继发性肾脏病课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,继发性肾脏病,上海交通大学医学院附属第九人民医院肾内科 郭丽萍,继发性肾脏病上海交通大学医学院附属第九人民医院肾内科 郭丽萍,1,肾脏疾病,急性肾损伤（急性肾衰竭）,慢性肾脏病（慢性肾衰竭）,原发性肾脏病,继发性肾脏病,遗传性肾脏病,泌尿道感染,泌尿道结石,泌尿道肿瘤,疾病起病急慢,疾病起病原因,其他,肾脏疾病急性肾损伤（急性肾衰竭）疾病起病急慢疾病起病原因其他,2,继发性肾脏病,狼疮性肾炎,糖尿病肾病,尿酸性肾病,肥胖相关性肾病,多发性骨髓瘤肾病,肿瘤相关性肾损害,ANCA,相关性小血管炎肾损害,过敏性紫癜性肾炎,干燥综合症肾损害,肾脏淀粉样变性,肺,-,出血肾炎综合症,溶血尿毒症综合症肾损害,血栓性血小板减少性紫癜,乙型肝炎病毒相关性肾炎,丙型肝炎病毒相关性肾炎,肾综合征出血热,继发性肾脏病狼疮性肾炎,3,狼疮性肾炎（,Lupus Nephritis,）,LN,是系统性红斑狼疮（,SLE,）最为常见和严重的临床表现，主要由,自身抗原抗体复合物沉积在肾小球和肾小管,-,间质所致，属于免疫复合物型肾小球肾炎,。可为循环免疫复合物或原位免疫复合物沉积。,狼疮性肾炎（Lupus Nephritis）,4,系统性红斑狼疮,系统性红斑狼疮,5,SLE,诊断要点,诊断时应满足美国风湿病学院推荐的,SLE,分类标准,11,条中的,4,条或,4,条以上。,1.,颊部红斑；,2.,盘状红斑；,3.,光过敏；,4.,口腔溃疡（一般为无痛性）；,5.,关节炎（非侵蚀性，多累及,2,个或以上，有压痛、肿胀、或积液）；,6.,浆膜炎；,7.,肾脏病变（蛋白尿,0.5g/24,小时，或,3+,，或管型）；,8.,神经病变（癫痫发作或精神病，除外药物或已知的代谢紊乱）；,9.,血液学疾病（溶血性贫血或白细胞减少，或淋巴细胞减少，血小板减少）；,10.,免疫学异常（抗,dsDNA,抗体阳性，或抗,Sm,抗体阳性，或抗心磷脂抗体阳性）；,11.,抗核抗体阳性。,SLE诊断要点诊断时应满足美国风湿病学院推荐的SLE分类标准,6,LN,的诊断,SLE,患者出现,尿检异常或者血肌酐升高,，都应考虑狼疮的诊断，明确诊断需要肾活检，取得组织病理学支持。,LN的诊断SLE患者出现尿检异常或者血肌酐升高，都应考虑狼疮,7,LN,的基本病理表现,细胞增殖，主要表现为系膜细胞及内皮细胞增殖，可有新月体形成,免疫复合物沉积，广泛沉积于系膜区、基底膜内、上皮下和内皮下，以,IgG,沉积为主，常伴有,IgM,、,IgA,、,C3,、,C4,和,C1q,沉积，以上均阳性称,“,满堂亮,”现象,。大量免疫复合物沉积在内皮下使毛细血管壁增厚，,称“,白金耳环,”现象,，沉积在毛细血管腔，形成透明血栓。,毛细血管袢纤维素样坏死,炎性细胞浸润，主要是单核,-,巨噬细胞和,T,淋巴细胞,LN的基本病理表现细胞增殖，主要表现为系膜细胞及内皮细胞增殖,8,LN,的病理分型,I,型：轻微系膜性,LN,II,型：系膜增生性,LN,III,型：局灶型,LN,IV,型：弥漫性,LN,V,型：膜性,LN,VI,型：晚期硬化性,LN,50%,以上的,LN,有肾小管,-,间质病变，表现为炎性细胞浸润，肾小管萎缩和间质纤维化。,LN的病理分型I型：轻微系膜性LN,9,LN,的主要临床表现,血尿、蛋白尿、肾病综合症或急慢性肾衰竭。,肾脏损伤是系统性红斑狼疮最常见及最严重的临床表现之一。,狼疮性肾炎在狼疮中的发病率为,29,65%,，,年龄,性别,种族,病程,LN的主要临床表现血尿、蛋白尿、肾病综合症或急慢性肾衰竭。