消化内科进展课件

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,*,消化内科进展 目录,1.,幽门螺杆菌感染与胃十二指肠疾病,2.,消化系统现代介入诊疗技术,3.,消化道内镜诊断与治疗进展,消化内科进展 目录1.幽门螺杆菌感染与胃十二指肠疾病,2005,年诺贝尔医学奖授予了澳大利亚科学家马歇尔和沃伦，以表彰他们对消化病学做出的巨大贡献。那么他们究竟做了什么工作，以至于获得如此高的荣誉呢？,2005年诺贝尔医学奖授予了澳大利亚科学家马,消化内科进展课件,他们发现了并验证了幽门螺杆菌与胃炎发病的关系。,而正是幽门螺杆菌的发现使慢性胃炎和消化性溃疡病从发病学到治疗学上产生了一场革命。,他们发现了并验证了幽门螺杆菌与胃炎发病的关系。,幽门螺杆菌（,Helicobacter pylori,H.pylori,）是一种革兰氏阴性的杆菌。在电镜下，它是一种单极多鞭毛、末端钝圆、菌体做螺旋形弯曲的细菌,喜欢定植于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层,幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H.p,幽门螺杆菌的定植,损害胃粘膜屏障,炎症与免疫反应,幽门螺杆菌感染促使胃泌素分泌增加,幽门螺杆菌的致病机制,“,漏屋顶,”,假说,中国古话：,“,屋漏更逢夜雨,”,胃黏膜屏障为屋顶,胃酸为雨,.,当胃黏膜受到,Hp,损害时,就会造成,H+,反弥散,形成糜烂或溃疡,.,幽门螺杆菌的定植幽门螺杆菌的致病机制“漏屋顶”假说胃黏膜屏障,H.pylori,与胃、十二指肠疾病的关系,已经确认,H.pylori,与下列疾病有关,1,、慢性胃炎,2,、消化性溃疡,3,、胃癌,4,、胃粘膜相关性淋巴样组织（,MALT,）淋巴瘤,H.pylori与胃、十二指肠疾病的关系已经确认H.pylo,H.pylori,与慢性胃炎：,Hp,可以引起,3,种不同类型的慢性胃炎：,浅表性胃炎,弥漫性胃窦胃炎,多灶性萎缩性胃炎,H.pylori与慢性胃炎：Hp可以引起3种不同类型的慢性胃,H.pylori,与慢性胃炎,H.pylori,相关性胃炎的特点：,表面上皮变性,多形核细胞浸润,慢性炎症细胞浸润,萎缩,肠上皮化生,萎缩性胃炎粘膜变薄，血管透见，组织学腺体减少,H.pylori与慢性胃炎H.pylori相关性胃炎的特点：,H.pylori,与消化性溃疡,十二指肠溃疡患者有较高的,H.pylori,检出率，根除,Hp,可加速溃疡愈合及减少溃疡复发,胃溃疡有两个主要病因：,1,、,H.pylori,感染；,2,、,NSAID,。但有资料显示对,Hp,进行根除治疗可能降低,NSAID,诱发溃疡的危险性,H.pylori与消化性溃疡十二指肠溃疡患者有较高的H.py,H.pylori,与胃癌,H.pylori,是胃癌的,类致癌原。,慢性胃炎,-,胃粘膜萎缩,-,肠化生,-,异型增生,-,胃癌这一癌变模式中，,Hp,可能起着先导作用。,胃癌患者感染的幽门螺杆菌菌株具有特异性，具有,CagA,基因的,Hp,感染者发展成萎缩性胃炎及发生胃癌的危险性是,CagA,阴性菌株感染者的两倍。,H.pylori与胃癌H.pylori是胃癌的类致癌原。,H.pylori,与胃癌,流行病学调查显示，,Hp,感染增加了胃癌发生的危险性。,根除,H.pylori,可以阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化的进一步发展。但能否逆转尚需进一步研究。