睡眠呼吸暂停低通气综合征课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展,Sleep apnea,-hypopnea,syndrome, SAHS,8/25/2024,1,睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展Sleep apnea-,打鼾仅仅是？,8/25/2024,2,打鼾仅仅是？9/1/20232,打鼾还会引起,8/25/2024,3,打鼾还会引起9/1/20233,How important is sleep?,日本交通大臣就高速列车事故向民众公开致歉。,事故原因：高速列车司机行车时打瞌睡！,Feb. 28th, 2003,8/25/2024,4,How important is sleep?日本交通大臣就,How important is sleep?,挑战号航天飞机失事,事故原因：倒夜班的工程师出现错误操作！,8/25/2024,5,How important is sleep?挑战号航天飞机,How important is sleep?,1986年切尔诺贝利核电站事故,事故原因：值班人员严重缺觉导致错误指令！,8/25/2024,6,How important is sleep?1986年切尔,How important is sleep?,埃克森石油公司原油泄漏事故,事故原因：施工人员缺少睡眠！,8/25/2024,7,How important is sleep?埃克森石油公司,How important is sleep?,8/25/2024,8,How important is sleep?9/1/202,8/25/2024,9,9/1/20239,内容,SAHS概述,1,发病机制,2,临床表现,3,SAHS治疗,4,8/25/2024,10,内容SAHS概述1发病机制2临床表现3SAHS治疗49/1/,内容,SAHS概述,1,发病机制,2,临床表现,3,SAHS治疗,4,SAHS概述,1,8/25/2024,11,内容SAHS概述1发病机制2临床表现3SAHS治疗4SAHS,睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性呼吸疾病的总称,包括：,鼾症,睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）,上气道阻力综合征（UARA）,肥胖低通气综合征等,睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的新学科。,SAHS概述,1,8/25/2024,12,睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性呼吸疾病的,睡眠呼吸异常,睡眠 呼吸,8/25/2024,13,睡眠呼吸异常9/1/202313,睡,眠,医,学,边缘学科,睡眠生理病理,睡眠疾病,8/25/2024,14,睡边缘学科睡眠生理病理睡眠疾病9/1/202314,内源性睡眠疾患,外源性睡眠疾患,昼夜节律睡眠疾患,深睡状态,其他,睡 眠 疾 患,美国睡眠疾患学会 1990,8/25/2024,15,内源性睡眠疾患睡 眠 疾 患美国睡眠疾患学会 19909/1,什么是正常的睡眠,睡眠是身体的一个活动状态:对外界几乎没有反应,两个不同的睡眠分期,:,REM sleep,=,快速眼动 (做梦期,);,几乎完全痪瘫,.,NREM sleep,进一步划分为1,3,期,8/25/2024,16,什么是正常的睡眠睡眠是身体的一个活动状态:对外界几乎没有反,正常睡眠结构,8/25/2024,17,正常睡眠结构9/1/202317,醒觉及睡眠各期的生理改变,8/25/2024,18,醒觉及睡眠各期的生理改变9/1/202318,生理状态下睡眠对呼吸的影响,8/25/2024,19,生理状态下睡眠对呼吸的影响9/1/202319,发展历史,1836年，英国，狄更斯匹克威克外传，胖男孩Joe,1956年，Buvwell首先报告1例匹克威克（Pickwickian)综合征,1969年，德国，气管切开术,1976年，Guilleminault提出睡眠呼吸暂停综合征的概念和诊断标准,1981年，悬雍垂腭咽成形术UPPP(uvulopharyngopalatoplasty）等相继应用于临床,1981年，澳大利亚沙利文，CPAP,90s，PSG(polysomonography)推广应用,8/25/2024,20,发展历史1836年，英国，狄更斯匹克威克外传，胖男孩Jo,1982年报告首例SAHS,90年代全国范围起步,98年第一届全国睡眠呼吸障碍学术会 