肝性脑病人卫课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,肝性脑病人卫,肝性脑病人卫,1,（优选）肝性脑病人卫版,（优选）肝性脑病人卫版,2,心理智能测验、诱发电位、头颅CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常,严重肝病(门-体分流)引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。,肝硬化性脊髓病，或称痉挛性截瘫、中枢性脑干髓鞘脱失、 共济失调、阳性锥体束征、截瘫,支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.,心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用，常用数字连接试验和符号连接试验,锰-对脑组织直接损害,低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障,的措施易导致负氮平衡，继发增,对肝病患者进行患者教育,背景：肝细胞功能衰竭和/或门腔静脉之间存在侧支分流。,-West Haven指数 临床运用广泛，有一定参考价值,肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确,严重肝病和/或广泛门体分流，HE的诱因,肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素,应使灌肠液到达右半结肠，才能降低血氨。,讲授主要内容,定义,病因和发病机制,临床表现,实验室和其他检查,诊断和鉴别诊断,治疗,心理智能测验、诱发电位、头颅CT或MRI检查及临界视觉闪烁频,3,基本概念,Hepatic encephalopathy or hepatic coma。,严重肝病(门-体分流)引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。,临床表现主要为轻微的智力减退、意识障碍、行为失常和昏迷。,基本概念Hepatic encephalopathy or,4,病因,主要原因：各型肝硬化，特别是门体分流手术和,TIPSS,术后,慢性复发性,/,进行性,HE,次要原因：,嗜肝病毒、药物或毒物所致,急性或亚急性肝功能衰竭（重症肝炎）,急性,HE,罕见原因：原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染,急性,HE,病因主要原因：各型肝硬化，特别是门体分流手术和TIPSS术后,5,上消化道出血,大量排钾利尿、放腹水胸水,高蛋白饮食,催眠镇静药、麻醉药,便秘,诱 因,上消化道出血诱 因,6,诱 因,尿毒症,外科手术,感染,低钾性碱中毒,血管阻塞,(,门静脉血栓,肝静脉血栓,),诱 因尿毒症,7,病理生理,背景：肝细胞功能衰竭和/或门腔静脉之间存在侧支分流。,病机：来自肠道的毒性代谢产物，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。,假说：脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果，其中氮质代谢障碍和抑制性神经递质的积聚起主要作用。糖、脂肪、水电解质紊乱及缺氧可加剧脑病。,病理生理背景：肝细胞功能衰竭和/或门腔静脉之间存在侧支分,8,发病机制不明,有如下假说,:,神经毒素,神经递质的变化,锰离子,发病机制,发病机制不明,有如下假说:发病机制,9,一、 神经毒素学说,氨的形成和代谢,1,、,氨的形成,胃肠道：谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生,血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（,4g),，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解,谷氨酰胺,NH3,谷氨酸,NH,4,+,H,+,NH,3,OH,一、 神经毒素学说,10,2,、氨的清除,肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素,脑、肝、肾：,-,酮戊二酸,+NH,3,谷氨酸,谷氨酸,+NH,3,谷氨酰胺,2、氨的清除,11,生成过多：透过诱因导致氨生成增多,清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低,门体分流氨绕过肝脏进入体循环,肝性脑病时血氨增加的原因,生成过多：透过诱因导致氨生成增多 肝性脑病时血氨增加的原因,12,引起血氨升高的诱因,摄入过多的含氮食物,低钾性碱中毒：促使,NH,3,透过血脑屏障,低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性,消化道出血：肠腔内血液分解成氨,便秘：有利于毒性产物吸收,感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多,低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加,其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。,引起血氨升高的诱因摄入过多的含氮食物,13,NH,3,+,-,酮戊二酸 谷氨酸，谷氨酸,+ NH,3,谷胺酰胺合成酶,谷胺酰胺，,消耗大量,ATP,、,-,酮,戊二酸，生成大量谷胺酰胺。