肾,10,引起肾炎的主要是,DNA,抗,DNA,的免疫复合物,“原位性”免疫复合物,循环的免疫复合物,狼疮性肾炎的发病机理,引起肾炎的主要是DNA抗DNA的免疫复合物 狼疮性,11,狼疮性肾炎的相对发生率,型,1%A,及,B,共,26%,型,18%,型,38%,型,16%,VI,型,1%,狼疮性肾炎的相对发生率型 1,12,肾上腺皮质激素单独或与免疫抑制药物合用是治疗狼疮性肾炎的首选药物,一、按病理学类型予以不同强度的治疗,二、合并使用细胞毒性免疫抑制剂,三、,CsA,、骁悉或其他药物的使用,狼疮性肾炎的治疗,肾上腺皮质激素单独或与免疫抑制药物合用是治疗狼疮性肾炎的首选,13,小剂量激素控制肾外表现,肾脏组织病理学类型为正常或轻微系膜损害者，使用少量的肾上腺皮质激素控制肾外表现,0.5mg/kg/d,的强的松即可满意的控制发热、皮疹、关节痛等症状,少数患者需用剂量较大时，可加少量细胞毒药物以减少激素的用量,非甾体类消炎镇痛药如消炎痛、布洛芬等，对肾功能有损害，目前已不常用,小剂量激素控制肾外表现肾脏组织病理学类型为正常或轻微系,14,局灶增殖性狼疮性肾炎的治疗,临床蛋白尿量不多，病理为轻、中度损伤，强的松的剂量为0.5mg/kg/d,小球受损数目偏多，有坏死灶和新月体形成者按IV型对待。强的松的剂量为1mg/kg/d，应同时积极控制血压,目的：控制病情发展，防止其转为弥漫增殖性狼疮性肾炎,局灶增殖性狼疮性肾炎的治疗临床蛋白尿量不多，病理为轻,15,局灶增殖性狼疮性肾炎的治疗,是否应长期使用细胞毒药物，仍有争议,肾炎活动性，肾病综合征，可联合使用强的松、细胞毒性免疫抑制剂或其它免疫抑制剂,经常监测尿常规改变，血清补体尤其是,CH50,水平及变化有益于确定肾炎是否活动,局灶增殖性狼疮性肾炎的治疗是否应长期使用细胞毒药物，仍有争议,16,弥漫性增殖性狼疮性肾炎的治疗,肾上腺皮质激素与细胞毒药物联合使用,合并使用,CTX,则可防止出现慢性损害或使慢性损害程度减轻，改善预后,弥漫性增殖性狼疮性肾炎的治疗肾上腺皮质激素与细胞毒药物联,17,弥漫性增殖性狼疮性肾炎的治疗,肾上腺皮质激素与细胞毒药物联合使用,合并使用,CTX,则可防止出现慢性损害或使慢性损害程度减轻，改善预后,弥漫性增殖性狼疮性肾炎的治疗肾上腺皮质激素与细胞毒药物联,18,膜性狼疮性肾炎的治疗,与局灶增殖者治疗方案类似，需使用大剂量的糖皮质激素,1mg/kg/d,。,治疗不一定会使尿蛋白转阴，但可使尿蛋白排出量显著减少，部分缓解肾病综合征的临床症状同时延缓肾功能恶化进展速度,膜性狼疮性肾炎的治疗与局灶增殖者治疗方案类似，需使用大,19,膜性狼疮性肾炎的治疗,超过,6,个月较大剂量的肾上腺皮质激素，会显著增加其副作用，对病情控制也无明显好处,大剂量甲基强的松龙冲击治疗及大剂量的,CTX,间歇性治疗尚无巡症医学证据,膜性狼疮性肾炎的治疗超过6个月较大剂量的肾上腺皮质激素，会,20,终末期,LN,，肾外表现和血清学活性均有缓解，随着透析时间的延长，,SLE,活动发生率进一步下降,移植存活率与普通患者无区别，移植后移植肾狼疮复发率相当低，无活动性狼疮病变的患者可以考虑作肾移植。,狼疮性肾炎的替代治疗,终末期LN，肾外表现和血清学活性均有缓解，随着透析时间的延长,21,狼疮性肾炎的预后,病理学类型与预后的关系,病理学损伤程度与预后的关系,临床症状与预后的关系,治疗与预后的关系,狼疮性肾炎的预后病理学类型与预后的关系,22,病理损伤程度与预后的关系,肾脏损害严重程度与预后有关。,提示预后不良： 广泛新月体形成 纤维素样坏死 肾小管萎缩 间质纤维化 节段性肾小球硬化 肾内血管硬化等,病理损伤程度与预后的关系肾脏损害严重程度与预后有关。,23,临床症状与预后的关系,预后不佳的危险因子：大量蛋白尿尤其是持续性肾病综合征高血压患病时已有肾功能损害等,当疾病已进入慢性肾功能不全阶段后，应适当的停用免疫抑制剂药或减少免疫抑制药的用量，否则会加速慢性肾功能衰竭的进程。