脑血管病变的MRI诊断课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,单击此处编辑母版标题样式,脑血管疾病的MRI诊断,脑血管疾病的MRI诊断,1,脑血管病是各种不同原因引起的脑部血管性疾病的总称，是神经系统的常见病和多发病。MRI是继CT之后检查脑血管病的又一种可选择的检查方法，软组织分辨率高，可多方位成像，无需造影剂进行各部位血管成像，在中枢神经系统检查方面具有绝对优势。,脑血管病是各种不同原因引起的脑部血管性疾病的总称，是神,2,脑血管病分类,中华神经科学会中华神经外科学会1995年脑血管疾病分类(1995年)将脑血管病分为11类60余种。,常见的归纳为以下几种：,脑梗死,高血压脑出血,脑血管畸形,脑动脉瘤,颅内静脉血栓,烟雾病,其他,脑血管病分类中华神经科学会中华神经外科学会1995年脑血,3,一、脑梗死,（cerebral infarction）,血管阻塞、缺氧或营养缺乏引起脑组织（神经元、神经胶质及血管系统）缺血、坏死或软化。,分类,缺血性脑梗死,出血性脑梗死,腔隙性脑梗死,一、脑梗死（cerebral infarction）血管阻塞,4,（一）缺血性脑梗死,病因,动脉粥样硬化,栓塞（血栓、脂肪、空气）,血管炎(血清病、药物、免疫、感染、病毒),低血压,（一）缺血性脑梗死病因,5,病理与临床,临床,突然发病,感觉和/或运动障碍,其他神经系统损害引起的相应症状、体征。,病理与临床临床,6,病理及MR信号,病理,细胞毒性水肿（6小时内）：,急性期血管狭窄或闭塞引起局部低灌注、缺血缺氧导致ATP酶能量丧失，大量钠、钾离子存留于细胞内（高渗），水分子进入细胞，周围间隙缩小，细胞肿胀未破坏，形成。（水分子活动受限故DWI高信号）,血管源性水肿：,缺血缺氧酸中毒迟迟不纠正，细胞肿胀加重导致细胞破裂形成。T1WI低信号T2WI高信号,脑组织缺血坏死,病理及MR信号病理,7,影像学表现（1）,MRI（ 24小时）急性期,T1WI等、稍低信号或仅见脑肿胀，T2WI等、稍高信号,动脉增强：3/4皮质梗塞可出现强化,T2WI序列见正常血管流空信号消失,1020%阴性,影像学表现（1）MRI（ 24小时）急性期,8,影像学表现（2）,MRI（24小时）亚急性期,相对于正常脑组织T1WI低信号，T2WI高信号；,23周 “模糊效应”；T1WI/T2WI序列呈等信号,12月软化灶，近于脑脊液信号,水肿和占位： 12周最明显,增强扫描（用于鉴别诊断）,脑回样、条片样、结节样强化（亚急性期，侧支循环建立、血脑屏障破坏，再通所致）,影像学表现（2）MRI（24小时）亚急性期,9,影像学MR敏感序列表现（3）,MRI,弥散加权成像,DWI,（,diffusion weighted imaging,）、灌注加权成像,PWI,（,perfusion weighted imaging,）对早期脑缺血更为敏感，最早可在起病30分钟显示病灶。,缺血半暗带：PWI（灌注）范围大于DWI，即低灌注面积大于DWI高信号区域，称为缺血半暗带。半暗带大小反映病情轻重。中心为坏死区，周围尚存活大量神经元，因此超早期治疗（6小时内）意义重大。,影像学MR敏感序列表现（3）MRI弥散加权成像DWI （d,10,右侧大脑半球梗死大脑中动脉供血区（图）,女、60岁，左侧肢体运动障碍3小时,T1WI等、低信号，T2WI等、稍高信号，DWI明显高信号,右侧大脑半球梗死大脑中动脉供血区（图）女、60岁，左侧肢体,11,右侧大脑半球梗死大脑中动脉供血区（图）,女、56岁，左侧肢体瘫2小时,T1WI脑回肿胀，T2WI稍高信号，DWI明显高信号,右侧大脑半球梗死大脑中动脉供血区（图）女、56岁，左侧肢体,12,小脑后下动脉梗死（图）,小脑后下动脉梗死（图）,13,右侧大脑半球梗死大脑前动脉供血区（图）,右侧额叶、扣带回稍长T1、稍长T2信号,DWI明显高信号,右侧大脑半球梗死大脑前动脉供血区（图）右侧额叶、扣带回稍长,14,右颞叶、基底节区梗死（图）,男、57岁，左侧肢体不灵2天（亚急性期）,右颞叶、基底节区梗死（图）男、57岁，左侧肢体不灵2天（亚急,15,脑梗死模糊效应期脑回状强化（图）,男、75岁，左侧视力障碍（发病2周）,T1WI等信号、T2WI条形高信号、脑回样强化,脑梗死模糊效应期脑回状强化（图）男、75岁，左侧视力障碍（发,16,（二）出血性脑梗死,出血性脑梗死(hemorrhagic infarction，HI)是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血。