,-,酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则干,扰,脑细胞,三羧酸循环，大脑能量供应不足。,谷胺酰胺可导致星形胶质细胞、神经元肿胀，脑水肿,增加脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，抑制脑功能。,氨还直接干扰神经的电活动,氨对中枢神经的毒性作用,NH3 + -酮戊二酸 谷氨酸，谷氨酸 + NH3,14,谷氨酸钾、谷氨酸钠及盐酸精氨酸：1020g,血管阻塞(门静脉血栓,肝静脉血栓),各个致病学说相互关联、促进或加重肝性,星形细胞功能障碍,(glutamate/glutamine) peak which is increased in the patients with overt hepatic encephalopathy (NAA: N-acetyl aspartate; Cho: choline; Cr: creatine).,肝功能较好的门体性脑病预后较好,肝硬化性脊髓病，或称痉挛性截瘫、中枢性脑干髓鞘脱失、 共济失调、阳性锥体束征、截瘫,假性神经递质学说的补充和发展】,血氨：慢性HE多，急性多正常,大量排钾利尿、放腹水胸水,A proton magnetic resonance spectrum illustrating the different peaks and in particular the Glx,低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障,口服抗生素：甲硝唑，新霉素,一、及早识别及消除诱因,躯体感觉诱发电位 Somatosensory-evoked potentials (SSEPs),草酰乙酸,琥珀酸,柠檬酸,-,酮戊二酸,谷氨酸,谷氨酰胺,NH,3,ATP,NADH,NAD,NH,3,丙酮酸,乙酰辅酶,A,乙酰胆碱,胆碱,NH,3,-,氨基丁酸,NH,3,氨对脑组织能量代谢的影响,谷氨酸钾、谷氨酸钠及盐酸精氨酸：1020g草酰乙酸琥珀酸柠,15,(,一,)-,氨基丁酸,/,苯二氮卓,(GABA/BZ),复合体学说,GABA/BZ,复合,体,GABA,BZ,巴比妥类,氯离子进入,突触后神经元,神经传导抑制,NH3,中毒,BZ,受体表达上调,二、神经递质的变化,(一)-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GA,16,（二）假性神经递质学说,兴奋性神经递质,抑制性神经递质,去甲肾上腺素、,多巴胺、乙酰胆碱、,谷氨酸和天冬氨酸,-,羟酪胺、苯乙醇胺,酪氨酸、 苯丙氨酸,酪胺 苯乙胺,-,羟化酶,脱羧酶,（二）假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺,17,起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状。,头颅CT/MRI排除脑卒中、肿瘤等。,肝硬化性脊髓病，或称痉挛性截瘫、中枢性脑干髓鞘脱失、 共济失调、阳性锥体束征、截瘫,应使灌肠液到达右半结肠，才能降低血氨。,IV期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。,血氨：慢性HE多，急性多正常,增加脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，抑制脑功能。,【血浆氨基酸失衡学说是,基本倾向于上述三大致病机制,IV期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。,支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.,脑、肝、肾：-酮戊二酸+NH3 谷氨酸,HO,HO,CHOHCH,2,NH,2,CHOHCH,2,NH,2,HO,CHOHCH,2,NH,2,HO,HO,CHCH,2,NH,2,去甲肾上腺素,noradrenaline,多巴胺,dopamine,苯乙醇胺,phenylethanolamine,羟苯乙醇胺,octopamine,【,正常及假性神经递质,】,起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状。HOHOCHOHCH2,18,gut,liver,brain,Normal,metabolism,酪胺,苯乙胺,Tyramine,phenylethylamine,Tyrosine,phenylalanine,酪氨酸,苯丙氨酸,酪胺,苯乙胺,MAO,gutliverbrainNormal 酪胺Tyramine,19,支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.,氨对脑组织能量代谢的影响,扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常。,数字连接试验Number connection test (NCT),Clinical Features,假性神经递质学说的补充和发展】,NH3 + -酮戊二酸 谷氨酸，谷氨酸 + NH3,浅昏迷（腱反射、肌张力亢进）、深昏迷（各种反射消失、肌张力降低）。