胸腔积液的诊断与治疗 ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,胸腔积液的诊断与治疗,北京大学第一医院呼吸内科,李海潮,1,.,胸腔积液的诊断与治疗北京大学第一医院呼吸内科1.,内容,胸腔积液的生成,胸腔积液的诊断,胸腔积液的性质分析,恶性胸水,结核性胸膜炎,肺炎旁胸水和脓胸,乳糜胸,其他,2,.,内容胸腔积液的生成2.,胸腔积液的生成,传统观点：胸液由间皮细胞分泌及体循环滤过，由肺循环吸收,现代观点：胸液由体循环滤过，由淋巴管吸收,Broaddus VC,Light RW. General principles and diagnostic approach. In,Textbook of respiratory medicine.,2000;1995-2012,3,.,胸腔积液的生成传统观点：胸液由间皮细胞分泌及体循环滤过，由肺,胸液的来源,正常胸液蛋白含量12g/dl（胸水蛋白血浆蛋白比0.150.2）,漏出液23g/dl,肺泡液蛋白血浆蛋白（0.60.7）,胸水来源于体循环,自发性高血压大鼠胸液的蛋白含量低于正常对照，胸膜较正常对照厚,Lai-Fook SJ et al.,Microvasc Res,1975;37:274-84,胎羊、新生羊、成年羊胸液的蛋白比分别为0.50、0.27、0.15,Broaddus VC et al.,Am Rev Respir Dis,1991;143:38-41,4,.,胸液的来源正常胸液蛋白含量12g/dl（胸水蛋白血浆蛋白,胸膜解剖,壁胸膜：肋间动脉，微血管距胸膜腔10-12,m,脏胸膜：支气管动脉（回流至肺静脉），微血管距胸膜腔20-50,m,胸水主要来源于壁胸膜,间质液依压力梯度经间皮细胞流至胸膜腔,5,.,胸膜解剖壁胸膜：肋间动脉，微血管距胸膜腔10-12m5.,正常胸液的产生量,早先由于受有创检查所致的炎症，使得胸液的产生高估。,利用放射性标记技术和微创技术所测得的绵羊胸液产生量为0.01ml/kgh，据此推算60kg的人每天流经胸膜腔的液体量为,15ml,6,.,正常胸液的产生量早先由于受有创检查所致的炎症，使得胸液的产生,胸液的吸收,壁层胸膜的淋巴管通过微孔（2-10,m,）直接和胸膜腔相同,胸水的吸收是整体吸收，而非扩散吸收,胸水吸收时蛋白含量不增加,胸水蛋白含量可以显示胸液的性质,淋巴管最大的吸收量为基础值的约30倍,Broaddus VC, et al. Removal of pleural liquid and protein by lymphatics in awake sheep.,J Appl Physiol,1988; 64:384-90,7,.,胸液的吸收壁层胸膜的淋巴管通过微孔（2-10 m）直接和胸,胸腔积液的诊断,结合病史、体检、影像学和胸水的检查进行确定,常见症状包括呼吸困难、胸痛（胸膜性胸痛）、牵涉性疼痛,300ml,以下时体检难以发现。