机体对酸碱平衡的调节机制及代谢性酸中毒课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,机体对酸碱平衡的调节机制,及代谢性酸中毒,复旦大学华山医院,肾脏科,顾,勇,机体对酸碱平衡的调节机制及代谢性酸中毒 复旦大学华山医院 肾,?,正常酸碱平衡的调节机制,?,代谢性酸中毒,?正常酸碱平衡的调节机制 ?代谢性酸中毒,?,酸碱平衡对内环境稳定的意义,?,细胞内外,PH,不完全相同,?,细胞维持,PH,的机制,?酸碱平衡对内环境稳定的意义 ?细胞内外PH不完全相同 ?细,人体的代谢,?,产,H,+,反应,?,去,H,+,反应,?,不产,H,+,也不去,H,+,人体的代谢 ?产H+反应 ?去H +反应 ?不产H +也不去,人体的产酸,?,挥发性：,15000mmol CO,2,/,天,?,非挥发性：,1mmol/kg,体重,H,+,/,天,人体的产酸 ?挥发性：15000mmol CO2/天 ?非挥,人体酸碱平衡的调节,?,缓冲体系,?,呼吸体系,?,肾脏,人体酸碱平衡的调节 ?缓冲体系 ?呼吸体系 ?肾脏,?,缓冲对,?,血浆中的缓冲体系,?,细胞内的缓冲体系,?缓冲对 ?血浆中的缓冲体系 ?细胞内的缓冲体系,缓冲对,?,弱酸及其硷根：,HA,?,A,-,+H,+,醋酸,蛋白的羧基,碳酸,?,弱硷及其酸根：,BH,+,?,B+H,+,NH,3,/NH,4,+,蛋白的咪唑基,缓冲对 ?弱酸及其硷根： HA?A-,CO,2,+H,2,O,?,H,2,CO,3,?,H,+,+HCO,3,-,PH=PK+log10 HCO,3,-,PCO,2,PK=6.1,CO2+H2O ?H2CO3 ? H+HCO3- PH=,肺的调节,?,呼吸中枢刺激：,H,+,或,HCO,3,-,PCO,2,或,PO,2,?,呼吸中枢抑制：,H,+,或,HCO,3,-,肺的调节 ?呼吸中枢刺激：H+或HCO3- ,H,+,（,Lung,）,H,+,+HCO,3,- H,2,CO,3,H,2,O+CO,2,H+,肾脏的作用,?,再生每日消耗的,HCO,3,-,：可滴定酸及铵,的产生与分泌,?,重吸收肾小球滤过的,HCO,3,-,?,碱性状态时分泌,HCO,3,-,肾脏的作用 ?再生每日消耗的HCO3-：可滴定酸及铵的产生与,酸碱平衡紊乱的临床诊断,?,血气分析,?,病因,?,治疗,酸碱平衡紊乱的临床诊断 ?血气分析 ?病因 ?治疗,血,PH,?,H,+,的负对数值,?,PH7.44,碱中毒,?,PH7.44碱中毒 ?,血,PCO,2,?,物理溶解,CO,3,所产生的张力,?,呼吸性因素：与,PH,变化相反,?,正常：,40mmHg,?,充分代偿：,PCO,2,/HCO,3,-,比值不变,?,急性：,?,PH/,?,PCO,2,=0.008,?,慢性呼酸：,?,PH/,?,PCO,2,=0.003,?,慢性呼硷：,?,PH/,?,PCO,2,=0.017,?,混合性：,0.003-0.017,以外,血 PCO2 ?物理溶解CO3所产生的张力 ?呼吸性因素：与,血,HCO,3,-,?,反映代谢因素,?,正常：,24mEq/L,SBAB CO,2,蓄积,SBNa,+,+K,+,?,NH,4,+,Cl,-,Na+K+,高,AG,型,代谢性酸中毒,正常,AG,型,高,AG,型,?,内源酸负荷：,酮症酸中毒：,DM,酶缺乏：,G-6-phosphatase,酒精,F1-6Diphosphatase,饥饿,假阳性,尿毒症,乳酸酸中毒,高AG型 ?内源酸负荷： 酮症酸,?,外源性毒素：,存在渗透压隙：,methanol,Ethylene glycol,不存在渗透压隙：水杨酸,Paraldehyde,?外源性毒素： 存在渗透压隙：me,高氯正常,AG,型,?,肾脏：肾小管酸中毒：,?,胃肠道：,HCO,3,-,丢失,腹泻,Ureteral diversions,小肠短缺,阴离子交换树脂,CaCl,2,摄入,?,酸进入体内：,HCl,精氨酸,HCl,赖氨酸,HCl,高氯正常AG型 ?肾脏：肾小管酸中毒： ?胃肠道：HCO3-,代谢性酸中毒的症状体征,?,呼吸系统：过度通气,呼吸肌张力下降,肌疲软,?,心血管：心肌收缩力下降，,动脉扩张，静脉收缩,心搏量减少，血压下降,肝、肾血流减少,易心律失常,交感兴奋，但对儿茶酚胺反应下降,代谢性酸中毒的症状体征 ?