,临床症状与预后的关系预后不佳的危险因子：大量蛋白尿尤其,24,糖尿病肾病,（,Diabetic nephropathy,DN),上海交通大学附属第九人民医院,肾内科 郭丽萍,糖尿病肾病（Diabetic nephropathy,DN,25,糖尿病肾病的患病率,糖尿病肾病是糖尿病的常见慢性并发症，也是糖尿病患者主要的死亡、致残原因之一,糖尿病肾病在亚太地区的发病率较高,34.7%,1997,年美国糖尿病肾病终末期患者的费用超过,156,亿美元,糖尿病肾病透析费用约为,51000,美元，比非糖尿病高,12000,美元。,2007,年版,中国,2,型糖尿病防治指南,中的数据显示,2001,年中国,2,型糖尿病患者糖尿病肾病发病率为,34.7%.,糖尿病肾病的患病率糖尿病肾病是糖尿病的常见慢性并发症，也是糖,26,在需要透析治疗的尿毒症患者中,糖尿病肾病：,50%,高血压：,27%,肾小球肾炎：,13%,其它原因：,10%,我国糖尿病人群中约有,50,万尿毒症患者,糖尿病肾病引起的肾衰,在需要透析治疗的尿毒症患者中 糖尿病肾病引起的肾衰,27,糖尿病肾病概念,糖尿病肾病发病机制,糖尿病肾病的治疗,糖尿病肾病的诊断,糖尿病肾病临床表现,1,2,3,4,5,糖尿病肾病概念糖尿病肾病发病机制糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的,28,糖尿病肾病,传统概念,糖尿病肾病（,diabetic nephropathy, DN,）,2007,年,K/DOQI,指南的新概念,糖尿病肾脏疾病（,diabetic kidney disease, DKD,）,糖尿病肾小球病（,diabetic glomerulopathy, DG,）,糖尿病肾病 传统概念,29,DKD,2014,年美国糖尿病协会,(ADA),与美国肾脏病基金会,( NKF ),达成共识，认为,DKD(diabetic kidney disease),是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率,(GFR),低于,60 mlmin-11.73 m-2,或尿白蛋白肌酐比值,(ACR),高于,30 mg,g,持续超过,3,个月。,DKD2014年美国糖尿病协会(ADA)与美国肾脏病基金会(,30,DG,糖尿病性肾小球肾病,(diabetic glomerulopathy),专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。,DG糖尿病性肾小球肾病,31,糖尿病肾病的诊断,尿白蛋白排泄率,范围,24,小时尿 定时尿 随机任意时间尿,(,过夜或早上,4h),正常,30mg/24 h 20ug/min 300 mg/24 h 200 ug/min 300ug/mg,肌酐,_,注意,:,除外发热、尿路感染、运动、短期高血压的影响。,3,个月内测,3,次，如有,2,次阳性，才能确诊。,糖尿病肾病的诊断尿白蛋白排泄率,32,发病机制,发病机制,33,病理,光镜,：早期可见肾小球肥大，肾小球基底膜轻度增厚，系膜区轻度增宽。随着病情的进展，肾小球基底膜弥漫增厚，基质增生，形成,典型的,K-W,结节，成为结节性肾小球硬化症,。部分患者无明显结节，成为弥漫性肾小球硬化。并常可见内皮下纤维蛋白帽、球囊滴、小动脉透明样变，伴随肾小管萎缩、近端肾小管上皮细胞空泡变性、肾乳头坏死及间质炎症细胞浸润。,病理 光镜：早期可见肾小球肥大，肾小球基底膜轻度增厚，,34,病理,免疫荧光,：沿肾小球毛细血管袢、肾小管和肾小球基底膜弥散的线状,IgG,沉积，还可伴有,IgM,、补体,C3,等沉积。