止凝血机制的基础理论及临床应用课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,止凝血机制的基础理论,及临床应用,三中心血液科赵树新,止凝血机制的基础理论,1,病例分享,女,44岁,以“关节疼痛10,余年,腰痛伴尿血、尿急,尿频2,颈部出血50天”,斥入院,既往有2型糖尿病及风湿性,关节炎病史。,查体:贫血貌,轮椅生活,咽部及舌下血肿,臀部及四,肢可见大片瘀血,左下肢压,陷性水肿(艹+)、压痛,病例分享,2,辅助检查:血WBC12*,109,Hb105g/L、,PLT86*109;尿色红、,血+、GLU4+、白,细胞+、蛋白3+、亚硝酸,盐+;空腹血糖,12.0 mmol/L、肝肾功正,常,血钙1.7mmo/L、血,沉109mm/h,CRP81.1mg/,补体C3降,低,APTT明显延,长,PT,TT,Fg正常。,辅助检查:血WBC12*,3,诊断思路,补充病史,下一步做哪些检查,诊断思路,4,前言,人体的正常止血机制包括,血管、,血小板,凝血系统,抗凝系统,纤溶系统,前言,5,内源性漫血过程血蜀纤溶垂统外源性凝血过程,始于内皮损伤,始于织损伤,组织因子,凝血酢原臨,凝血酶原,凝血,纤維蛋白原+,纤维蛋白,纤溶酶纤溶酶原,维蛋白降解产物FDF),内源性漫血过程血蜀纤溶垂统外源性凝血过程,6,蔓血,抗薇,促凝物质,正常血执服血平衡,及血因子消耗、血小板减少,发性纤溶进(凝血因子破坏FDP生成),凝直亢进抗凝、纤溶有所减弱,血低下,纤溶、抗凝增强,血功能,出血倾向,DC时凝血抗凝血平衡素乱的滴变过程模式图,蔓血,7,正常止血机理、凝血过程概述,止血是指由出血开始到出血停止的整个过程,凝血仅指血浆形成纤维蛋白凝块这一过程。,正常止血机理、凝血过程概述,8,、正常止血机制,第一期为血管期,当微血管损伤后,血管平滑肌通过交感神经的轴,突反射使血管收缩(历时15-30秒)。使血流缓,慢以利于初期止血。,内皮损伤后所暴露出的胶原纤维,所释放的组织,因子为启动凝血过程奠定了基础。,单纯血管收缩在止血中所起的作用是短暂的。,、正常止血机制,9,第二期为血小板期:血管收缩,血流减慢,有利于血小板的粘附反应,聚集变性的血小板,所释放的血管活性物质继而又加强了血管收缩,使血流更为缓慢,更有利于血小板的进一步沉,积与粘附。由于血小板的粘附,聚集变性,从,而迅速形成血小板白色血栓。,第三期为血液凝固期:聚集变性的血小板,因其膜发生改变,而为凝血过程提供了必需的,磷脂表面(PF3),且在血流缓慢的情况下,各,种已激活的凝血因子更易发生作用,进一步形,成一个以血小板栓为核心的凝血块,即红色血,栓,从而起到持续止血的作用,第二期为血小板期:血管收缩,血流减慢,10,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,11,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,12,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,13,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,14,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,15,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,16,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,17,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,18,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,19,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,20,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,21,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,22,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,23,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,24,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,25,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,26,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,27,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,28,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,29,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,30,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,31,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,32,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,33,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,34,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,35,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,36,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,37,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,38,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,39,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,40,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,41,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,42,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,43,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,44,止凝血机制的基础理论及临床应用课件,45,