,500ml,以上时容易出现体征,无症状,良性石棉性胸水,类风湿性胸膜炎,肾病,低蛋白血症,黄甲综合征,肺萎陷,尿胸,腹膜透析,有症状,细菌性胸膜炎,狼疮性胸水,心脏创伤后综合征,恶性间皮瘤,癌性胸水,肺栓塞,充血性心衰,8,.,胸腔积液的诊断 结合病史、体检、影像学和胸水的检查进行确定无,影像学检查,单侧积液,双侧积液,感染性：结核、病毒、肺炎,结缔组织病：狼疮、类风湿,肿瘤：转移瘤、淋巴瘤、白血病,其他：,BAPE,、肺栓塞、药物、黄甲综合征、甲减、尿毒症、乳糜胸、缩窄性心包炎,膈下疾病：,漏出液：最常见,渗出液：最常见为恶性胸水、结核以及结缔组织病等,9,.,影像学检查 单侧积液双侧积液感染性：结核、病毒、肺炎漏出液：,影像学合并其他情况,间质病变：,心衰,类风湿,石棉肺,癌性淋巴管炎,淋巴血管平滑肌瘤病（,LAM,）,病毒或支原体感染,结节病,卡氏肺囊虫肺炎（,PCP,）,多发结节：,转移瘤,Wegeners,肉芽肿,类风湿,脓毒性肺栓塞,结节病,10,.,影像学合并其他情况 间质病变：多发结节：10.,叶间积液,鉴别肿瘤,11,.,叶间积液鉴别肿瘤11.,肺脓肿,鉴别包裹性积液,12,.,肺脓肿鉴别包裹性积液12.,纤维肉瘤,鉴别大量积液,13,.,纤维肉瘤鉴别大量积液13.,胸膜钙化,鉴别肺内病变,14,.,胸膜钙化鉴别肺内病变14.,B超的价值,定位,观察胸膜腔的病变,引导穿刺、活检,15,.,B超的价值定位15.,CT的价值,胸膜病变,发现其他相关病变（肿瘤、间质病等）,引导活检,16,.,CT的价值胸膜病变16.,胸水分析,新近出现的胸水都应进行胸水检查,有明确基础疾病提示胸水的性质，往往不需要穿刺,高度怀疑漏出液：胸水蛋白和,LDH,渗出液,细胞总数、分类、,pH,和葡萄糖,淀粉酶,狼疮细胞和,ANA,TG,和胆固醇,细胞学检查,细菌、真菌和抗酸杆菌,ADA,17,.,胸水分析 新近出现的胸水都应进行胸水检查 17.,诊断困难的胸水,观察、重复胸穿、胸膜活检或胸腔镜检查,最常见的原因不明的胸水为早期恶性胸水,结核性胸膜炎（胸水培养、胸膜活检可以诊断75-80%的结核患者）,：必要时试用抗结核治疗,肺栓塞,少见病因：,黄甲综合征、肺萎陷、其他淋巴管疾病,18,.,诊断困难的胸水 观察、重复胸穿、胸膜活检或胸腔镜检查 18.,胸腔积液性质分析,常规检查,生化,病原学,细胞学,免疫学检查,19,.,胸腔积液性质分析 常规检查19.,胸水表观特性,20,.,胸水表观特性20.,渗出液和漏出液的鉴别,Light,标准：（,1,）胸水,/,血清蛋白,0.5,（,2,）胸水,/,血清,LDH0.6,（,3,）胸水,LDH200IU/L,或大于血清,LDH,正常高限的,2/3,。如果满足上述三项中的一项或多项可判断为渗出液。,敏感性为,98%,，特异性为,74%,。,改良,Light,标准：（,1,）胸水,/,血清蛋白,0.5,（,2,）胸水,/,血清,LDH0.6。,敏感性和特异性为,97.3/80.3,胆固醇标准，敏感性低而特异性高,建议用于漏出液可能性大的疾病的鉴别,21,.,渗出液和漏出液的鉴别 Light标准：（1）胸水/血清蛋白,红细胞,细胞总数500010000/mm,3,:血性胸水,肿瘤、肺栓塞、结核,胸水Hct/血Hct0.5:血胸,创伤,胸膜撕裂,主动脉夹层,22,.,红细胞细胞总数500010000/mm3:血性胸水22.,有核细胞,总数,渗出液的细胞数常常超过,1000/mm,3,10000/mm,3,常见于复杂的肺炎旁胸水、膈下脓肿、腹腔脏器的脓肿。在肺栓塞、恶性胸水、结核、,SLE,、和心脏创伤后综合征少见。,50000/mm,3,常见于复杂的肺炎旁胸水、脓胸，可见于急性胰腺炎和肺梗死。