,电镜,：早期肾小球基底膜不规则增厚，系膜区扩大，基质增多，晚期形成结节状，,与光镜下所见的,K-W,结节吻合,。,病理免疫荧光：沿肾小球毛细血管袢、肾小管和肾小球基底膜弥散的,35,临床表现与分期,目前主要根据,I,型糖尿病的临床过程分期。,I,期：,肾小球高滤过期,。以肾小球滤过率（,GFR,）增高和肾体积增大为特征，,GFR,可高达,150ml/min,；尿白蛋白排出率（,UAE,）正常（,20g/min,，或,20ug/min），休息后恢复正常（5,年的糖尿患者。,临床表现与分期期：早期糖尿病肾病期。GFR大致正常；UA,40,糖尿病肾病进展五部曲-(三),3,期：,早期肾病期,特点,:,肾小球结构进一步损害,尿微量白蛋白升高达,20 - 200ug/,分或,30mg -300mg/24,小时,尿常规检查尿蛋白阴性肾功能正常,本期常出现在糖尿病病程,515,年后,13,期均为可逆转期！,糖尿病肾病进展五部曲-(三)3期：早期肾病期,41,临床表现与分期,期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期（,DN,）。,GFR,下降,(,早期,130,70ml/min,，后期,70,30ml/min),，平均每月下降,1ml/min,；大量白蛋白尿，,UAE200g/min,，或持续尿蛋白,0.5g/24h,，为非选择性蛋白尿，约,30%,的患者可出现典型的糖尿病肾病“三联征”,大量尿蛋白,(3.0g/24h),、水肿和高血压的肾病综合征特点；血压增高。病理：,GBM,明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占,36%,），残余肾小球代偿性肥大。,临床表现与分期期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期（D,42,糖尿病肾病进展五部曲-(四),4,期：,临床肾病期,特点：,尿微量白蛋白,200ug/,分或,300mg/24,小时,尿常规检查尿蛋白阳性，可以出现大量蛋白尿,肾小球滤过率下降,高血压、浮肿,本期常出现在糖尿病,病程,1520,年以后,糖尿病肾病进展五部曲-(四)4期：临床肾病期,43,临床表现与分期,期：肾功能衰竭期。,GFR,进行性下降，多,10ml/min,；尿蛋白量增多或可因肾小球荒废而减少，血尿素氮和肌酐增高；伴严重高血压、低蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。病理：肾小球广泛硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质纤维化。,临床表现与分期期：肾功能衰竭期。GFR进行性下降，多1,44,糖尿病肾病进展五部曲-(五),5,期：,肾功能衰竭期,特点：,30-40%,的糖尿病肾病患者会在患肾病后,20-30,年发展为肾功能衰竭。,高血压和浮肿加重、贫血、恶心、呕吐、尿素氮和肌酐增高,尿少无尿,透析,肾移植,糖尿病肾病进展五部曲-(五)5期：肾功能衰竭期,45,糖尿病肾病,IV型肾小管酸中毒，特别是在RAS抑制的情况下更要小心；,易发生尿路感染,单侧/双侧肾动脉狭窄,梗阻性肾病（神经源性膀胱）,肾乳头坏死,糖尿病肾病IV型肾小管酸中毒，特别是在RAS抑制的情况下更要,46,临床诊断依据,1,尿白蛋白,：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。（,验个尿,）,2,糖尿病视网膜病变,：糖尿病视网膜病变常早于糖尿病肾病发生，大部分糖尿病肾病患者患有糖尿病视网膜病变，但在透析的糖尿病肾病患者中，糖尿病视网膜病变的发病率反而减少，糖尿病视网膜病变被,NKF,KDOQI,指南作为,2,型糖尿病患者糖尿病肾病的诊断依据之一。