北京,2000年呼吸病分会成立睡眠呼吸疾病学组,2002年第二届全国睡眠呼吸障碍学术会 广州,2004年出版睡眠医学杂志,我国现状,8/25/2024,21,1982年报告首例SAHS我国现状9/1/202321,SAHS学术关注度,引自CNKI,8/25/2024,22,SAHS学术关注度引自CNKI9/1/202322,夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 30次,睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）5,睡眠呼吸暂停综合征,（sleep apnea syndrome, SAS）定义,呼吸暂停：,睡眠时口鼻呼吸气流完全停止10秒以上,低通气：,睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50以上，伴血氧饱和度较基础水平降低4以上,呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)：,呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时(呼吸紊乱指数，respiratory disturbance index,RDI),8/25/2024,23,夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 30次睡眠呼吸暂停综合征,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征,（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）,中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征,（Central spleep apnea-hypopnea syndrome,CSAHS）,混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征,（,Mixed sleep apnea-hypopnea syndrome, MSAHS,）,睡眠呼吸暂停,分型,8/25/2024,24,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停分型9/1/20,OSA,Obstructive spleep apnea-hypopnea syndrome,口鼻气流消失,+,胸腹运动存在,8/25/2024,25,OSAObstructive spleep ap,Fig2 CSA,Central spleep apnea,-hypopnea,syndrome,口鼻气流+胸腹运动均消失,8/25/2024,26,Fig2 CSACentral spleep ap,Fig3 MSA,Mixed sleep apnea,-hypopnea,syndrome,前半部分CSAHS ，后半部分OSAHS,8/25/2024,27,Fig3 MSAMixed sleep apnea,呼吸气流图,阻塞性睡眠呼吸暂停,中枢性睡眠呼吸暂停,混合性睡眠呼吸暂停,睡眠低通气,8/25/2024,28,呼吸气流图9/1/202328,对OSAHS的认识,局限性疾病 系统性疾病,8/25/2024,29,对OSAHS的认识 局限性疾病,流行病学,Dugan记载：美国32位总统中有20位被周围人证实是白宫晚上令人讨厌的打鼾者，且是由两党共同组成，包括林肯、约翰森、华盛顿等。,吉尼斯记录-时间：1984年6月28日,地点：英格兰,响度：87.5dB（重型卡车,内燃机声音）,8/25/2024,30,流行病学Dugan记载：美国32位总统中有20位被周围人证实,张希龙，现代睡眠呼吸障碍学的基础与临床,打鼾又称原发性鼾症,流行病学调查：人群发病率约19%，男性25%，女性15%，40-69岁人群约30%,国内张清安：9831例不同年龄各行业人群调查发现，打鼾4.6%，男3.4%，女1.3%,359家医院对1808例老年人调查，打鼾发病率46%,打鼾发病情况,8/25/2024,31,张希龙，现代睡眠呼吸障碍学的基础与临床 打鼾又称原发性鼾症,打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志,对于BMI30kg/m,2,、平均鼾声强度 38分贝的男性，SAS发生概率增加4倍。