,MR/T1WI高信号T2WI低信号改变。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血，MR又称为出血性转化。,梯度回波序列对出血较敏感 ，可以发现微小出血（含铁血黄素沉积引起）,（二）出血性脑梗死出血性脑梗死(hemorrhagic in,17,据统计，出血性脑梗死的发生率约3040，多见于脑栓塞和大面积脑梗死，其发生率与梗死面积成正比，梗死面积越大，发生几率越高，梗死面积大于同侧半球1/2的几乎不可避免地都会合并出血。心源性梗塞时出血转化达71%；95%的出血性梗死为心源性卒中。脑栓塞引起者发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周占38%，3周占15%，可见绝大多数出血发生在脑栓塞后1-2周内。,据统计，出血性脑梗死的发生率约3040，多见于脑栓塞和,18,出血性脑梗死（图）,出血性脑梗死（图）,19,（三）腔隙性脑梗死,脑穿支小动脉闭塞,好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发,直径多在1015mm，也可见巨腔隙。,MRI 长T1长T2信号，急性期DWI高信号。,（三）腔隙性脑梗死脑穿支小动脉闭塞,20,左侧丘脑腔隙性脑梗死（图）,女性、52岁，右侧肢体麻木无力两天。,T1WI稍低信号，T2WI稍高，DWI高信号,左侧丘脑腔隙性脑梗死（图）女性、52岁，右侧肢体麻木无力两天,21,常见几种类似梗死的鉴别诊断,一、关于血管周围间隙、软化灶、缺血灶：,血管周围间隙：脑动脉的小穿支从蛛网膜下腔进入脑组织时，软脑膜也随之带入脑组织，直至微血管水平，这些小血管周围就有一个潜在的或极小的蛛网膜下间隙，即血管周围间隙称Virchow-Robin间隙（VRS ）。又称血管周围淋巴间隙，其内充满组织间液而不是脑脊液，与蛛网膜下腔不相通。,好发部位：前联合两侧、半卵圆中心、脑干。直径1-2mm，也见大于2mm，是正常解剖结构基础上出现的，临床无症状。,MR主要表现T1低信号、T2高信号、FLAIR序列低信号、DWI低信号、边界光滑完整清楚、圆形或线形与穿通动脉行径一致。,常见几种类似梗死的鉴别诊断一、关于血管周围间隙、软化灶、缺血,22,缺血灶：T1低信号、T2高信号、FLAIR序列高信号，DWI无高信号。临床一般无症状。,软化灶：T1低信号、T2高信号、FLAIR低信号周围可见胶质增生为高信号，形态不规则，边缘欠光滑。,腔梗：T1低信号、T2高信号、FLAIR高信号，急性期DWI高信号、增强扫描见强化。,缺血灶：T1低信号、T2高信号、FLAIR序列高信号，DWI,23,脑血管病变的MRI诊断课件,24,脑血管病变的MRI诊断课件,25,脑血管病变的MRI诊断课件,26,二、多发性硬化,女性，35岁，反复发作肢体无力。,二、多发性硬化 女性，35岁，反复发作肢,27,脑血管病变的MRI诊断课件,28,多发性硬化是中枢神经系统最常见类型，病因未明，20-40中青年发病，女性多于男性。,临床症状多样，反复发作、逐渐加重、激素治疗有效。病灶具有时间、空间多发性。主要累及白质，多位于脑室周围、脑干、脊髓、视神经。新发病灶DWI高信号。,Csf中寡克隆带存在、IgG升高。,多发性硬化是中枢神经系统最常见类型，病因未明，20-40中青,29,T1WI序列信号多变，可表现为低、等、高信号；,T2序列病灶特点：,1.皮层下白质内、不与脑室及皮层接触；,2.皮层-近皮层病灶位于灰质和近皮层白质U形纤维内；,3.室周病灶：指与侧脑室或三脑室（少见）接触；,4.