,穿刺液为脓性时，细胞数可以低至数百,23,.,有核细胞 总数23.,有核细胞分类,一般规律,急性胸膜炎都是中性粒细胞首先进入胸膜腔,急性胸膜炎症终止后,48-72,小时单核细胞进入到胸膜腔中，成为最主要的细胞,超过,2,周后，以淋巴细胞为主,急性细菌性胸膜炎、急性肺栓塞、急性胰腺炎均以中性粒细胞为主。,隐匿起病者（如恶性胸水和结核）均以淋巴细胞为主。,漏出液以单核细胞为主。出现中性粒细胞为主的情况，应考虑其他诊断。,24,.,有核细胞分类 一般规律24.,淋巴细胞超过,80%,25,.,淋巴细胞超过80% 25.,胸水嗜酸性粒细胞增多症（,PEE,）,嗜酸性粒细胞超过,10%,26,.,胸水嗜酸性粒细胞增多症（PEE） 嗜酸性粒细胞超过10% 2,其他细胞,巨噬细胞：没有诊断价值,间皮细胞：,结核少见,间皮细胞减少还见于其他慢性炎症，如脓胸、化学性胸膜炎、类风湿和慢性恶性胸水,27,.,其他细胞巨噬细胞：没有诊断价值27.,pH,低,pH: pH7.30,28,.,pH低pH: pH7.3028.,低,pH胸水的临床意义,肺炎旁胸水：复杂肺炎旁胸水胸水,pH,值远远低于单纯性肺炎旁胸水。,结合临床情况进行判断,恶性胸水：胸水,pH,值低者胸膜固定术的成功率低，生存期短。,pH,低于,7.28,预测胸膜固定术失败的敏感性和特异性分别为,56%,和,78%,。,pH7.28,在,3,个月的生存率分别为,39%,和,62%,。,最低的,pH,患者液有,65%,的可能胸膜固定成功，生存时间可以超过,3,个月,29,.,低pH胸水的临床意义肺炎旁胸水：复杂肺炎旁胸水胸水pH值远远,葡萄糖,胸水低糖：胸水葡萄糖小于,60mg/dl,或胸水,/,血葡萄糖小于,0.5,。,胸水葡萄糖为,0,的情况几乎仅见于脓胸和类风湿,30,.,葡萄糖 胸水低糖：胸水葡萄糖小于60mg/dl或胸水/血葡萄,淀粉酶,淀粉酶增高：胸水中的淀粉酶超过血清的上限或胸水,/,血清淀粉酶,1.0,主要见于胰腺炎、食管破裂、恶性胸水,少见的情况包括肺炎、异位妊娠破裂、肾积水和肝硬化,唾液淀粉酶升高，应高度怀疑肺腺癌的诊断,；还可见于,卵巢腺癌,31,.,淀粉酶 淀粉酶增高：胸水中的淀粉酶超过血清的上限或胸水/血清,甘油三酯和胆固醇,甘油三酯浓度超过,110mg/dl,考虑乳糜胸,甘油三酯小于,50mg/dl,基本不考虑乳糜胸,介于两者之间时需要进行脂蛋白电泳确定是否存在乳糜微粒,乳糜胸临床上常表现为急性出现的大量胸水伴纵隔移位,胆固醇水平超过200mg/dl时可以呈现乳状,不能确定可进行脂蛋白电泳,胆固醇胸水常常为慢性，伴有肺萎陷，且纵隔不移位。,32,.,甘油三酯和胆固醇 甘油三酯浓度超过110mg/dl考虑乳糜胸,免疫学检查,SLE,患者胸水,ANA,大于,1,：,160,或胸水,/,血清,ANA,之比大于,1.0,可考虑,SLE,所致胸水的诊断。,发现,LE,细胞则具有确诊价值。,RF,对,RA,胸水的价值有限,33,.,免疫学检查 SLE患者胸水ANA大于1：160或胸水/血清A,细胞学,恶性肿瘤发生胸水，其中的细胞学阳性率为,40-90%,。,拟恶性胸水：部分患者因为阻塞性肺不张、肺栓塞和治疗因素（放化疗）出现胸水。,34,.,细胞学 恶性肿瘤发生胸水，其中的细胞学阳性率为40-90%。