糖尿病周围神经病变课件

单击鼠标编辑标题文的格式,单击鼠标编辑大纲正文格式,第二个大纲级,第三个大纲级,第四个大纲级,第五个大纲级,第六个大纲级,第七个大纲级,第八个大纲级,第九个大纲级,*,糖尿病周围神经病变,Diabetic Peripheral Neuropathy,，,DPN,糖尿病周围神经病变Diabetic Peripheral,概况,1798年由,John Rollo,首先提出糖尿病神经病变。,1893年，,Legden,及,Pryce,对外周神经病变做了初步的分类。,发病率20%-90%不等。,严重影响患者的生活质量。甚至猝死。,概况,内 容 摘 要,定义,发病机制,分类,诊断,临床表现及处理,对因治疗,内 容 摘 要定义,一、定 义,周围神经：包括 周围运动，感觉神经和植物神经元（整个神经元或其部分）结构。,周围神经病变：糖尿病致节段性脱髓鞘，髓鞘再生及轴突变性为病理特征及一系列临床表现的综合症。,一、定 义周围神经：包括 周围运动，感觉神经和植物神经元,二、分类,躯体,（内脏）自主,脊神经病变,颅（脑）神经,感觉,运动,功能,解剖,二、分类躯体（内脏）自主脊神经病变颅（脑）神经感觉运动功能解,神经传导通路,中枢,N,/,内脏,M,汗腺,皮肤、骨骼肌、,内脏,M,内脏,骨骼肌,感觉,N,节前,Ach,节后,NA,交感节,感觉,N,节,副交感节前,Ach,节后,Ach,躯体,Ach,中间,N,效应器,感受器,神经传导通路中枢N/ 内脏皮肤、骨骼肌、,三、发病机制,血管性、缺血性、缺氧性,山梨醇旁路活性增加,非酶性糖基化异常,神经营养因子异常,必需脂肪酸代谢异常,基因及其他,Schwann,细胞与轴突联系异常,氧化应激自由基过多,糖尿病,三、发病机制血管性、缺血性、缺氧性山梨醇旁路活性增加非酶性糖,发病机制,糖尿病性神经痛：又称糖尿病躯体神经病。,特点：自发性、顽固性剧痛，弥散而持久。,高血糖,痛觉阈值降低,脱髓鞘,轴索变性,心理,精神因素,发病机制糖尿病性神经痛：又称糖尿病躯体神经病。高血糖痛觉阈值,四、诊断,疑似,自主神经症状/体征,躯体症状/体征,小神经,大神经,定量测定（肌电图等）,排除其他原因（叶酸，维生素,B12,缺乏，,卟啉病，格林巴综合征等）,糖尿病周围神经病变,四、诊断疑似自主神经症状/体征躯体症状/体征小神经大神经定量,五、临床表现及处理,DPN,主要临床表现为受损神经支配范围内的感觉、运动、反射和自主神经功能障碍。,脊神经病变,自主神经病变,五、临床表现及处理 DPN主要临床表现为受损神,脊神经病变特点：,1,）远端对称多发性 。,2,）躯体感觉神经为主。,3,）呈手套样，袜套样分布。,4,）多表现为麻木、疼痛、感觉异常、烧灼感、蚁行感等。,5,）少数病人肢体剧烈疼痛，严重影响生活质量。,脊神经病变特点：,临床表现及对症处理,C-,纤维,疼痛烧灼样，感觉异常,A,纤维,钻心，牙痛样深部痛,交感神经性：,可乐定,非交感神经性：,辣椒素,卡马西平,抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂：,非三环类；,NMDA,拮抗剂：右美沙酚,非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多,临床表现及对症处理C-纤维A纤维交感神经性：非交感神经性：,疼痛处理:,非甾体类消炎解热镇痛药：散利痛 、芬必得等,抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、,加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等,中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等,疼痛处理:非甾体类消炎解热镇痛药：散利痛 、芬必得等抗焦虑药,内脏植物神经病变,1,、,胃轻瘫,副交感神经支配异常造成胃动力迟缓。,表现：上腹部饱感、碳水化合物的吸收延长、纳差、恶性、呕吐，导致低血糖。长期可造成营养不良。,诊断：,X,线钡餐，压力计测试。除外器质性梗阻及药物引起者。,对症：胃动力药：胃复安、吗丁啉、西沙比利及红霉素等。,内脏植物神经病变1、胃轻瘫 副交感神经支配异常造成胃,2,、神经源性膀胱病变,交感及副交感支配病变引起排尿异常。,表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。,诊断：,B,超测定膀胱残余尿 如大于50,ML,则可诊断。,对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂（松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。,2、神经源性膀胱病变,3,、心血管功能异常,交感、副交感神经支配异常。,表现：静息心动过速，心率固定，直立性低血压。心悸，头昏，黑朦，无痛性心梗，甚至猝死。,诊断：心电图、心率变异频谱仪，立卧位血压监测。（须排除药物，血容量不足者。）,治疗：避免及治疗直立性低血压。及时治疗心梗。,受体阻滞剂控制心悸。严重心律失常可植人工起搏器。,3、心血管功能异常交感、副交感神经支配异常。,4,、皮肤交感神经异常,表现：咀嚼性出汗，多汗，下肢泌汗减少，上肢增多。,诊断：排除汗腺皮肤本身疾病引起者及低血糖。,治疗：胆碱能递质阻制剂：,654-2,等。,4、皮肤交感神经异常,六、对因治疗,控制血糖,严格、稳定地控制血糖能够减轻症状、延缓神经病变的进程。如饮食控制和口服降糖药不能满意控制血糖，应尽早使用胰岛素。,六、对因治疗控制血糖,药物治疗：主要针对糖尿病神经病变的发病机制，以增加神经血流、改善神经营养、纠正代谢紊乱等。,醛糖还原酶抑制剂,氨基胍,钙拮抗剂,前列腺素,E,甲钴胺、,亚油酸等,药物治疗：主要针对糖尿病神经病变的发病机制，以增加神经血流、,醛糖还原酶抑制剂：可降低红细胞山梨醇浓度及改善神经传导功能。,钙拮抗剂：可增加神经内毛细血管密度，促进神经血流量的增加，提高神经传导速度，改善神经缺血缺氧。,氨基胍：可抑制糖基化终产物的形成，通过神经微血管的作用防止神经缺氧，改善传导功能。,前列腺素,E,：,扩张血管，降低血粘度。,醛糖还原酶抑制剂：可降低红细胞山梨醇浓度及改善神经传导功能。,甲钴铵：活性维生素,B,12,，,在甲基转移中起辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物合成。,爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改善神经髓鞘细胞代谢等作用。,此外,B,族维生素、维生素,E,、,胞二磷胆碱对,DPN,也有一定疗效。,甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起辅酶作用，参与卵磷酯,谢 谢！,谢 谢！,谢 谢！,谢 谢！,