丘脑或基底节病灶，病变严格位于灰质核团内，累及周围白质纤维者不包括；,5.幕下（小脑、脑干、延髓）及胼胝体病灶；,MR表现,T1WI序列信号多变，可表现为低、等、高信号；MR表现,30,形态特点：,1.点线征、条纹征：早期MS特异性征象，在T2FLAIR矢状位最敏感。,2.经典征象：直角脱髓鞘征。,3.特异性增强征象：开环征、弓形征,4.其他：轨道征、煎蛋征、晕环征、融冰征、膏药征等等。,形态特点：,31,女、16岁，头痛、反复发作,女、16岁，头痛、反复发作,32,脑血管病变的MRI诊断课件,33,脑桥臂也是MS好发部位,脑桥臂也是MS好发部位,34,直角脱髓鞘征：卵圆形，长轴垂直侧脑室,直角脱髓鞘征：卵圆形，长轴垂直侧脑室,35,煎蛋征：病灶周围血浆蛋白渗出形成水肿带,煎蛋征：病灶周围血浆蛋白渗出形成水肿带,36,胼胝体区：点线征，矢状位明显,胼胝体区：点线征，矢状位明显,37,增强后：开环征、弓形征,增强后：开环征、弓形征,38,三、其它常见病鉴别诊断,三、其它常见病鉴别诊断,39,线粒体脑肌病 男、32岁、癫痫,线粒体脑肌病 男、32岁、癫痫,40,男，25岁，左侧肢体无力,男，25岁，左侧肢体无力,41,线粒体脑肌病 高灌注 MRS见乳酸峰,线粒体脑肌病 高灌注,42,病毒性脑炎,颞叶额叶基底节刀切征、不累及基底节、突然移行为正常信号,病毒性脑炎颞叶额叶基底节刀切征、不累及基底节、突然移行为正常,43,单疱病毒性脑炎,单疱病毒性脑炎,44,病毒性脑炎 男 32岁 癫痫、头痛 呕吐,病毒性脑炎 男 32岁 癫痫、头痛,45,其它感染类（囊虫、裂头蚴）、脱髓鞘类,深部静脉血栓,局灶性皮层发育不良（FCD）,后部可逆性脑白质脑病,克-雅氏病（CJD）,中毒、代谢类疾病,免疫、遗传病,胼胝体病变等。,其它感染类（囊虫、裂头蚴）、脱髓鞘类,46,二、高血压脑出血,（intracranial hemorrhage,病理与临床,微小动脉破裂、淀粉样变性,80%发生在幕上，以基底节区、丘脑最常见；20%在幕下，小脑、脑干。,病理分期,急性期（1周内）,吸收期（第2周2月）,囊变期（2月）,二、高血压脑出血（intracranial hemorrh,47,影像学表现（MRI）,超急性期（24小时）首选CT,含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆,T1低、等信号；T2高、混杂信号,急性期（2天）,脱氧Hb,T1等；T2低信号,影像学表现（MRI）超急性期（24小时）首选CT,48,高血压性脑出血MRI表现,亚急性期（314天）,早期：红细胞未破裂，细胞内周边为正铁Hb ，脱氧Hb位于中心：T1周边高、中间低，T2低信号,晚期：红细胞破裂，细胞外稀释F,3+,Hb： T1和T2均高信号,高血压性脑出血MRI表现亚急性期（314天）,49,高血压性脑出血MRI表现,慢性期（15天）,软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低，T2高信号，黑环,水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显,高血压性脑出血MRI表现慢性期（15天）,50,脑内血肿MRI信号演变,脑内血肿MRI信号演变,51,超急性血肿（图）,含氧Hb，T1WI等信号，T2WI高信号，,周边可见少量脱氧Hb呈低信号,超急性血肿（图）含氧Hb，T1WI等信号，T2WI高信号，,52,超急性血肿（图）,含氧Hb,T1WI等，T2WI略高,含氧Hb、T1WI等，T2WI略高,超急性血肿（图）含氧Hb含氧Hb、T1WI等，T2WI略高,53,亚急性早期血肿（图）,脱氧Hb (中心)细胞内 MetHb (周边),亚急性早期血肿（图）脱氧Hb (中心)细胞内 MetHb (,54,脑出血（亚急性期）,65Y/男性、一周前突发左侧肢体活动不灵,脑出血（亚急性期）65Y/男性、一周前突发左侧肢体活动不灵,55,亚急性早期血肿（图,外周细胞外MetHb，中心脱氧Hb,T1WI、T2WI周高、中低信号,亚急性早期血肿（图外周细胞外MetHb，中心脱氧Hb,56,亚急性晚期血肿（图）,细胞外、稀释MetHb,T1WI、T2WI均高信号,周边水肿减轻,亚急性晚期血肿（图）细胞外、稀释MetHb,57,左侧丘脑血肿1年后（图）,左侧丘脑血肿1年后（图）,58,T1WI序列高信号、结合T2WI序列及梯度回波可以帮助确诊各期出血、陈旧性出血。