,根除,Hp,可以降低早期胃癌术后复发率。,单纯,Hp,感染在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌。,携带毒力基因的,Hp,可能和胃癌的发生关系更为密切。,H.pylori与胃癌流行病学调查显示，Hp感染增加了胃癌发,内镜下进展期胃癌形态表现为溃疡、肿物、僵硬、狭窄,早期胃癌内镜下形态,内镜下进展期胃癌形态表现为溃疡、肿物、僵硬、狭窄早期胃癌内镜,H.pylori,与胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤,MALT,淋巴瘤,(MALToma),是指原发于胃粘膜相关淋巴组织,(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT),的淋巴瘤。组织病理学上可以定义为,:,在粘膜和腺体等组织发生的、具有边缘区,B,细胞分化和表型的、低度恶性的结外,B,细胞性淋巴瘤。本病的发生与幽门螺杆菌,(,H.pylori,),感染密切相关,H.pylori与胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤MALT淋巴,H.pylori,的诊断：,H.pylori,感染的诊断原则上要求可靠、简单、便于推广实施。,H.pylori的诊断：H.pylori 感染的诊断原则上要,常用的,H.pylori,检查方法,侵入性检查技术：快速尿素酶试验、组织病理染色、细菌分离培养 、聚合酶链反应（,PCR,）,非侵入性检查技术：血清学、尿素呼气试验,常用的H.pylori 检查方法侵入性检查技术：快速尿素酶试,组织病理染色,应用最多的是,Warthin-Starry,银染色和改良,Giemsa,染色，如果考虑到方法的准确简便，以改良,Giemsa,染色为佳，当,Hp,感染量较多时,HE,染色也可得以诊断。由于,Hp,在胃内有时呈灶性分布，需要多点活检,银染、甲苯胺蓝和免疫组化染色，,H.pylori,位于胃上皮表面和胃小凹,组织病理染色 应用最多的是Warthin-Starry银染色,血清学,血清学是简单而被广泛应用的方法，在未经治疗的者中如果抗,Hp-IgG,升高，则提示存在,Hp,现时感染，被认为与组织学具有同样的准确性，但其在,H.pylori,根除后抗体阳性滴度可持续达,2,年之久，不能判断,H.pylori,的治疗效果。,血清学血清学是简单而被广泛应用的方法，在未经治疗的者中如果抗,尿素呼气试验,它是通过测定尿素酶活力来检测胃内实际存在的活,Hp,，适用于,Hp,根除后疗效判断、长期随访。,13C-UBT,试剂及使用的质谱仪都很昂贵，国内开展较少，但它不含放射性，尤适用于孕妇和儿童。,14C-UBT,简便、价廉、快速。随着,14C-,尿素用量的减少其放射性损害已降至可忽视的程度。专家认为,UBT,可作为根除治疗前后,Hp,诊断的金标准。,尿素呼气试验它是通过测定尿素酶活力来检测胃内实际存在的活Hp,各种检测方法的比较,方法 灵敏度 特异性 方便 快速 量化 结果 成本 胃镜,（,%,） （,%,） 程度 程度 保存,组织学,93-99 95-99 + + + + +,用,分离培养,70-92 100 + + + + +,用,UBT 90-100 89-100 + + + +,不用,血清学,88-90 86-99 + + + +,不用,RUT 89-98 93-98 + + + +,用,PCR 96-100 100 + + +,用,各种检测方法的比较方法 灵敏度 特异性,根除,H.pylori,的疗效判断,抗,H.pylori,治疗后至少,4,周以后进行复查,建议使用非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检测。