,数字连接试验Number connection test (NCT),支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.,门体分流氨绕过肝脏进入体循环,noradrenaline,Tyrasine tyramine,phenylalamine phenylethylamine,Liver failure,肝衰竭,Shunting,门,-,体分流,Octopamine,phenylethanolamine,羟苯乙醇胺,苯乙醇胺,酪氨酸,苯丙氨酸,酪胺,苯乙胺,-,羟化酶,支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.Tyrasine,20,（三）血浆氨基酸失衡学说,(amino acid imbalance hypothesis),healthy,：,支链氨基酸,/,芳香族氨基酸,=3.0,3.5,（亮、异亮、缬氨酸） （酪、苯丙、色氨酸）,branched aa / aromatic aa,3.0,3.5,（,BCAA) (AAA),（三）血浆氨基酸失衡学说,21,苯乙胺,苯乙醇胺,芳香族脱羧酶,-,羟 化酶,酪胺,羟苯乙醇胺,芳香族脱羧酶,-,羟化酶,AAA,BCAA,血脑屏障,5-,羟色氨酸,5-,羟色胺,羟化,脱羧,苯丙,aa,酪,aa,色,aa,苯丙,aa,羟化酶,多巴,多巴胺,去甲肾上腺素,酪氨酸羟化酶,多巴脱羧酶,多巴胺,羟化酶,苯乙胺苯乙醇胺芳香族脱羧酶-羟 化酶酪胺羟苯乙醇胺芳香,22,【,血浆氨基酸失衡学说是,假性神经递质学说的补充和发展,】,与假性神经递质学说相比，该学说强调假性神经递质不单纯来自肠道，也可由芳香族氨基酸在脑内代谢生成，并强调真性神经递质减少的作用。,【血浆氨基酸失衡学说是 与假性神经递质学说相比,23,（四）色氨酸学说,白蛋白降低，其他物质对白蛋白竞争性结合,游离色氨酸增多,5,羟色胺，,5,羟吲哚乙酸增多,抑制神经传导,（四）色氨酸学说 白蛋白降低，其他物质对白蛋白竞争性结,24,三、 锰离子学说,锰具有神经毒性,-,肝脏、胆道,-,经肠道排出体外,锰,-,对脑组织直接损害,影响神经递质功能：,5-HT,、去甲肾、,GABA,等,星形细胞功能障碍,与氨协同作用,三、 锰离子学说锰具有神经毒性-肝脏、胆道-经,25,肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确,基本倾向于上述三大致病机制,各个致病学说相互关联、促进或加重肝性,脑病，特别是高血氨的致病性非常重要,当前观点,肝性脑病的发病机制,肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确当前观点肝性脑病的发病机,26,病理改变,大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大脑有明显的病理变化。,急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多伴有脑水肿。,慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥大和增多，大脑皮质变薄、神经元及神经纤维消失，严重者可出现脑细胞片状坏死。,病理改变大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大脑有明显的病理变化,27,肝性脑病的分类,A,型：急性肝衰竭（,2,周内）；,亚急性肝衰竭（,2-12,周）,B,型,：门体分流,-,门体分流性脑病,(PSE),C,型,：慢性肝病,-,重症慢性肝炎、肝硬化,肝性脑病的分类,28,消化道出血：肠腔内血液分解成氨,糖、脂肪、水电解质紊乱及缺氧可加剧脑病。,对肝性脑病患者的营养处理的重点不应放在蛋白的限制上。,Clinical Features,对肝病患者进行患者教育,头颅CT/MRI排除脑卒中、肿瘤等。,氨对中枢神经的毒性作用,【血浆氨基酸失衡学说是,支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.,肝硬化性脊髓病，或称痉挛性截瘫、中枢性脑干髓鞘脱失、 共济失调、阳性锥体束征、截瘫,支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.,phenylalanine,临床表现,取决于：,原有肝病的性质,肝细胞损害的轻重缓急,诱因,消化道出血：肠腔内血液分解成氨临床表现取决于：,29,HE,的临床分类,急性,HE,：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状。,慢性,HE,：由于门体分流和慢性肝功衰所致。常见于门体分流手术后、,TIPS,。以慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因。,HE的临床分类急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，,30,Clinical Features,特殊类型 慢性永久性,HE,或获得性慢性肝脑变性型,HE,诱因不明显，永久性智能减退,肝硬化性脊髓病，,或称痉挛性截瘫、中枢性脑干髓鞘脱失、 共济失调、阳性锥体束征、截瘫,Clinical Features特殊类型,31,HE,的临床分期,根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变分五期，以下各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠。,0,期（潜伏期）：轻微,HE,：不同程度的肝功能受损、需神经心理测试、智力测试。,I,期（前驱期）：轻度性格改变和精神异常：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，扑翼样震颤，,EGG,多数正常。