呼吸系统：过度通气,?,代谢：代谢需求增加,胰岛素耐受,抑制无氧糖酵解,高钾,蛋白分解增加,?,中枢神经：代谢受损,细胞体积调控受损,进行性迟钝,昏迷,?,骨骼：骨质疏松,骨折,?代谢：代谢需求增加 胰岛,乳酸酸中毒病因,?,A,型：,组织缺氧,休克,严重缺氧,剧烈运动,严重心衰,严重贫血,CO,中毒,氰化物中毒持续抽搐,严重中暑,低温,大范围肺栓塞肠系膜缺血,乳酸酸中毒病因 ?A型：组织缺氧,乳酸酸中毒,?,B,型：,无组织缺氧,?,疾病状态：,DM,低血糖,肾不全,肝衰,严重感染,碱中毒,恶性肿瘤,VitB1,缺乏,AIDS,嗜铬细胞瘤,缺铁,D-,乳酸酸中毒,先天性酶缺乏,乳酸酸中毒 ?B型：无组织缺氧 ?疾病状态：DM 低血糖,糖尿病酮症酸中毒处理,?,胰岛素,?,补液,?,补钾,?,补硷,?,抑制其它并发症：感染,糖尿病酮症酸中毒处理 ?胰岛素 ?补液 ?补钾 ?补硷 ?抑,Renal Tubule Acidosis,Classification:,hypokalemia:proximal RTA(Type2),classical distal RTA(Type1),hyperkalemia:Aldosterone dificiency or,Resistance,nonmineral corticoid,voltage defect (Type4),normokalemia:RTA of Renal insufficiency,Renal Tubule Acidosis Classifi,Proximal RTA,Clinical Feature,?,May accompany Fanconi syndrome,?,HCO,3,-,fractional excretion :15%,?,Urine PH 6.0 hyper calciuria,bicarbonaturia:FE:5-15% U:B pCO,2,?,Classic Distal RTA Laboratory,Classic Distal RTA,Treatment:,?,Correction of systemic acidosis,(1-1.5mEq/kg/day),?,Correction of hypokalemia,Classic Distal RTA Treatment,Distal RTA with,Hyperkalemia,Type:,Generalized defect of collecting tubule,?,Type 4 RTA,?,Hyperkalemia dRTA,?,Selective Hypoaldosteronism,?,Drug indued,Pseudohypoaldosteronism,Distal RTA with Hyperkalemia T,Distal RTA with,Hyperkalemia,Pathophysiologic disorders,?,mineral corticoid deficiency,?,mineral corticoid resistance,?,renal tubule dysfunction,?,combination impairment of renal potassium,and net acid excretion,Distal RTA with Hyperkalemia P,Mineralocorticoid Deficiency,Primary :,Generalized:Addisons disease,Isolated: Selective Ald deficiency defect,Seconday:,Hyporeninemic hypoaldosteronism,Pharmacologic hypoaldosteronism:,heparin, NSAID, ACEI,ketoconazole, amino glutathimide,Mineralocorticoid Deficiency P,Mineralocorticoid Resistance,?,With salt wasting,pseudohypoaldosteronism type I,?,without salt wasting,pseudohypoaldosteronism type II,drug indued interstitial