,ADA,ADA,增高主要见于结核、类风湿和脓胸,ADA2多见于结核（占ADA活性的80%）,而ADA1多见于脓胸（占ADA活性的70%）,ADA不高对于,结核具有很高的阴性预测价值,35,.,ADA ADA增高主要见于结核、类风湿和脓胸35.,胸水分析可以直接确诊的疾病,36,.,胸水分析可以直接确诊的疾病 36.,恶性胸水,最常见的恶性胸水为肺癌，其次为乳腺癌,胸膜恶性病变可以没有胸水存在，如恶性间皮瘤早期，以及部分转移瘤。,发生机制：肿瘤所致的血管通透性增加以及伴随的炎症反应,瘤栓到达脏层胸膜表面，种植到壁层胸膜（多见）,直接侵犯胸膜,拟恶性胸水：肺栓塞、肺炎、纵隔淋巴管堵塞,37,.,恶性胸水最常见的恶性胸水为肺癌，其次为乳腺癌37.,临床表现,劳力性呼吸困难,咳嗽,咳嗽显著者对治疗性胸穿耐受差，易发生气胸。,胸痛：,早期出现常见于间皮瘤，非胸膜性胸痛，随时间进展加重。,癌导致胸痛常常提示累及胸壁。,38,.,临床表现劳力性呼吸困难38.,影像学表现,纵隔向健侧移动：常常需要立即胸穿，并且对胸膜固定术反应良好。,纵隔不移位或向同侧移位：,同侧的大气管阻塞或其他远处肿瘤转移；,恶性肿瘤或淋巴结使纵隔固定；,恶性间皮瘤；,肿瘤巨大和大量胸水相似。,39,.,影像学表现纵隔向健侧移动：常常需要立即胸穿，并且对胸膜固定术,大量胸腔积液,的,影象学,纵隔向对侧移位：多见于转移瘤,40,.,大量胸腔积液的影象学纵隔向对侧移位：多见于转移瘤40.,大量胸腔积液,的,影象学,大量积液，阻塞性肺不张,41,.,大量胸腔积液的影象学大量积液，阻塞性肺不张41.,大量胸腔积液,的,影象学,纵隔不移位：见于肺癌和恶性间皮瘤,42,.,大量胸腔积液的影象学纵隔不移位：见于肺癌和恶性间皮瘤42.,巨大肿瘤类似于大量胸水,43,.,巨大肿瘤类似于大量胸水43.,诊断,胸水细胞以淋巴细胞或其他单核细胞为主,中性粒细胞和嗜酸性粒细胞少见，但是不能除外肿瘤。,几乎所有的肿瘤均为渗出液,漏出液见于淋巴瘤或肿瘤阻塞大气道引起肺萎陷。,1/3,的患者,pH7.30,，糖,60mg/dl,，其原因为肿瘤负荷增加。,44,.,诊断胸水细胞以淋巴细胞或其他单核细胞为主44.,处理,大约,2/3,的患者需要胸膜固定,大量的生长迅速的胸水应行胸膜固定。早期进行有助于防止出现肺萎陷。,纵隔不移位的大量胸水，强烈建议进行增强,CT,和超声检查。,CT,检查有助于选择纤支镜、胸腔镜或是经胸壁活检。,少量胸水并且患者耐受良好着可观察，一旦生长加速应行胸膜固定。,肺脏一旦萎陷，则胸膜固定很难成功。,45,.,处理大约2/3的患者需要胸膜固定45.,少量胸水,细胞学阳性,细胞学阴性,原发灶明确,原发灶不明,化疗？,胸腔镜,+,滑石粉吹入,观察,胸水进展则行胸膜固定术,重复胸穿,+,活检,胸腔镜,阴性,，,观察,滑石粉吹入,少量胸水的处理,46,.,少量胸水 细胞学阳性 细胞学阴性 原发灶明确 原发灶不明,大量胸水，纵隔向健侧移位,细胞学阳性,诊断和治疗性胸穿,细胞学阴性,原发灶明确,化疗？,胸膜固定,原发灶不明,胸腔镜,化疗,滑石粉吹入,重复胸穿,+,活检,胸腔镜,+,滑,石粉吹入,大量胸水（纵隔向健侧移位）的处理,47,.,大量胸水，纵隔向健侧移位 细胞学阳性 诊断和治疗性胸穿 细胞,大量胸水，纵隔不移位,胸穿,+,超声,成功,细胞阳性：化疗？,细胞阴性,增强,CT,纤支镜,胸腔镜,经胸活检,阴性则活,检,阴性则,纤支镜,阴性则纤,支镜,不成功,增强,CT,纤支镜,经胸活检,胸腔镜,阴性则纤,支镜,阴性则,胸腔镜,开胸活检？,大量胸水（纵隔不移位）的处理,48,.,大量胸水，纵隔不移位 胸穿+超声 成功 细胞阳性：化疗？