,中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察到睡眠呼吸暂停者，患SAS的几率是65%。,Wilson K, et al. chest, 1999,115:762-770.,打鼾与SAHS的关系,8/25/2024,32,打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志Wils,流行病学,SAHS 患病率%,8/25/2024,33,流行病学SAHS 患病率%9/1/202333,老年人 SAHS 患病率,SAHS 患病率%,8/25/2024,34,老年人 SAHS 患病率SAHS 患病率%9/1/20233,AHI20 37% AHI20 37% AHI20,内容,SAHS概述,1,发病机制,2,临床表现,3,SAHS治疗,4,发病机制,2,8/25/2024,36,内容SAHS概述1发病机制2临床表现3SAHS治疗4发病机制,CSAHS：神经系统或运动系统病变，心力衰竭。单纯CSAHS少见。主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。,OSAS/OSAHS:上气道阻塞。,睡眠开始上气道阻塞OSAS/OSAHSPO,2, PCO,2 ，,PH 醒觉 气流恢复 睡眠,发病机制,2,8/25/2024,37,CSAHS：神经系统或运动系统病变，心力衰竭。单纯CSAHS,OSAHS ：上气道狭小和睡眠时上气道扩张肌过度松弛,吸气时管腔趋于塌陷,上气道吸气性流量受限,严重者气道完全闭塞,致呼吸暂停低通气、夜间低氧血症甚至高碳酸血症。为克服吸气阻力,吸气驱动力反射性地增强,食道负压摆动幅度增大,胸腹呼吸努力增加 。但呼吸努力增加反而加重了气流受限或气道阻塞。,这种恶性循环通常被短暂觉醒中断,此时上气道扩张肌张力增强,吸气阻力下降,气流重新恢复,数秒到十几秒后,患者重新入睡,入睡后又出现上气道吸气流量限制或气道闭塞,呼吸暂停 。,最终致夜间睡眠质量差,睡眠结构紊乱,主要是慢波睡眠及REM期睡眠显著缩短甚至消失、浅睡眠相对延长,睡眠潜伏期缩短,总睡眠时间缩短,频繁觉醒,睡眠片段增加,睡眠各期及觉醒的周期性节律紊乱等,发病机制,2,8/25/2024,38,OSAHS ：上气道狭小和睡眠时上气道扩张肌过度松弛,吸气时,OSAHS发病机制的“力平衡理论,”,8/25/2024,39,OSAHS发病机制的“力平衡理论”9/1/202339,8/25/2024,40,9/1/202340,SAS危险因子,性别：男性得病的机会约为女性的28倍；,肥胖：超过理想体重的120%以上者，较有危险性；,颈围：男大于43cm，女性大于38cm者；,扁桃体肥大；,鼻中隔弯曲；,下颚后缩或下颚过小；,特殊基因疾病：例如Treacher Collins, Down syndrome, Aperts syndrome, achondrophasia ；,內分泌疾病：如甲状腺功能低下、肢端肥大症；,酒精、镇定剂及安眠药等。,8/25/2024,41,SAS危险因子性别：男性得病的机会约为女性的28倍；9/1,中枢型睡眠呼吸暂停的病因,8/25/2024,42,中枢型睡眠呼吸暂停的病因9/1/202342,阻塞型睡眠呼吸暂停的病因,8/25/2024,43,阻塞型睡眠呼吸暂停的病因9/1/202343,病因,8/25/2024,44,病因9/1/202344,病理生理,SAHS的基本特征是睡眠中反复发生呼吸暂停-窒息和觉醒，导致反复发作的低氧血症及高碳酸血症，产生一系列病理生理改变。,8/25/2024,45,病理生理 SAHS的基本特征是睡眠中反复发生呼吸暂,OSAHS的病理生理改变,睡眠片段化、睡眠剥夺,夜间反复间歇性缺氧CO2潴留,OSAHS,8/25/2024,46,OSAHS的病理生理改变夜间反复间歇性缺氧CO2潴留OSAH,病理生理,呼吸系统：,限制性通气功能障碍，缺氧。仰卧加重，通气/血流失衡加重。