（,眼底检查,）,临床诊断依据1尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床,47,糖尿病肾病诊断标准,糖尿病肾病诊断标准,48,筛查,病程,5,年的,1,型糖尿病及所有,2,型糖尿病患者从诊断开始，应该至少每年定量评估尿白蛋白（如尿白蛋白肌酐比值，,UACR,）和估算肾小球滤过率（,eGFR,）。,筛查病程5年的1型糖尿病及所有2型糖尿病患者从诊断开始，应,49,如果出现以下情况，虽有明确的糖尿病史，也应考虑糖尿病合并其他慢性肾脏病的可能,无糖尿病视网膜病变,肾小球滤过率在短期内快速下降,短期内蛋白尿明显增加,顽固性高血压,尿沉渣镜检可见红细胞,存在其他系统的症状和体征,肾穿刺病理检查有助明确诊断,如果出现以下情况，虽有明确的糖尿病史，也应考虑糖尿病合并其他,50,治疗,早期干预各种危险因素,终末期肾病的肾脏替代治疗,治疗早期干预各种危险因素,51,糖尿病肾病的临床分期,由于糖尿病肾病,1,、,2,期诊断较困难，临床上通常的分型：,早期肾病,微量蛋白尿,临床肾病,持续蛋白尿,终末期肾病,肾功能衰竭,糖尿病肾病的临床分期由于糖尿病肾病1、2期诊断较困难，临床上,52,糖尿病肾病的三级防治,1,、,2,期,3,期,4,期,肾衰,一级预防 二级预防 三级预防,糖尿病肾病的三级防治1、2期3期4期 肾衰,53,糖尿病肾病的危险因素,糖尿病肾病的危险因素,54,饮食治疗,控制血糖,控制血压,调脂治疗,并发症治疗,透析和抑制,饮食治疗,55,预后（总体预后不佳）,糖尿病类型,蛋白尿程度,肾功能,高血脂,高血压,动脉粥样硬化,预后（总体预后不佳）糖尿病类型,56,糖尿病肾病的综合防治,糖尿病肾病的饮食,重视血压、血脂的控制,关键,理想的血糖控制,糖尿病肾病的综合防治糖尿病肾病的饮食,57,饮食治疗,限制蛋白质入量：,肾病者,0.8g/kg,体重,/,日,肾功能不全者,0.6g/kg,体重,/,日,选择优质动物蛋白，避免植物蛋白,为避免营养不良，可考虑同时服用,酮酸,-,氨基酸制剂,有高血压或水肿者宜少食盐并限制水分摄入,有高血钾症或每日尿量,1000,毫升者，应选用含钾量低的食物,饮食治疗限制蛋白质入量：,58,重视血压的控制,血压：,无肾损害及尿蛋白,1,克,/,日时，应控制在,125/75mmHg,以下,一旦出现微量白蛋白尿，无论有无高血压，均应服用血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）或血管紧张素,受体拮抗剂（,ARB,），以改善肾小球的压力，减少尿蛋白,重视血压的控制血压：,59,重视血脂的控制,血脂,：,总胆固醇,4.5mmol/L,1,低密度脂蛋白胆固醇,2.5mmol/L,2,高密度脂蛋白胆固醇,1.0mmol/L,3,甘油三酯,1.5mmol/L,4,对保护靶器官而言，降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇尤为重要,重视血脂的控制血脂：总胆固醇4.5mmol/L1低密度脂蛋,60,关键理想的血糖控制,血糖控制不理想，将无法有效预防糖尿病肾病的发生和发展,4.4-8.0,mmol/L,非空腹,血糖,4.4-6.1,mmol/L,空腹血糖,6.5,%,HbA1c,因透析等原因饮食不好控制的患者血糖控制目标可以适当放宽,关键理想的血糖控制血糖控制不理想，将无法有效预防糖尿病肾,61,糖尿病肾病血糖特点,肾功能不全时药物排泄减少，半衰期延长，应警惕低血糖,肾功能不全时也可能产生胰岛素抵抗，导致血糖升高,应密切监测患者血糖变化来调节药物剂量,糖尿病肾病血糖特点肾功能不全时药物排泄减少，半衰期延长，应警,62,美国,DCCT,研究发现严格控制血糖可延缓糖尿病肾病的发生和发展,尿白蛋白排泄率 