,胸膜固定技术引流,胸膜固定前要彻底放尽胸水,肺复张是关键：连续吸引，逐渐增加吸引力，直到胸水少于,100ml/,日,肺复张过程中容易出现漏气，尤其是曾经行化疗的患者和肿瘤侵犯胸膜者。,引流时间过长易造成胸膜粘连和限局性包裹，妨碍固定剂的均匀分布和固定效果,49,.,胸膜固定技术引流胸膜固定前要彻底放尽胸水49.,胸膜固定技术,滑石粉是最好的固定剂。混悬液或是粉剂吹入都有效。,混悬液的缺点包括：分布不均匀，容易沉积在低垂部位，使得固定不完全或形成多处包裹,Manes,等发现吹入比混悬液复发率低很多,滑石粉的建议使用总量为,5g,（,8-12mm,3,）,Manes N, et al. Chest 2000;118(Suppl 4):131s,50,.,胸膜固定技术 滑石粉是最好的固定剂。混悬液或是粉剂吹入都有效,胸腔镜的使用,容易放尽胸水,使肺脏完全塌陷，仔细观察胸膜，并进行活检,检查滑石粉是否分布均匀,51,.,胸腔镜的使用容易放尽胸水51.,术后引流,建议使用,24-32French,胸管，以防堵塞,52,.,术后引流建议使用24-32French胸管，以防堵塞52.,胸膜固定术的副作用,复张性肺水肿：过快的肺脏复张，尤其是肺组织萎陷数周以上者，容易出现。发生率约为,0.6%,。,ARDS,：常见于使用大剂量滑石粉的情况。,全身副作用：,增加血栓形成的发生机会（注射肝素可预防）,部分患者在进行胸膜固定术后早期死亡（,30,天内），考虑和肺栓塞的发生有关。,Rodriguez-Panadero, et al. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:785-90,Rodriguez-Panadero, et al. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:A458,53,.,胸膜固定术的副作用复张性肺水肿：过快的肺脏复张，尤其是肺组织,其他治疗方法,重复的胸膜固定,可适当增加滑石粉的剂量,胸腔腹腔分流,肺萎陷、无腹水,部分胸膜切除术（可通过VATS进行）,放置胸管-持续引流,反复胸穿,54,.,其他治疗方法重复的胸膜固定54.,结核性胸膜炎,结核性胸膜炎多数发生于原发感染后,6-12,周,胸膜下的病灶破裂，引发胸膜腔内的免疫反应。其中内皮细胞和间皮细胞是初始阶段的主要细胞。,Th1,免疫反应在结核性胸膜炎的发病中起重要作用，但是并不能防止以后的结核活动,65%,未经治疗的结核性胸膜炎患者在胸膜炎缓解后,5,年内会出现活动性结核,55,.,结核性胸膜炎 结核性胸膜炎多数发生于原发感染后6-12周55,IL,-,1,，,IL,-,6,，,TNF,-,ADA2,分支杆菌糖脂,趋化因子,-,趋化因子,-,IL,-,8,，,NAP2,MIP,-,1,，,MCP,-,1,，,TNF,-,IL,-,1,，,TNF,-,I,NF,-,，,IL,-,12,间皮细胞,/,内皮细胞,中性粒，淋巴细胞,单核巨噬细胞,/,结核杆菌,间皮细胞,活化的淋巴细胞,Th1,ADA1,结核性胸膜炎的发病机制假说,56,.,IL-1，IL-6，TNF- ADA2 分支杆菌糖脂 趋,临床表现,平均发病年龄,35,岁，男性略多，老年人发病增加,主要症状有咳嗽、发热、胸痛和呼吸困难。老年人缺乏明确症状。