,组织切片染色，,BUT,，尿素酶试验任一项阳性者，则诊断,Hp,阳性，否则为阴性。,根除H.pylori的疗效判断抗H.pylori 治疗后至少,H.pylori,感染的治疗,全世界感染,Hp,的人超过半数（,50-90%,），但并,不是人人都需要治疗，因为：,如果都给予治疗，这无论对个人还是对社会将造成巨大的经济负担。,全球超过一半的使用抗生素，无疑要造成耐药菌株在人群中的传播，将来对,Hp,的根除会造成更大的困难。,不是所有的,Hp,菌株都是产毒株，只有,50-60%,的,Hp,菌株具有空泡毒素活性。,对,Hp,感染者一律作,Hp,根除治疗未必对伴随病有益，多种抗生素的联合应用可能造成弊大于利。,H.pylori感染的治疗全世界感染Hp的人超过半数（50-,什么样的人需要治疗,?,什么样的人需要治疗?,99,海南全国,H.pylori,会议共识,必须治疗：,DU,、,GU,、溃疡出血、慢性活动性胃炎、早期胃癌术后、低度恶性,MALT,淋巴瘤,支持治疗：计划使用或正使用,NSAID,治疗、重度,CAG,、慢性萎缩性胃炎伴重度肠化、慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生、有胃癌家族史、小儿,Hp,感染,不支持治疗：以预防胃癌目的的无症状人群、无危险因素的个人希望治疗者,不明确：,FD,、胃十二指肠以外疾病,99海南全国H.pylori 会议共识必须治疗： DU、GU,2003,年全国,H.pylori,会议共识意见,2003年全国H.pylori 会议共识意见,治疗方案,PPI,：质子泵抑制剂，包括奥美拉唑,20mg,、兰索拉唑,30mg,、雷贝拉唑,10mg,及埃美索拉唑,20mg,。,RBC,：枸盐酸铋雷尼替丁，,350mg,或,400mg,。,B,：铋剂，包括枸盐酸铋钾,220mg,或,240mg,、果胶铋,240mg,。,F,：呋喃唑酮,A,：阿莫西林,M,：甲硝唑,C,：克拉霉素,T,：四环素,治疗方案PPI：质子泵抑制剂，包括奥美拉唑20mg、兰索拉唑,消化内科进展 目录,1.,幽门螺杆菌感染与,胃十二指肠,疾病,2.,消化系统现代介入诊疗技术,3.,消化道内镜诊断与治疗进展,消化内科进展 目录1.幽门螺杆菌感染与胃十二指肠疾病,消化系统现代介入诊疗技术是临床介入医学的主要组成部分，消化系统疾病种类繁多且脏器深在，各种肿瘤、炎性病变及血管性病变等均适于采用介入方法进行诊断与治疗。目前主要开展的工作：,（一）经皮经血管介入治疗,1,、肿瘤介入治疗如肝癌、肝血管瘤、胰腺癌、胃癌、食管癌、胆囊癌的经导管动脉灌注和栓塞；,2,、出血性疾病的介入治疗：如胃十二指肠溃疡出血、胆道出血、结肠憩室炎、动静脉畸形等出血；,3,、静脉系统疾病的介入治疗：如布一加综合症、部分性脾栓塞治疗脾功能亢进、逆行性胃底静脉曲张栓塞治疗、经颈静脉肝内腔静脉分流术（,Tipss,）,;,4,、经导管药物性溶栓治疗：如动、静脉血栓、肠系膜上下腔静脉栓塞。,消化系统现代介入诊疗技术是临床介入医学的主要组成部分，消化系,（二）经皮非经血管介入治疗：主要用于胆道系统、消化道腹部囊肿及脓肿的引流等。如经皮经肝胆管造影和引流治疗胆道梗阻，经皮穿胃造瘘术治疗食道梗阻。,（三）金属内支架的植入介入治疗如食管癌狭窄、胆道狭窄等。,（二）经皮非经血管介入治疗：主要用于胆道系统、消化道腹部囊肿,消化内科进展 目录,1.,幽门螺杆菌感染与,胃十二指肠,疾病,2.,消化系统现代介入诊疗技术,3.,消化道内镜诊断与治疗进展,消化内科进展 目录1.