心血管活性药物的临床应用ppt课件

Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,生命网,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,心血管活性药物的临床应用,石河子大学医学院麻醉学教研室,董希玮,心血管活性药物的临床应用石河子大学医学院麻醉学教研室,概述,定义：血管活性药物是指具有调节血,管收缩、舒张功能的药物 。,（血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调,控血压，影响心脏前负荷、后负荷。并影响心脏,的变力、变时效应，因此，习惯上也称为,心血管,活性药物,。）,概述定义：血管活性药物是指具有调节血,分类：血管活性药物分为二大类,：,肾上腺能受体兴奋药,：,肾上腺素、去甲肾,上腺素、多巴胺等,肾上腺能受体阻滞药,：,艾斯洛尔、酚妥拉,明等,分类：血管活性药物分为二大类：,广义分类,：,血管活性药物还应包括：,钙通道阻滞药：,硝苯地平、尼卡地平等。,控制性降压药：,硝普钠、硝酸甘油等。,磷酸二脂酶,(PDE,),抑制剂：,氨力农、米力农、依诺昔酮等。,广义分类：血管活性药物还应包括：,血管活性药物对心血管的影响：,对血管紧张度的影响：收缩或舒张,对心肌收缩力的影响：心脏变力效应,对心率（律）的影响：,心脏变时效应,血管活性药物对心血管的影响：,临床应用心血管活性药物的目的：,改善心血管机能和全身微循环。,维持稳定的血流动力学，从而保证重要,脏器系统的血液灌注。,临床应用心血管活性药物的目的：,肾上腺素受体,分类：,-AR,和,-AR,（,1948,年，,Ahlquist,）,1,- AR,和,2,-AR,（,1967,年，,Lands,）,3,- AR,（,1989,年，,Emorine,）,1,-,和,2,-AR,肾上腺素受体分类：,分布和生理功能：,1,-AR,：分布于突触后膜，主要是血管平滑肌突触后膜。,1,-AR,兴奋使血管平滑肌收缩，心脏后负荷增加，血压升高。,2,-AR,：分布于突触前膜及非突触部位，血管平滑肌突触后膜也有分布。,分布和生理功能：,分布和生理功能：,1,-AR,：主要分布在心肌。,1,AR,兴奋增加心肌收缩力、心率和房室,传导增快。,2,-AR,：主要分布在平滑肌。,2,AR,兴奋使血管、支气管、胃肠等平滑肌松弛。,3,-AR,：分布在脂肪组织。脂肪分解。,分布和生理功能：,临床常用拟肾上腺素药物的,AR,活性,药物,剂量,1,2,1,2,DA,多巴胺,1-2g,kg,-1,min,-1,0,0,+,0,+,2-10g,kg,-1,min,-1,0,0,+,0,+,10-20g,kg,-1,min,-1,+,0,+,0,0,多巴酚,2-10g,kg,-1,min,-1,+,0,+,+,0,10g,kg,-1,min,-1,+,0,+,+,0,肾上腺素,0.01-0.05g,kg,-1,min,-1,+,0,+,+,0,0.05g,kg,-1,min,-1,+,+,+,+,0,去甲肾,0.5-3g,kg,-1,min,-1,+,+,+,0,0,苯肾,10-50g,min,-1,+,0,0,0,0,异丙肾,2-10g,min,-1,0,0,+,+,0,注：,1,、,2,：血管收缩；,1,：变力活性、窦房结活性（变时性）；,2,：血管扩张。,0-,无活性；,+,+-,活性递增,临床常用拟肾上腺素药物的AR活性 药物 剂量,肾上腺素受体激动药,肾上腺素：,、,受体兴奋,药理作用：,受体兴奋：末梢血管收缩，血压上升。,1,受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。,2,-,受体兴奋：支气管平滑肌舒张 ，并抑,制肥大细胞释放过敏性物质 。,肾上腺素受体激动药肾上腺素：、受体兴奋,临床应用：,心脏复苏：,心脏复苏的首选药物！,适用于,任何原因,导致的心脏骤停的抢救！