（GRE、SWI、SWAN均称为磁敏感序列）,T1WI高信号：出血、脂肪、黑色素瘤、含蛋白较高的液体等。,T2WI低信号：出血、钙化、黑色素瘤、异常血管、纤维化等。,T1WI序列高信号、结合T2WI序列及梯度回波可以帮助确诊各,59,三、脑血管畸形,分类：,动静脉畸形(AVM),发育性静脉异常（静脉瘤）,海绵状血管瘤,毛细血管扩张症,三、脑血管畸形,60,（一）动静脉畸形,（arterio-venous malformation，AVM）,年龄：任何年龄、多在40岁前起病,部位：任何部位，85%幕上，15%幕下,98%单发，少数多发。,为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的常见原因之一,（一）动静脉畸形（arterio-venous malfo,61,病理,由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静脉窦，有时可见动静脉,直接交通,畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁发育不良易出血，血栓及管壁可钙化,周围脑组织常出现萎缩和胶质增生、脑水肿、钙化、出血、梗塞,病理由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成,62,影像学表现（1）,血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动脉期全部显影,DSA为金标准。,影像学表现（1）血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉,63,影像学MRI表现（2）,MR可以直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可见供血动脉、引流静脉及并发的出血、血栓。MRA可直接显示供血动脉、畸形血管团。,无占位征象、周围可有萎缩。,伴血栓形成时呈混杂信号。,影像学MRI表现（2）MR可以直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩,64,左额叶AVM（图）,左额叶AVM（图）,65,男性 35Y 头痛多年右侧颞叶脑血管畸形,男性 35Y 头痛多年右侧颞叶脑血管畸形,66,左额叶AVM（图）,左额叶AVM（图）,67,左额叶AVM（图）,左额叶AVM（图）,68,左侧枕叶血管畸形,左侧枕叶血管畸形,69,（二）发育性静脉异常,病理：多条细小扩张的髓静脉和一条或多条引流静脉组成，其间有正常脑组织，少有出血，约1/3合并海绵状血管瘤,部位：邻近脑室的深部白质，以侧脑室额角周围和小脑半球最常见,症状：多无症状，偶然发现,（二）发育性静脉异常病理：多条细小扩张的髓静脉和一条或多条引,70,影像学表现（DSA）,静脉期可见扩张的髓静脉纠集，导入粗大的引流静脉，呈“海蛇头”征（Medusa head）。70%导入表浅静脉，22%导入室管膜下静脉，引流静脉进入静脉窦处常狭窄,影像学表现（DSA）静脉期可见扩张的髓静脉纠集，导入粗大的引,71,影像学表现（MRI）,扩张的髓静脉引入中央静脉干再回流至深、浅静脉静脉，呈流空信号，少数引流静脉T2WI呈高信号与慢血流有关 ，增强可提高病变显示率。,数支髓质静脉汇入一较粗回流静脉构成水母头或伞样外观为本病特征。,梯度回波即磁敏感序列显示敏感，表现明显低信号。,影像学表现（MRI）扩张的髓静脉引入中央静脉干再回流至深、浅,72,发育性静脉异常实际上是一种代偿血管而非畸形，血管间存在正常脑组织。