,循环系统,：40%OSAHS合并高血压，20%肺动脉高压，持久后可 肺心病。,心律失常：暂停时：副交感兴奋，多以窦缓、房室阻滞为主。恢复呼吸时：交感兴奋，心律加快。较严重的低氧可使心脏兴奋性增高。,其它系统,：继发性红细胞增多症，血糖高，脑损害（反复觉醒反应和深睡眠减少、睡眠片段化）,8/25/2024,47,病理生理呼吸系统：限制性通气功能障碍，缺氧。仰卧加重，通气/,8/25/2024,48,9/1/202348,OSAHS周期性呼吸暂停的主要原因,8/25/2024,49,OSAHS周期性呼吸暂停的主要原因9/1/202349,内容,SAHS概述,1,发病机制,2,临床表现,3,SAHS治疗,4,临床表现,3,8/25/2024,50,内容SAHS概述1发病机制2临床表现3SAHS治疗4临床表现,夜间打鼾,临床表现,3,8/25/2024,51,夜间打鼾临床表现39/1/202351,白天嗜睡,发生率 80%,程 度,睡眠结构,深睡眠,浅睡眠,8/25/2024,52,白天嗜睡9/1/202352,晨起头痛、头晕、乏力、记忆力下降、反应迟钝及性格急躁等,产生的原因：,睡眠不足,PaO,2,PaCO,2,脑血管扩张,缺氧损害中枢神经系统,8/25/2024,53,晨起头痛、头晕、乏力、记忆力下降、反应迟钝及性格急躁等9/1,SAHS的临床表现,8/25/2024,54,SAHS的临床表现9/1/202354,肥胖、颈围粗、鼻甲、扁桃腺、舌体肥大,8/25/2024,55,肥胖、颈围粗、鼻甲、扁桃腺、舌体肥大9/1/202355,小颌畸形,8/25/2024,56,小颌畸形9/1/202356,呼吸系统表现,呼吸衰竭,肺动脉高压,慢性肺心病,夜间哮喘,重叠综合征（overlap syndrome）,8/25/2024,57,呼吸系统表现 呼吸衰竭9/1/202357,SAHS与心血管疾病,高血压,冠心病,心力衰竭,心律失常,心性猝死,8/25/2024,58,SAHS与心血管疾病高血压9/1/202358,圣地亚哥一项随访11年的研究：,老年居民中，OSAHS患者心血管疾病病死率,高于无OSAHS者，,AHI5,中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007. 20(12),中国睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究,8/25/2024,63,中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志200,AHI与高血压患病率的关系,中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007. 20(12),研究结果,8/25/2024,64,AHI与高血压患病率的关系中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病,夜间最低血氧饱和度与高血压患病率关系,中华医学会呼吸分会睡眠呼吸疾病学组，中华结核和呼吸杂志2007. 20(12),研究结果,8/25/2024,65,夜间最低血氧饱和度与高血压患病率关系中华医学会呼吸分会睡,高血压,8/25/2024,66,高血压9/1/202366,研究结果,对于高血压且BMI,27者，应询问以下内容:打鼾史、目击窒息事件、睡眠中呼吸不规则及不宁腿、慢性的晨起疲乏。,有上述病史者应进行睡眠监测。,中华结核和呼吸杂志2007. 20(12),8/25/2024,67,研究结果 中华结核和呼吸杂志2007. 20(1,发病率30.5% 发生机理：,血管内皮损伤,血液粘度增加,合并易患因素,冠心病,8/25/2024,68,发病率30.5% 发生机理：,心力衰竭,SAHS患者心衰增多，尤其是与许多原因不明的左右心力衰竭有关。,心律失常,窦性心动过缓,室性早搏,房室传导阻滞,窦性停搏,心率变异性,8/25/2024,69,心力衰竭 9/1/202369,SAHS与神经疾病,脑中风,老年痴呆症,发病机理,8/25/2024,70,SAHS与神经疾病脑中风9/1/202370,SAHS与消化疾病,50%有GER症状,机制：呼吸暂停时产生的胸腔负压增大，导致胃液容易反流到食管，而反流的胃液对咽腔的刺激，导致咽部充血水肿，从而加重睡眠呼吸暂停。