危险性下降,(%),40 mg/24 h,39%,300 mg/24 h,54%,5,年内临床肾病,60%,强化血糖控制达标的意义,美国DCCT研究发现严格控制血糖可延缓糖尿病肾病的发生和发展,63,强化血糖控制达标的意义,UKPDS,研究证实,强化血糖控制达标的意义 UKPD,64,糖尿病肾病口服降糖药选择受限制,肾脏受损时，应尽量避免服用口服降糖,磺脲类、双胍类药物主要经肾脏排泄，肾功能不全者禁用（格列喹酮除外）,格列奈类、噻唑烷二酮类在轻、中度肾功能不全时仍可应用,糖尿病肾病口服降糖药选择受限制肾脏受损时，应尽量避免服用口服,65,糖尿病肾病首选胰岛素控制血糖,胰岛素治疗适合于糖尿病肾病任何阶段,列为糖尿病肾病控制血糖的,首选,胰岛素是公认的降糖效力最强的药物，被视为控制血糖的杀手锏,国内外诸多临床研究证实，通过早期积极严格地控制血糖，能有效地控制和延缓糖尿病并发症的发生,糖尿病肾病首选胰岛素控制血糖胰岛素治疗适合于糖尿病肾病任何阶,66,尽早、全程补充基础胰岛素,Riddle MC. Diabetes Care 1990;13:676686,300,200,100,0,血浆葡萄糖浓度,(,mg/dl),06001200180024000600,时间 (小时,),进餐相关血糖,基础,高血糖,正常,餐后血糖,=,基础血糖,+,进餐相关血糖,控制好基础血糖是控制好餐后血糖，,提高糖化血红蛋白达标率的基础,!,尽早、全程补充基础胰岛素Riddle MC. Diabete,67,2009EASD/ADA共识强调,基础胰岛素,2,型糖尿病最有效的,1,线,联合治疗手段,早期达标，尽早启用基础胰岛素治疗,2009EASD/ADA共识强调基础胰岛素,68,胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段,基础胰岛素是口服药物失效时，口服降糖药联合胰岛素治疗的首选用药,理想的基础胰岛素的作用应该能覆盖,24,小时，无明显峰值，避免空腹和餐前低血糖,2007,年版中国,2,型糖尿病防治指南指出：,基础胰岛素权威指南推荐,2007,中国,2,型糖尿病防治指南,胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段2007年版中国2型糖尿病防,69,第一步,生活干预,二甲双胍,HbA1c,7,第二步,基础胰岛素,磺脲类,第三步,强化胰岛素治疗,或,启用基础胰岛素,2009,年,ADA,和,EASD,共识,有并发症再打,-,悔之晚矣！,遵循指南建议,尽早启用基础胰岛素,HbA1c,7,3,个月血糖未达标,3,个月血糖未达标,第一步生活干预HbA1c第二步基础胰岛素第三步强化胰岛素治疗,70,甘精胰岛素理想的基础胰岛素,甘精胰岛素,一天一次，有效作用,24,小时,平稳无峰,低血糖发生率小,有效降低空腹血糖，促进,A1c,达标,时间（小时）,4.0,3.0,2.0,1.0,0,0 4 8 12 16 20 24,mg/kg/min,NPH,葡萄糖输注率,甘精胰岛素,甘精胰岛素理想的基础胰岛素甘精胰岛素时间（小时）4.0,71,甘精胰岛素“全天候”的胰岛素,单独使用(轻症患者),与口服药物配合使用,与短效胰岛素配合使用,补充基础胰岛素,加强血糖控制,早餐前注射或晚睡前注射效果无差别,甘精胰岛素“全天候”的胰岛素单独使用(轻症患者)补充基础,72,保护肾脏，,请从现在开始！,保护肾脏，,73,继发性肾脏病课件,74,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,75,