,HIV,阳性患者临床表现差异较大。从出现症状到明确诊断的时间较长。症状一般更为明显，衰弱等。肝脾和淋巴结肿大。,57,.,临床表现平均发病年龄35岁，男性略多，老年人发病增加57.,影像学检查,多数为小到中等量的单侧积液。,14-29%,为大量积液，多见于原发性结核,HIV,阳性者大量积液更常见。,10%,）和间皮细胞增多（,5%,）具有排除诊断价值,61,.,实验室检查PPD试验：61.,ADA,ADA,升高对于结核性胸膜炎的敏感性和特异性分别为,77-100%,和,81-97%,。,ADA,增加还见于脓胸、恶性淋巴瘤和类风湿。,HIV,阳性者,ADA,仍具有一定的诊断价值，而且胸水中的淋巴细胞比例和,HIV,阴性者差别不大,62,.,ADAADA升高对于结核性胸膜炎的敏感性和特异性分别为77-,其他检查,IFN-,、溶菌酶、,Ils,等的检测由于价值和假阳性等问题临床使用很少。,63,.,其他检查IFN-、溶菌酶、Ils等的检测由于价值和假阳性等,疑似结核,结核性胸膜炎,非结核性胸水,胸水分析,蛋白、,LDH,pH,，糖,ADA,细胞计数,分支杆菌,漏出液,渗出液,分支杆菌,ADA,40IU,L/N0.75, 2/3,1/3,胸膜活检,结核,干酪样肉芽肿,/,结核菌,无干酪样肉芽,肿,/,结核菌,不是结核,诊断流程,64,.,疑似结核 结核性胸膜炎 非结核性胸水 胸水分析 蛋白、,治疗中的一些问题,常规化疗可采用,HRZ2/HR4,，在耐药结核占一定比例的地区应加用,E，,临床疗效不理想，应延长使用时间。,HIV,阳性者可以采用同样的方案,充分地穿刺抽液为合理的治疗方法,糖皮质激素：无明显疗效,Matchaba PT, et al.Steroids for treating tuberculous pleurisy. The Cochrane Library, Issue 1. Oxford 2001,65,.,治疗中的一些问题常规化疗可采用HRZ2/HR4，在耐药结核占,预后,并发症：胸膜肥厚、脓胸和胸壁感染。晚期可能发生,NHL,、肉瘤等恶性肿瘤，但很少见。,经过治疗后,43-50%,的患者胸膜厚度超过,2mm,，,20%,超过,10mm,。,胸膜肥厚对肺功能的影响一般不大。,66,.,预后并发症：胸膜肥厚、脓胸和胸壁感染。晚期可能发生NHL、肉,结核性脓胸,常见于支气管胸膜瘘。,由于胸水量大和胸膜肥厚，化疗效果较差。往往需要切开和,/,或胸膜剥脱。,有报道经过反复穿刺及,24,个月的三联治疗效果良好者。,67,.,结核性脓胸常见于支气管胸膜瘘。67.,肺炎旁胸水及脓胸,胸膜腔感染可见于各个年龄的患者，老人和儿童多见。糖尿病、酗酒、吸毒和有基础肺病者比例更高一些。,大多数复杂的肺炎旁胸水和脓胸继发于社区获得性肺炎。,医院内发生的胸膜感染，尤其有阴性杆菌存在时预后差。,外观为脓性的胸腔感染死亡率接近,20%,免疫功能低下者可达,38%,。,68,.,肺炎旁胸水及脓胸 胸膜腔感染可见于各个年龄的患者，老人和儿童,胸膜感染的病生理,渗出期：胸膜通透性增加。葡萄糖,40mg/dl,，,pH7.20,。胸水中检测不到细菌。经抗生素治疗肺炎后可自行吸收。,纤维素化脓期：细菌侵入胸膜腔。纤维素在胸膜腔中大量沉着，形成纤维分隔。葡萄糖水平和,pH,下降。最后出现脓性胸水。,机化期：成纤维细胞增生，两层胸膜表面形成纤维硬壳，胸膜腔中分隔。肺膨胀受限。,该期的发生情况差异较大。