幽门螺杆菌感染与胃十二指肠疾病,消化道内镜诊断与治疗进展,消化道内镜诊断与治疗进展,内镜技术发展已进入电子时代，有电子胃镜、电子结肠镜、双气囊推进式小肠镜、胆道子母镜 、胶囊内镜，染色放大内镜；并有了超声内镜，兼备了超声功能，不仅可观察到病变，而且可进一步了解病变性质，用于胃、十二指肠肿瘤及周围脏器病变的检查等。,超声内镜显示肝脏压迫胃壁,内镜技术发展已进入电子时代，有电子胃镜、电子结肠镜,新近开发的,共聚焦显微内镜,可将图像放大,1 000,倍，观察隐窝结构甚至固有层内的毛细血管、红细胞，可对图像进行三维重构。已有学者利用共聚焦显微内镜进行胃内幽门螺杆菌感染诊断和早期识别溃疡性结肠炎患者中上皮瘤的形成与结肠癌的发生。细胞内镜可以将粘膜细胞放大,1 125,倍，染色后可以观察细胞核和细胞内结构，也开始用于临床研究。共聚焦显微内镜和细胞内镜的出现使得胃肠道腔内的活体显微成像成为可能，必将对内镜诊断能力的提高产生深远影响。,另外，还有新型电子环扫超声内镜、,3D,线阵超声内镜等的开发，也具有良好的前景。,新近开发的共聚焦显微内镜可将图像放大1 000,消化内科进展课件,消化内科进展课件,消化内科进展课件,内镜治疗新技术治疗消化道黏膜下肿瘤,胃体,1.5cm,隆起，表面粘膜光滑，超声内镜显示隆起处食管壁内约,1.8cmX1.5cm,卵圆形低回声，起源于粘膜下层。粘膜剥离摘除术摘除。病理：脂肪瘤,粘膜下肿瘤的切除（,EMR,、,ESD),内镜治疗新技术治疗消化道黏膜下肿瘤 胃体1.5cm隆起，表面,国内开展内镜治疗项目有：各种消化道异物取出术、粘膜下肿瘤的切除（,EMR,、,ESD),；食管,胃底,静脉曲张破裂出血的硬化、,组织粘合剂和皮圈,套扎治疗、急诊内镜止血术、微波治疗、息肉切除术,（激光、电凝电切和微波等）,、氩离子束凝固术,(APC),、逆行胰胆管造影（,ERCP,），乳头切开术（,EST,）和胆胰管取石、扩张、支架置入引流、超声内镜下胰腺囊肿穿刺和内引流、食管狭窄扩张术及支架置放术、食管气管瘘支架封堵术、经皮内镜下胃造瘘术 、 以及内镜下胃、食管癌的局部注射化疗药物等。,国内开展内镜治疗项目有：各种消化道异物取出术、粘膜下肿瘤的切,内镜下黏膜切除术（,EMR,）、或剥离术（,ESD,）作为消化道肿瘤内镜治疗的重要手段，由于方法简便、创伤性小、并发症少、疗效可靠，近年来得到快速发展，已成为消化道早期黏膜癌的首选治疗方法。,内镜下黏膜切除术（EMR）、或剥离术（ESD）作为消化道肿瘤,A;,胃镜下见一浅表凹陷性早期胃癌（活检证实为高分化腺癌）,B,；高频超声小探头（,20MHs,）显示肿瘤局限在黏膜层，第三层高回声完整（黏膜下层）,A;胃镜下见一浅表凹陷性早期胃癌（活检证实为高分化腺癌）B；,C,；在注射生理盐水后内镜下见肿瘤隆起（可见电凝标记了病灶边缘）,D,；内镜下高频电切肿瘤,C；在注射生理盐水后内镜下见肿瘤隆起（可见电凝标记了病灶边缘,E,；胃黏膜切除术后胃镜下所见,F,；胃黏膜切除术后标本显示肿瘤局限在黏膜层，表明无淋巴结转移风险。,E；胃黏膜切除术后胃镜下所见F；胃黏膜切除术后标本显示肿瘤局,Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks,Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks,THANK YOU !,Thanks Thanks Thanks Tha,Thank you!,Thank you!,