,HE的临床分期根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变分五,32,II,（昏迷前期）：嗜睡、行为异常，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及,Babinski,征阳性，扑翼样震颤存在，,EGG,有特征性改变。,II（昏迷前期）：嗜睡、行为异常，定向力和理解力均减退，对时,33,III,期（昏睡期）：昏睡，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒，常有神志不清或幻觉。肌张力增高、腱反射亢进。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，,EGG,异常。,IV,期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。浅昏迷（腱反射、肌张力亢进）、深昏迷（各种反射消失、肌张力降低）。扑翼样震颤无法引出，,EGG,明显异常。,III期（昏睡期）：昏睡，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒，常,34,分 期,症 状,神经体征,扑翼样,震颤,脑电图,智力测验,0(,轻型,),正常,无,+,1(,前驱期,),轻度性格改变,行为失常,少有引出,正常,+,2(,昏迷前期,),意识错乱,睡眠障碍,行为失常,腱反射亢进,踝阵挛阳性, Babinski sign(+),可引出,异常,+,3(,昏睡期,),昏睡,精神错乱,+,可引出,异常,4(,昏迷期,),浅昏迷,深昏迷,+,反射消失,无法引出,明显异常,肝性脑病临床分期,最简单有效的是根据临床表现分级,-West Haven,指数 临床运用广泛，有一定参考价值,分 期症 状神经体征扑翼样脑电图智力测验0(轻,35,实验室和其他检查,肝功能：,血氨：慢性,HE,多，急性多正常,血浆氨基酸：支链氨基酸,/,芳香氨基酸,3,；门,-,体,分流,1,脑电图检查：节律变慢，,4,7,次,/,秒的,波或三相波，也有,1,3,次,/,秒的波。（预后）,实验室和其他检查肝功能：,36,实验室和其他检查,诱发电位：有视觉诱发电位（,VEP,）、听觉诱发电位（,AEP,）和躯体感觉诱发电位（,SEP,）。,SEP,价值较大。,(,轻微,HE),临界视觉闪烁频率：,(,轻微,HE),心理智能测验：对于诊断早期,HE,包括亚临床,HE,最有用，常用数字连接试验和符号连接试验,影像学检查：急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩,实验室和其他检查诱发电位：有视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发,37,数字连接试验,Number connection test (NCT),NCT A NCT B,数字连接试验Number connection test,38,Digit symbol test,Digit symbol test,39,神经生理测定,视觉诱发电位,Visual evoked potentials (VEPs),脑干听觉诱发电位,Brainstem auditory-evoked potentials (BAEPs),躯体感觉诱发电位,Somatosensory-evoked potentials (SSEPs),较心理智能检测更客观,不受年龄和教育的影响,需要复杂仪器,神经生理测定视觉诱发电位 Visual evoke,40,（BCAA) (AAA),纠正水、电解质和酸碱平衡失调,麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。,心理智能测验、诱发电位、头颅CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常,【正常及假性神经递质】,（二）假性神经递质学说,脑电图检查：节律变慢，47次/秒的波或三相波，也有13次/秒的波。,主要原因：各型肝硬化，特别是门体分流手术和TIPSS术后 慢性复发性/进行性HE,锰具有神经毒性-肝脏、胆道-经肠道排出体外,肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多,心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用，常用数字连接试验和符号连接试验,谷氨酸钾、谷氨酸钠及盐酸精氨酸：1020g,MRS,A proton magnetic resonance spectrum illustrating the different peaks and in particular the Glx,(glutamate/glutamine) peak which is increased in the patients with overt hepatic encephalopathy (NAA:,N,-acetyl aspartate; Cho: choline; Cr: creatine).,（BCAA) (AAA)MRSA pr,41,PET,PET,42,诊断和鉴别诊断,主要诊断依据,严重肝病和,/,或广泛门体分流，,HE,的诱因,精神错乱、昏睡或昏迷，扑翼样震颤,明显的肝功能损害和（或）血氨增高,典型的脑电图改变有重要参考价值,心智测验、诱发电位、临界视觉闪烁频率异常,头颅,CT/MRI,排除脑卒中、肿瘤等。