约,50%,的患者在,3,周后仍然不形成纤维瘢痕。,69,.,胸膜感染的病生理 渗出期：胸膜通透性增加。葡萄糖40mg/,细菌学,厌氧菌最常见，接近,50%,，包括消化链球菌、梭状杆菌、拟杆菌等。,阳性球菌以链球菌和金黄色葡萄球菌多见。,阴性杆菌中常见的病原为流感嗜血杆菌、大肠杆菌、假单孢菌属和克雷伯杆菌等。,社区获得性肺炎继发的原发性脓胸的病原常见链球菌、金黄色葡萄球菌，常常合并厌氧菌。,医院获得性脓胸常见肠杆菌、,MRSA,和肠球菌。糖尿病和酗酒发生脓胸的病因常常为阴性杆菌。,70,.,细菌学厌氧菌最常见，接近50%，包括消化链球菌、梭状杆菌、拟,诊断,57%,的肺炎出现胸水，只有,4%,出现明确的胸膜感染需要引流。,由于胸膜增厚、分隔，横隔上移，胸穿前最好,B,超定位。,胸水,pH,以及革兰氏染色和培养对胸水的处理具有重要的指导作用,胸水葡萄糖小于,35mg/dl,或,LDH,大于,1000IU/l,时也应考虑引流的可能。,脓胸需要和乳糜胸、恶性胸膜肿瘤、肺栓塞和症状不典型的食管破裂进行鉴别。,71,.,诊断 57%的肺炎出现胸水，只有4%出现明确的胸膜感染需要引,治疗-抗生素,社区获得性感染：,二代头孢菌素或半合成广谱青霉素,+,酶抑制剂,可加用抗厌氧菌药物（甲硝唑）,医院内获得性脓胸：,抗假单孢菌的半合成青霉素、三代头孢菌素或碳青霉烯类，覆盖厌氧菌,存在,MRSA,感染时加用万古霉素,根据药敏结果和临床疗效观察调整抗生素的使用,不推荐使用氨基糖甙,抗生素的疗程一般需要,2,周甚至更长的时间,72,.,治疗-抗生素社区获得性感染：72.,治疗-其他,引流,充分的营养支持,纤溶治疗,外科治疗：纤维脓性晚期或机化性脓胸常常需要手术治疗以充分引流，并使肺复张,73,.,治疗-其他引流73.,纤溶治疗,50余年的历史,常用药物为溶栓药物，如,SK,、,UK,、,rtPA,等。,打断纤维间隔和胸膜表面的纤维带，使引流容易进行，并使肺脏恢复膨胀。,80%,的患者避免了外科手术。,74,.,纤溶治疗50余年的历史74.,纤溶治疗,SK250000IU + 30ml NS （2-4小时）qd-bid 数,天,UK 100000IU qd 3,天。,副作用：出血、胸痛和发热等，少见。,75,.,纤溶治疗SK250000IU + 30ml NS （2-4小,纤溶治疗的对照试验,作者,研究设计,患者人数,剂量,结果,Davies(1997),SK vs NS,对照双盲,12SK：12NS,25万IU qd3,引流量和胸片均有显著性差异。需要手术 0/12-3/12,Wait(1997),SK vs VATS,随机,9SK：11VATS,25万IU qd3,VATS住院日少；5/9SK需要VATS；,Bouros(1997),SK vs UK,随机,25SK：25UK,25万IU qd3,10万IU qd3（可重复）,每组各2人需要手术；发热SK 7/25、UK 0/25,Bouros(1999),UK vs NS,随机、双盲,15UK：16NS,10万IU qd3,UK组症状及影像学改善快，住院日短,Chin&Lim(1997),SK vs NS,历史对照,23SK：29NS,25万IU qd（平均5.3d）,死亡率和手术比例无差别；住院日和治疗失败无差别,Lim&Chin(1999),引流vs引流+SKvsSK+OP（早期）,引流29；引流+SK 23；SK+早期开胸30,25万IU qd（可重复）,非随机；SK+OP组住院日显著缩短；较引流组死亡率低,76,.,纤溶治疗的对照试验作者研究设计患者人数剂量结果Davies(,心源性疾病所致胸水,漏出液中最常见的病因。