,胃食管反流疾病（GERD）,8/25/2024,71,SAHS与消化疾病胃食管反流疾病（GERD）9/1/2023,SAHS与内分泌（代谢）紊乱,甲状腺机能减退症,糖尿病,性激素紊乱,脂代谢,尿酸代谢,水盐代谢紊乱,细胞因子异常,8/25/2024,72,SAHS与内分泌（代谢）紊乱 甲状腺机能减退症9/1/202,SAHS与肾脏功能及其他,肌酐清除率,肾浓缩功能,肾病综合征,红细胞增多症,听力减退,8/25/2024,73,SAHS与肾脏功能及其他 肌酐清除率,8/25/2024,74,9/1/202374,临床诊断,根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停，白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及常见合并症可以做出临床初步诊断。,8/25/2024,75,临床诊断9/1/202375,诊断依据,症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打 鼾和反复的呼吸暂停现象,体征：检查有上气道狭窄因素,影像学检查：显示上气道结构异常,PSG监测：诊断SAS的“金标准” 。70年代 美国学者提出，睡眠呼吸暂停指数（Apnea Index，AI），AI5可诊断为SAS 目前绝大多数学者以睡眠呼吸暂停-低通气 指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）代替 AI作为诊断标准，,AHI5是诊断SAS的国际 标准,8/25/2024,76,诊断依据 症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打,校正颈围可用来估计病人睡眠监测的结果,校正颈围（cm）=实测颈围+参数校正值,参数及其校正值为：高血压加4cm，习惯性打鼾加3cm，多数夜间窒息或气喘加3cm,颈围小于43cm时，睡眠监测结果异常的可能性低,颈围为4348cm时，结果异常的可能性为中度（为低度可能性的48倍）,颈围大于48cm时，结果异常的可能性高（为中度可能性的20倍）,8/25/2024,77,校正颈围可用来估计病人睡眠监测的结果9/1/202377,8/25/2024,78,9/1/202378,诊断流程,具有危险因素的人群,典型症状（打鼾、夜间呼吸不规则、呼吸暂停、白天嗜睡等）,体格检查有肥胖、短颈或明显颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常,白天嗜睡的评价（epworth sleepiness scale,ESS评分),ESS评分9分 ESS评分,9分,进行监测 进行初筛仪检查,分度和分型,8/25/2024,79,诊断流程具有危险因素的人群9/1/202379,确诊（PSG）,8/25/2024,80,确诊（PSG）9/1/202380,睡眠分期图,熟睡期,核心睡眠,浅睡眠,快速眼动睡眠,8/25/2024,81,睡眠分期图熟睡期浅睡眠快速眼动睡眠9/1/202381,8/25/2024,82,9/1/202382,确诊（多导睡眠图）,8/25/2024,83,确诊（多导睡眠图）9/1/202383,多导睡眠图,（polysomonography,PSG）:确诊SAHS的金标准，判断类型，病情分级。,包括二导脑电图（electroencephalogram,EEG)、,二导眼电图（electrooculogram,EOG)、,下颌颏肌电图（electromyogram，EMG）、,心电图（electrocardiogram,ECG)、,口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、,体位、鼾声、胫前肌EMG,8/25/2024,84,多导睡眠图（polysomonography,PSG）:确诊,多导睡眠图（PSG）监测,检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停-低通气指数5,呼吸暂停以阻塞性为主,检查可疑睡眠障碍（包括睡眠呼吸暂停）病人的推荐方法,通过脑电图、眼动图和肌电图记录睡眠，并对睡眠进行分期，同时对病人的呼吸、肢体运动和血压进行监测,睡眠呼吸暂停和低通气定义为明显的气流或潮气量降低，常伴氧饱和度下降，并因病人觉醒而恢复正常,8/25/2024,85,多导睡眠图（PSG）监测9/1/202385,常用术语,AHI,即睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index)，又称RDI，,等于AI+HI,夜间最低血氧饱和度,夜间平均血氧饱和度,TS90%,即血氧饱和度50,79,世界第五次睡眠呼吸暂停大会 