nephritis,sickle cell disease,chronic renal allograft rejection,Mineralocorticoid Resistance ?,Drug induced Hyperkalamia,?,Impairment of RAS,cyclooxygenase inhibitors,ACEI,AT1 recepor antagonist,Heparin,?,inhibition of renal potassium secretion,potassium-sparing diuretics,Trimethoprim,Pentamidine,Cys A,Digitalis,Drug induced Hyperkalamia ?Imp,Treatment of dTRA with,Hyperkalemia,Alkali therapy,loop diuretics,low k,+,diet,Fludrocortisone(0.1-0.3mg/d),ion exchange resin,Avoid drugs associated with hyperkalemia,Treatment of dTRA with Hyperka,急性肾功能衰竭,?,多种原因所致：,?,肾前性：血流动力学,?,肾性：小球性,小管间质,血管性,?,肾后性：梗阻,急性肾功能衰竭 ?多种原因所致： ?肾前性：血流动力学 ?肾,急性肾功能衰竭,?,病理生理：肾小球的滤过功能,肾小管的重吸收与分泌功能,?,肾脏调节内环境恒定功能障碍,体内代谢产物积聚,水电解质酸碱平衡不能维持,急性肾功能衰竭 ?病理生理：肾小球的滤过功能,急性肾功能衰竭,?,50-100mmol/,天酸性物质积聚,?,消耗的碱储不能充分补充，血,HCO,3,-,下降,?,有机阴离子积聚：,AG,升高,?,水电解质紊乱与酸碱紊乱相互影响,?,高分解代谢时，情形更严重,急性肾功能衰竭 ?50-100mmol/天酸性物质积聚 ?消,慢性肾功能不全,?,GFR20ml/min,时，出现较明显表现,?,特点：,高,AG,代谢性酸中毒,AG,增加为,GFR,下降所致,酸中毒为肾脏不能排泌相当,NH,4,+,所致。,早期可表现为高氯性,慢性肾功能不全 ?GFR7.45,代谢性碱中毒 定义 ?原发性HCO3增加，引起血pH7,代谢性碱中毒,病因,?,H,+,丢失多：呕吐、低血钾,?,HCO,3,-,增加：,低血氯：肾小管,Na-H,与,Na-K,交换增加,输入碱液,代谢性碱中毒 病因 ?H+丢失多：呕吐、低血钾 ?HC,代碱产生的原因,?,碱来源增多：碱获得,酸丢失,酸转移,代碱产生的原因 ?碱来源增多：碱获得,血,HCO,3,-,的增加,?,HCO,3,-,加入到细胞外液中,?,ECF,容量下降,血HCO3-的增加 ?HCO3-加入到细胞外液中 ?ECF容,代谢性碱中毒的分类,?,ECF,或有效容量收缩,氯反应型,?,ECF,或有效容量扩张,氯无反应型,代谢性碱中毒的分类 ?ECF或有效容量收缩,?,ECF,下降,尿氯高：肾脏因素,利尿剂（主要为排钾利尿剂）,BartterS,综合征,尿氯低：胃肠道,呕吐,?ECF下降 尿氯高：肾脏因素,ECF,扩张的代碱,?,盐皮质激素活性增强,原发性醛固酮增多症,肾动脉狭窄,肾素瘤,外源性盐皮质激素过度摄入,?,NaHCO3,过多补充，特别在肾功能不全时,ECF扩张的代碱 ?盐皮质激素活性增强,代谢性碱中毒,?,容量：低,/,高,?,血压：,?,尿氯：,代谢性碱中毒 ?容量：低/高 ?血压： ?尿氯：,代谢性碱中毒,临床表现：,?,呼吸系统：呼吸浅慢,暂停,?,神经中枢：烦躁、嗜睡、昏迷、,?,低血钙的表现,代谢性碱中毒 临床表现： ?呼吸系统：呼吸浅慢暂停 ?神经,代碱的诊断,?,氯反应（尿,Cl,-,低）,?,呕吐,?,胃肠减压引流,?,利尿剂,?,高碳酸血症后,?,缺钾,?,氯无反应（尿,Cl,-,正常,或高）,?,高血压：原醛,Cushing,综合征,肾动脉狭窄,肾衰时补硷过多,?,正常血压：缺镁,严重缺钾,Bartter,综合征,Gitelman,综合征,代碱的诊断 ?氯反应（尿Cl-低） ?呕吐 ?胃肠减压引流,代谢性碱中毒,治疗,?,输入氯化钠,?,输入氯化钾,?,盐酸精氨酸,?,调整钾、钙,?,醛固酮,代谢性碱中毒 治疗 ?输入氯化钠 ?输入氯化钾 ?盐酸精氨酸,