,80%,为双侧胸水,左心衰竭是胸水发生的主要原因。,双侧胸水而心影不大者常常不是由于充血性心力衰竭所致。,左侧大量胸水且心影增大时，应考虑心包疾病的可能。,心力衰竭所致的胸水经利尿治疗后可表现为渗出液的特征（蛋白水平增加）。,77,.,心源性疾病所致胸水 漏出液中最常见的病因。77.,肺栓塞,胸水的性状不定：,血性或非血性,渗出液或漏出液,细胞数和分类不定,胸水的存在对治疗方案的制订不影响,血性胸水不是抗凝治疗的禁忌症,并发症：血胸和胸膜腔感染,78,.,肺栓塞胸水的性状不定：78.,乳糜胸,最常见的原因为创伤（医源性或非医源性）和淋巴瘤造成胸导管破裂。,右侧多见,呼吸困难、胸痛,胸水中含有大量的甘油三酯，淋巴细胞比例增加。,创伤性,医源性和非医源性,疾病,恶性,良性,淋巴管疾病,静脉压增高,先天性,特发性,79,.,乳糜胸 最常见的原因为创伤（医源性或非医源性）和淋巴瘤造成胸,诊断,明确胸水性质,病史：无明确创伤因素，除外淋巴瘤,胸腹部CT,淋巴管造影,开胸探察：活检、决定是否结扎,治疗并随访,80,.,诊断明确胸水性质80.,治疗,处理原发病,保守治疗：穿刺、持续引流、低脂饮食、中链甘油三酯饮食、全胃肠外营养,50%的创伤性患者可痊愈,胸膜固定,胸腔腹腔泵,手术结扎胸导管（90%的成功率）,81,.,治疗处理原发病81.,黄甲综合征,黄甲、淋巴水肿和胸水三联征。,病因为淋巴管功能异常。,胸水为渗出液，但非乳糜性。,黄甲综合征可继发于先天性淋巴管发育不良、自身免疫性疾病、恶性肿瘤和慢性感染。大多数病例无明确病因。,治疗：胸膜固定或胸腹腔分流。,82,.,黄甲综合征黄甲、淋巴水肿和胸水三联征。82.,恶性间皮瘤,平均发病年龄60岁,早期症状：乏力、虚弱、体重下降（15%）,进行性加重的胸痛、咳嗽和呼吸困难,胸腔积液出现前可以未发现肿瘤,开始的胸水经过治疗后消失数周数月的时间，造成诊断的延误,83,.,恶性间皮瘤平均发病年龄60岁83.,治疗,化疗、放疗效果差,胸膜固定,手术：,胸膜切除,胸腹腔引流,2年生存率10-36%,84,.,治疗化疗、放疗效果差84.,类风湿关节炎所致胸水,发生率为,5%,，多见于病史,5-10,年，年龄为,60,岁左右的患者。,30%,的患者存在类风湿结节和肺间质病变。,胸水特点：低,pH,、低葡萄糖和高,LDH,。,大多数患者胸水在,3,月内自行缓解，部分患者胸水持续存在，可超过,1,年。,糖皮质激素的效果不确定。,85,.,类风湿关节炎所致胸水 发生率为5%，多见于病史5-10年，年,SLE,50%,的,SLE,患者有胸水。,胸水特点：非特异性的渗出液，,20%,的患者低,pH,、低葡萄糖。,胸水发现,LE,细胞具有诊断价值。,绝大多数对激素反应良好。,86,.,SLE50%的SLE患者有胸水。86.,其他结缔组织疾病,CSS,：胸水中的嗜酸性粒细胞增多，激素治疗效果好。,PSS,：发生率为,3%,。,病因为胸膜的血管炎或合并存在的心衰、感染,WG,：见于,5-30%,的患者。,胸水以中性粒细胞为主,对激素和,CTX,反应良好。,87,.,其他结缔组织疾病CSS：胸水中的嗜酸性粒细胞增多，激素治疗效,