不需处理。,合并海绵状血管瘤时（20-30%）可并发出血。,发育性静脉异常实际上是一种代偿血管而非畸形，血管间存在正常脑,73,发育性静脉畸形（水母样）,发育性静脉畸形（水母样）,74,左侧小脑半球静脉性血管瘤（图）,左侧小脑半球静脉性血管瘤（图）,75,静脉性血管瘤合并海绵状血管瘤（图）,静脉性血管瘤合并海绵状血管瘤（图）,76,（三）海绵状血管瘤,占脑内血管畸形7%,任何部位、80%位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底节），也可见于小脑、脑干、脊髓,（三）海绵状血管瘤占脑内血管畸形7%,77,临床与病理,病理：,扩张、衬有内皮的血管窦样结构构成，其间无脑组织,瘤内出血 100%,50%多发、也可多发,临床：任何年龄，以20-40多见，无症状或见出血、癫痫,临床与病理病理：,78,影像学表现（MRI）,圆形或类圆形，边界清楚；,因反复多次出血而呈混杂信号，呈“爆米花”状，T2WI序列灶周含铁血黄素呈低信号-“黑环征”，为其特征性表现,梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号,无占位征象、无强化、MRA无异常,影像学表现（MRI）圆形或类圆形，边界清楚；,79,桥脑被盖海绵状血管瘤,桥脑被盖海绵状血管瘤,80,多发海绵状血管瘤,多发海绵状血管瘤,81,多发海绵状血管瘤（图）,多发海绵状血管瘤（图）,82,（四）毛细血管扩张症,颅内毛细血管扩张症是脑血管畸形的四种类型之一,它通常无症状,多在尸检时意外发现,临床上罕见。其好发于桥脑、小脑、皮质下脑白质，病理上由许多细小扩张的薄壁毛细血管构成,血管间有正常脑组织。,T2WI序列轻度高信号或无异常，磁敏感序列呈低信号。,（四）毛细血管扩张症颅内毛细血管扩张症是脑血管畸形的四种类型,83,毛细血管扩张症,毛细血管扩张症,84,四、脑动脉瘤,颅内动脉局灶性异常扩大，绝大多数为先天性，血管局部发育不良血流冲击膨出形成，是蛛网膜下腔出血的主要原因之一,动脉硬化性、感染性、外伤性、其他,任何年龄均可,单发、也可多发，女性略多于男性,四、脑动脉瘤颅内动脉局灶性异常扩大，绝大多数为先天性，血管局,85,临床与病理,分类：粟粒状、囊状、梭形、假性、夹层动脉瘤,部位：前循环颈内动脉系统约占颅内动脉瘤90%，椎基底动脉占10%。,前交通动脉最常见，其次后交通、大脑中动脉,临床：不破裂多无症状；破裂后出血、SAH,临床与病理分类：粟粒状、囊状、梭形、假性、夹层动脉瘤,86,影像学表现（1）,MRI,无血栓动脉瘤呈流空信号,血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号,瘤腔内血栓，高低等或混杂信号,钙化，低信号,目前业界CTA总体优于MRA（CT缺点放射及打药）,影像学表现（1）MRI,87,影像学表现（2）,血管造影：直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。DSA是诊断的金标准,影像学表现（2）血管造影：直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、,88,左颈内动脉动脉瘤（图）,左颈内动脉动脉瘤（图）,89,基底动脉动脉瘤,基底动脉动脉瘤,90,前交通动脉动脉瘤（图）,前交通动脉动脉瘤（图）,91,左大脑中动脉动脉瘤（图）,左大脑中动脉动脉瘤（图）,92,脑血管病变的MRI诊断课件,93,前交通动脉动脉瘤（图）,前交通动脉动脉瘤（图）,94,五、颅内静脉或静脉窦血栓形成,颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis，CVST)是缺血性脑血管病的一种少见类型，约占全部脑血栓的3.5 ，但其病死率极高，文献报道CVST的病死率达2078%。,病理：静脉充血、血栓形成引起脑静脉回流及脑脊液吸收障碍导致脑水肿、出血性脑梗死、脑出血，脑膜炎、脑脓肿。