1997 德国,SAHS 诊断与分度标准,8/25/2024,87,AHISaO2轻度5 2086中度21 5080,AHI,SaO2,轻度,5 20,85 89,中度,21 40,80 84,重度,40,80,中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸疾病学组,(2002),类型：阻塞、中枢、混合,8/25/2024,88,AHISaO2轻度5 2085 89中度21 4,注：以AHI为标准对OSAHS分度，同时注明低氧血症情况。例如：AHI=25，最低SaO,2,（%）=88，则报告为“中度OSHAS合并轻度低氧血症”,8/25/2024,89,注：以AHI为标准对OSAHS分度，同时注明低氧血症情况。例,Fig4 OSA,8/25/2024,90,Fig4 OSA9/1/202390,Fig5 CSA,8/25/2024,91,Fig5 CSA9/1/202391,Fig6 MSA,8/25/2024,92,Fig6 MSA9/1/202392,Fig7 SAS 2 min,8/25/2024,93,Fig7 SAS 2 min9/1/2023,其它监测方法：,便携式监测仪,SaO,2,在SAS有特征性改变，监测SaO,2,和呼吸气流等可作为筛选检查,家庭血氧监测的敏感性达98%，而特异性仅48%,对数字式氧监测信号进行自动分析，可在不降低敏感性的情况下，将特异性提高到88%,用鼻压力作为替代检测方法检测气流，敏感性为88%100%，特异性为79%88%,便携式监测不能用于充血性心力衰竭、脑血管疾病或呼吸衰竭病人,8/25/2024,94,其它监测方法：9/1/202394,口鼻气流,心电,腿动,血氧,体位/胸式呼吸,鼾声,腹式呼吸,压力传感,OSA诊断筛查,8/25/2024,95,口鼻气流心电腿动血氧体位/胸式呼吸鼾声腹式呼吸压力传感OSA,其它监测方法,AutoSet系统：,将SAS诊断及CPAP治疗融为一体,可观察鼾声、上气道阻力及呼吸暂停、低通气、血氧饱和度,无电极床垫式PSG监测系统是诊断技术的重大进步,8/25/2024,96,其它监测方法9/1/202396,ESS,评分（1）,你是否在以下的活动中出现打瞌睡的情况，甚至睡着？,坐着读书,看电视,剧场看演出或开会,乘汽车1个小时无人打搅时,环境允许时下午躺下休息,坐着与人谈话时,饭后（未饮酒）静坐时,开车等交通灯（几分钟）时,8/25/2024,97,ESS评分（1）你是否在以下的活动中出现打瞌睡的情况，甚至睡,ESS评分（2）,上述活动仅是你近几次日常活动的情形，可能你近期没有做过这些事情或它们没有影响你，可以选择最接近的情况进行评分。,0 = 从未打瞌睡,1 = 很少有,2 = 有时有,3 = 常有,完成问卷后，把8项分数加起来。一般来说，有打鼾但无SAS者所得分数大约是7分，而SAS患者常达12分,。,8/25/2024,98,ESS评分（2） 上述活动仅是你近几次日常活动的情形，,阻塞部位分型,型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）,型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平）,型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平）,型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄,8/25/2024,99,阻塞部位分型型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）9/1/2,病因诊断,耳鼻咽喉及口腔检查,头颅颈 X 线、CT 和MRI,纤维内窥镜检查,体检及实验室检查,8/25/2024,100,病因诊断9/1/2023100,血液学：HB , RBC,动脉血气分析：PO,2,PCO,2,pH,胸片,肺功能,心电图,实验室和辅助检查,8/25/2024,101,血液学：HB , RBC实验室和辅助检查9/1/20231,鉴别诊断,其他睡眠呼吸障碍性疾患,包括上气道阻力综合征（,UARS,）、睡眠低通气综合征、,COPD,患者的睡眠低氧血症、神经肌肉疾病患者的睡眠通气不足、夜间哮喘等,无典型的睡眠打鼾，多导睡眠图也无频发的呼吸暂停,基本病理生理改变均为低氧、高二氧化碳血症和（或）睡眠结构紊乱，临床后果与,SAS,相同,与,SAS,重叠发生的几率相当高,CPAP治疗通气模式的选择、压力设定等方面均有不同,8/25/2024,102,鉴别诊断其他睡眠呼吸障碍性疾患9/1/2023102,鉴别诊断,其他睡眠障碍性疾患,发作性睡病（narcolepsy）：,继,SAS,之后引起白天嗜睡的第二大原因,以嗜睡、发作性猝倒、睡瘫及入睡幻觉为临床特点,中年以后的患者中几乎均伴,SAS,8/25/2024,103,鉴别诊断其他睡眠障碍性疾患9/1/2023103,鉴别诊断,其他系统疾患,甲状腺功能减退症及肢端肥大症：以睡眠打鼾为主诉而就诊，应注意病因诊断,冠心病：对冠脉造影阴性者，应怀疑SAS的可能,8/25/2024,104,鉴别诊断其他系统疾患9/1/2023104,汇报内容,SAHS概述,1,发病机制,2,临床表现,3,SAHS治疗,4,SAHS治疗,4,8/25/2024,105,汇报内容SAHS概述1发病机制2临床表现3SAHS治疗4SA,治疗目的：,消除呼吸暂停，恢复呼吸节律；,预防和治疗并发症；,改善临床表现，降低死亡率,治疗原则：,原因、类型及病情轻重,SAHS治疗,4,8/25/2024,106,治疗目的：SAHS治疗49/1/2023106,减肥,戒酒,侧卧位,氧疗?,一 般 治 疗,内科治疗,8/25/2024,107,一 般 治 疗 内科治疗9/1/2023107,BMI体重指数计算,计算公式为：体重指数(BMI)=体重（公斤）/ 身高（米）平方。,其BMI 指数对应的关系是：,BMI 在 18.5-25体重在正常范围,BMI 在 25-30 体重状况为超重,BMI 大于 30体重状况为较肥胖,BMI 小于 18.5体重状况为偏瘦,8/25/2024,108,BMI体重指数计算计算公式为：体重指数(BMI)=体重（公斤,呼吸兴奋剂及改变睡眠结构的药：乙酰唑胺、安宫黄体酮 、普罗替林,茶碱，血管紧张素转换酶抑制剂,甲状腺素,中药治疗,局部：滴鼻净、麻黄素等,药物治疗,8/25/2024,109,呼吸兴奋剂及改变睡眠结构的药：乙酰唑胺、安宫黄体酮,治疗 OSAHS 的有效方法,鼻部手术,舌部手术,颌面部手术,气管切开术,手术治疗,8/25/2024,110,治疗 OSAHS 的有效方法手术治疗9/1/2023110,咽部手术,-腭垂软腭咽成形术,UPPP 1981 年采用,经口摘除扁桃体，切除部分软腭及悬雍垂，以增加咽部口径,为经典手术方法,术后近期效果 60% 左右,8/25/2024,111,咽部手术-腭垂软腭咽成形术 UPPP 1981 年采用,无创正压通气治疗,原理：在睡眠中提供一个生理性压力作用于上气道，使之保持开放,8/25/2024,112,无创正压通气治疗原理：在睡眠中提供一个生理性压力作用于上气道,8/25/2024,113,9/1/2023113,持续气道内正压通气（ CPAP ）（输送2-20cm正压空气）,双水平气道内正压通气（ BiPAP ）（压力支持+PEEP）,自动型持续正压通气（ Auto-CPAP ）根据血氧饱和度降低程度不同，送气压自行调节,无创正压通气治疗,8/25/2024,114,持续气道内正压通气（ CPAP ）（输送2-20cm正压空气,无创正压通气治疗,鼻 罩,8/25/2024,115,无创正压通气治疗鼻 罩9/1/2023115,无创正压通气治疗,CPAP,CPAP,8/25/2024,116,无创正压通气治疗CPAPCPAP9/1/2023116,无创正压通气治疗,BiPAP,Auto-CPAP,8/25/2024,117,无创正压通气治疗BiPAPAuto-CPAP9/1/2023,无创正压通气治疗,8/25/2024,118,无创正压通气治疗9/1/2023118,医疗装置,睡球,下颌畸形矫治器,鼻咽通气导管,膈肌起搏器,鼻扩张器,软腭支架,口腔矫治器,舌位置保持器,8/25/2024,119,医疗装置 9/1/2023119,8/25/2024,120,9/1/2023120,8/25/2024,121,9/1/2023121,谢谢大家！,8/25/2024,122,谢谢大家！9/1/2023122,