤。,8/28/2024,76,(2)转移性钙化 9/4/202376,Fig 2-13,8/28/2024,77,Fig 2-139/4/202377,8/28/2024,78,9/4/202378,（二）不可逆性损伤,细胞死亡,细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化,8/28/2024,79,（二）不可逆性损伤 细胞死亡9/4,1、坏死 necrosis,(1) 概念,活体内局部组织、细胞的死亡。,8/28/2024,80,1、坏死 necrosis9/4/202380,(2) 病理变化,肉眼形态：,失活组织特点：,无光泽，混浊,失去正常弹性,无血液供应,失去正常感觉及运动功能,8/28/2024,81,(2) 病理变化9/4/202381,镜下形态,细胞核：是细胞坏死的主要形态标志,核固缩 核碎裂 核溶解,细胞浆：,细胞器破坏，红染细颗粒，最后细胞膜破裂,间质：,基质和胶原肿胀、崩解，呈无结构红染物,8/28/2024,82,镜下形态9/4/202382,8/28/2024,83,9/4/202383,细胞坏死模式图,正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解,8/28/2024,84,细胞坏死模式图正常细胞 核固缩,（3）坏死的类型,凝固性坏死,条件,1)动脉血供受阻 2)含蛋白丰富,机理,1)凝固酶作用 2)蛋白性质变化,器官,心、肝、肾、脾等,8/28/2024,85,（3）坏死的类型 凝固性坏死9/4/202385,病理变化,a. 肉眼,灰白或灰黄，干燥、混浊、界清,周围有充血出血带。形状与该器官血管分布有关。,b. 镜下,红染无结构的坏死物质。,组织原有轮廓依稀可辨。,干酪样坏死不见组织轮廓,8/28/2024,86,病理变化9/4/202386,8/28/2024,87,9/4/202387,8/28/2024,88,9/4/202388,液化性坏死：,坏死组织分解呈液态。,条件,含磷脂、水分多，含蛋白较少组织,机理,a.,蛋白水解酶作用,b.含水及脂质多,8/28/2024,89,液化性坏死：坏死组织分解呈液态。9/4/202389,器官 ：,脑、脊髓等,病理变化,a.肉眼：,灰白或灰黄的液状物,b.镜下：（略）,举例：,化脓性炎症；脑软化；脂肪坏死（急性胰腺炎时）。,8/28/2024,90,器官 ：脑、脊髓等9/4/202390,8/28/2024,91,9/4/202391,坏疽：,大块组织坏死合并腐败菌感染,特点,1)较大范围坏死 2)黑色 3)污秽,部位,四肢、与外界相通的器官,类型,1）干性坏疽,2）湿性坏疽,3）气性坏疽,8/28/2024,92,坏疽：大块组织坏死合并腐败菌感染9/4/202392,类型 病变部位 原因条件 形态改变 中毒,气性坏疽,深达肌肉的创伤,厌氧菌感染,蜂窝状,污秽暗棕色有捻发感,发展迅速后果严重,干性坏疽,四肢,阻塞,通畅,干固皱缩,黑褐色,臭味少,界清,湿性坏疽,内脏,阻塞水分多,腐败菌多感染重,软而湿、兰绿(黑)色，恶臭,界不清,毒血症,8/28/2024,93,类型 病变部位 原因条件 形态改变 中,干性坏疽,8/28/2024,94,干性坏疽9/4/202394,肠湿性坏疽,8/28/2024,95,肠湿性坏疽9/4/202395,气性坏疽,8/28/2024,96,气性坏疽9/4/202396,纤维蛋白样坏死,部位:,结缔组织、小血管壁。,病变:,基质内粘多糖+胶原肿胀崩解碎片,条状、块状或颗粒状无结构物质。,镜下强嗜伊红染色,其染色性质与纤维蛋白相似,故称。,常见：,自身免疫性反应，多见于风湿病等。,8/28/2024,97,纤维蛋白样坏死9/4/202397,(4)结局,溶解、吸收：,分离、排出：形成,糜烂、溃疡及空洞,窦道、瘘管,机化：,肉芽组织逐渐替代其他（坏死、血,栓、异 物等）组织的过程。,包裹：,钙化：,8/28/2024,98,(4)结局9/4/202398,8/28/2024,99,9/4/202399,空 洞,8/28/2024,100,空 洞9/4/2023100,（5）坏死对机体的影响,小范围坏死：疼痛及功能。,重要器官坏死：功能及危及生命。,大范围坏死伴感染：即坏疽,全身中毒。,8/28/2024,101,（5）坏死对机体的影响9/4/2023101,
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