,诊断和鉴别诊断主要诊断依据,43,诊断和鉴别诊断,轻微,HE,主要诊断依据,严重肝病和,/,或广泛门体侧支循环形成,心理智能测验、诱发电位、头颅,CT,或,MRI,检查及临界视觉闪烁频率异常,鉴别诊断：与精神病和其他可引起昏迷的,疾病相鉴别,诊断和鉴别诊断轻微HE主要诊断依据,44,一、及早识别及消除诱因,禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必要时可用东莨菪碱、异丙嗪,纠正水、电解质和酸碱平衡失调避免快速和大量、排钾利尿和放腹水,止血和清除肠道积血，,避免输入库存血,预防和控制感染,防止便秘，低血糖,治 疗,一、及早识别及消除诱因禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必,45,二、营养支持治疗,以往每天少于,40,克的蛋白质摄入,的措施易导致负氮平衡，继发增,加的内源性蛋白质的分解。,开始,数日禁食蛋白质，以碳水化合物,为主，加用必需氨基酸。神清后,逐步增加蛋白质至,40,60g/d,，以植物蛋白最 好。,内源性蛋白质的分解与限制蛋白摄入相比更易引起失代偿肝硬化患者的氨基酸失衡，加重肝性脑病。,对肝性脑病患者的营养处理的重点不应放在蛋白的限制上。,应进一步寻找最耐受的蛋白质来源来预防营养不良。,补充,BCAA,？,二、营养支持治疗以往每天少于40克的蛋白质摄入,46,三、减少肠内有毒物的生成和吸收,清洁肠道：清除肠内积食、积血。生理盐水或弱酸性溶液灌肠，,33%,硫酸镁,30,60ml,导泻。,酸性液灌肠 现认为,a.,应使灌肠液到达右半结肠，才能降低血氨。,b.HE,患者多伴有门脉高压性肠病，酸性灌肠液浓度不当或频繁使用，可能加重肠黏膜损害。,乳果糖灌肠：首选,三、减少肠内有毒物的生成和吸收,47,各个致病学说相互关联、促进或加重肝性,锰-对脑组织直接损害,IV期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。,戊二酸，生成大量谷胺酰胺。,锰具有神经毒性-肝脏、胆道-经肠道排出体外,谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，消耗大量ATP、 -酮,【血浆氨基酸失衡学说是,支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.,氨对中枢神经的毒性作用,心理智能测验、诱发电位、头颅CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常,特殊类型 慢性永久性HE或获得性慢性肝脑变性型HE 诱因不明显，永久性智能减退,支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.,乳果糖口服：,30,60g/d,，分,3,次,口服抗生素：甲硝唑，新霉素,益生菌制剂：,各个致病学说相互关联、促进或加重肝性,48,四、促进有毒物质的代谢清除,降氨药物：,L-,鸟氨酸,-L-,天门冬氨酸盐（雅博司）氨在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，补充鸟氨酸循环的底物如鸟氨酸、天门冬氨酸，可降低血氨浓度，改善临床症状，,20g/d,。,鸟氨酸,-,-,酮戊二酸,谷氨酸钾、谷氨酸钠及盐酸精氨酸：,10,20g,四、促进有毒物质的代谢清除,49,五、调节神经递质,支链氨基酸：减少进入脑内的芳香氨基酸，减少假性神经递质形成，另有助于改善负氮平衡。,GABA/BZ,复合体受体拮抗药：氟马西尼,五、调节神经递质支链氨基酸：减少进入脑内的芳香氨基酸，减少,50,六、基础疾病的治疗,人工肝：人工肝疗法能清除血氨和其他有害物质，部分代偿肝脏的代谢功能，暂时辅助或取代严重病变的肝脏，如,MARS,（分子吸附剂再循环系统）、血浆置换、血液灌流、血浆吸附、血液透析、血液滤过等方法，根据病情单用或联合应用。,六、基础疾病的治疗人工肝：人工肝疗法能清除血氨和其他有害物质,51,改善肝功能,阻断肝外门,-,体分流：,肝移植：是治疗各种终末期肝病的一种有效手段，严重和顽固性的肝性脑病是肝移植的指征。,改善肝功能,52,临界视觉闪烁频率：(轻微HE),Tyrasine tyramine,A proton magnetic resonance spectrum illustrating the different peaks and in particular the Glx,Tyrasine tyramine,便秘：有利于毒性产物吸收,白蛋白降低，其他物质对白蛋白竞争性结合,phenylalanine,起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状。,【血浆氨基酸失衡学说是,血氨：慢性HE多，急性多正常,生成过多：透过诱因导致氨生成增多,【血浆氨基酸失衡学说是,七、患者教育,休息,酒精及药物,进食、食物,钠、水摄入,避免感染,了解病因、病情,控制传染,临界视觉闪烁频率：(轻微HE)七、患者教育休息,53,纳络酮：内源性阿片类物质的积聚与肝性脑病的发病有关，纳络酮能改善,HE,症状；,对于门体分流性难治性肝性脑病，可采取介入方法减少有关的门静脉系统分流。,八、其他治疗,八、其他治疗,54,九、重症监护,纠正水、电解质和酸碱平衡失调,保护脑细胞功能,保持呼吸道通畅,防治脑水肿,九、重症监护纠正水、电解质和酸碱平衡失调,55,预 后,诱因明确且易消除者预后较好,肝功能较好的门体性脑病预后较好,肝功能差者预后较差,暴发性肝功衰所致的,HE,预后最差,预 后诱因明确且易消除者预后较好,56,预防,对肝病患者进行患者教育,避免医源性诱因,提高医师水平（早期识别）,预防对肝病患者进行患者教育,57,