,五、颅内静脉或静脉窦血栓形成颅内静脉窦血栓形成(cerebr,95,病因,炎症性,：继发于感染病灶，如颅内和中耳炎、乳突炎、头面部感染等,非炎症性,：, 妊娠、围生期及口服避孕药；, 血液病和凝血因子异常，先天性或获得性凝血机制障碍；,先天性或获得性心脏病；, 自身免疫性炎性疾病；,营养不良、脱水、癌症等消耗性疾病；,类固醇治疗；,外科手术及创伤；,病因炎症性：继发于感染病灶，如颅内和中耳炎、乳突炎、头面部感,96,CVST临床表现无特异性，多种体征混杂，且取决于血栓形成的病因、部位、进展速度以及患者的耐受程度，故依据临床表现往往不能作出正确诊断。,早期诊断对生存率及预后至关重要。当患者原发病基础上出现头痛、呕吐、视乳头水肿及偏瘫、晕厥等神经系统损害时应想到本病可能。拟诊本病时需增强扫描及MRV检查。,CVST临床表现无特异性，多种体征混杂，且取决于血栓形成的病,97,CT血管成像(CT angiography，CTA)空间分辨力高，无血流相关伪影，对脑静脉(尤其是小静脉)和静脉窦的显示优于MRA，尤其适用于不合作和MRI检查禁忌的病人。缺点是存在背景骨抑制问题，并需要精确地定时采集以避免动脉与静脉重叠,CT血管成像(CT angiography，CTA)空间分辨,98,脑血管DSA可以清楚地显示静脉窦血栓形成的部位、范围以及静脉异常回流和代偿循环的情况，是临床诊断的金标准。因其具有创伤性，目前常作为局部溶栓的一部分而不常规使用。,脑血管DSA可以清楚地显示静脉窦血栓形成的部位、范围以及静脉,99,正常静脉窦解剖,绿色：上矢状窦 浅蓝色：下矢状窦,深紫：直窦 橘色：汇合点,深蓝色：横窦 黄色：乙状窦,正常静脉窦解剖绿色：上矢状窦 浅蓝色：下矢状窦,100,M RI及MRA,静脉性水肿或梗死表现为T2WI上的高信号，多累及皮层下，也可累及皮层区，与动脉供血区不一致，伴发出血。,MRI结合MR血管成像(MRv)是诊断和随访CVST的最佳方法。,血栓信号因时间不同而异：急性期：15天时表现为T1wI上等信号、T2wI上明显低信号，反映完整红细胞内的脱氧血红蛋白。亚急性期：615天时T1变为高信号，T2仍呈低信号，随正铁血红蛋白的形成和红细胞溶解后的释放，T1wI及T2wI上均显示为高信号。慢性期：23周逐渐变为T1wI上等信号、T2wI上高信号，血管再通则表现不同程度流空信号。,M RI及MRA静脉性水肿或梗死表现为T2WI上的高信号，多,101,左侧乙状窦血栓：血管流空信号消失,左侧乙状窦血栓：血管流空信号消失,102,上矢状窦血栓：类似脑挫裂伤改变,上矢状窦血栓：类似脑挫裂伤改变,103,上矢状窦血栓（充盈缺损）,上矢状窦血栓（充盈缺损）,104,直窦内血栓（充盈缺损）,直窦内血栓（充盈缺损）,105,左侧横窦静脉血栓,正常MRV右侧横窦优势约59%，左侧25%，易误诊为异常，密切结合临床。,左侧横窦静脉血栓正常MRV右侧横窦优势约59%，左侧25%，,106,六、烟雾病,烟雾病即moyamoya病，又称脑底异常血管网，是一组以颈内动脉虹吸部及大脑前、中动脉起始部狭窄或闭塞，脑底出现异常的小血管网为特点的脑血管病。因在脑血管造影时呈现许多密集成堆的小血管影似吸烟吐出的烟雾故名。,六、烟雾病烟雾病即moyamoya病，又称脑底异常血管网，是,107,临床表现,发病年龄为小于10及30-40岁两个高峰。,缺血性：多见于儿童，颈内动脉系统为主约占90%。,出血性：成人为主，半数以上表现为蛛网膜下腔出血。,北京天坛医院资料：烟雾病患者的临床和影像表现以缺血为主，占94%；病变以双侧颈内动脉狭窄或闭塞为主，占71%,临床表现发病年龄为小于10及30-40岁两个高峰。,108,病理：,1.脑底部大血管堵塞致脑梗死、脑软化；,2.异常血管网形成；,3.血管破裂致脑出血、蛛网膜下腔出血。,病理：,109,诊断,血管造影：DSA诊断的金标准,MRI+MRA：足以诊断烟雾病,MRA：敏感性95%,诊断标准中强调必须存在颈内动脉狭窄,分型有单侧、双侧烟雾病。,诊断,110,脑血管病变的MRI诊断课件,111,脑血管病变的MRI诊断课件,112,脑血管病变的MRI诊断课件,113,谢谢！,谢谢！,114,