,作用机制：,受体兴奋，使冠脉灌注压增加，保证心肌,和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率 。,剂量和方法：,1mg,静脉注射或气管内给药。治疗无效时,可每,3-5,分钟给药,1mg,。,国际心肺复苏和心血管急救指南,2000,不推荐常规大剂,量应用 。,临床应用：,治疗过敏性休克：,治疗过敏性休克的首选药物！,作用机制：抑制肥大细胞释放过敏介质（组,胺、,5,羟色胺等），减少血管渗,出、扩张支气管。,剂量和方法：,0.5-1mg,静脉注射。,治疗过敏性休克：,治疗支气管哮喘：,作用机制：,2,-,受体兴奋，支气管平滑肌舒,张 ，并抑制肥大细胞释放过敏性,物质 。,剂量和方法：,0.5-1mg,皮下、肌注或喷雾吸入。,一般,3-5,分钟症状缓解 。,治疗支气管哮喘：,粘膜出血：,稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜,等出血。,与局麻药伍用：,减少吸收，延长作用时间。,1,：,20,万浓度。,心脏手术中使用：不作为首选药物，只有在其,它辅助心功能药物效果不佳时才使用。初始用量,0.01g/kg/min,。,粘膜出血：,副作用：,严重心律失常。,全身和心肌耗氧量增加。,清醒病人使用可引起头胀、头痛、心悸、面色,苍白、烦躁不安。,血压升高。,副作用：,去甲肾上腺素：,受体激动药。,受体兴奋作,用强于肾上腺素，,1,受体兴奋作用同肾上腺,素，几无,2,受体兴奋作用。,药理作用：,1,受体兴奋：小动脉和小静脉收缩 ，血压上,升，心脏后负荷增加 ，耗氧增加。,1,受体兴奋：心肌收缩力增强。心率增快可,因血压上升反射性减慢 。,去甲肾上腺素：受体激动药。受体兴奋作,临床应用：由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和肾灌注，临床上很少应用。仅在下列情况下考虑使用：,各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管,收缩剂反应不佳。,心脏手术后的低排低阻，与多巴胺、多巴酚丁,胺结合使用。,嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降 。,临床应用：由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和,副作用：,心律失常：但比肾上腺素少。,局部组织缺血坏死：,重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍。,肾功能衰竭：,副作用：,异丙肾上腺素：,受体激动药。几无,受体兴奋作用。,药理作用：,1,受体兴奋：正性变力作用和正性变时作用，,CO,增加，,SV,增加，,HR,明显加快，增加心肌耗氧。,2,受体兴奋：支气管平滑肌扩张 ，并抑制肥,大细胞释放过敏性物质 。,异丙肾上腺素：受体激动药。几无受体兴奋作用。,临床应用：因,HR,明显加快，增加心肌耗氧，不,作为正性肌力药。,心动过缓且阿托品治疗无效：初始用量为,0.005,0.01g/kg/min,-,度房室传导阻滞：,支气管哮喘：最确切的适应症！主要用于雾化,吸入。,临床应用：因HR明显加快，增加心肌耗氧，不,副作用：,增加心肌耗氧，易致心肌缺血。,变时性效应可诱发严重心律失常，如室速和室颤。,副作用：,苯肾上腺素（去氧肾上腺素、新福林）：,受体激动药。几无,受体兴奋作用。,药理作用：,强烈的,受体兴奋：血管收缩、血压上升，反,射性心率减慢。,较弱地促进去甲肾上腺素释放,苯肾上腺素（去氧肾上腺素、新福林）：,临床应用：,椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的血压,下降：尤其心率较快时。一般,5,10g/,次，静,脉注射。,室上性心动过速发作：利用其反射性减慢心率,的作用机制。,与局麻药伍用：代替肾上腺素，,0.005%,浓度。,心脏手术：,OPCABG,临床应用：,多巴胺 ：,DA,受体、,受体和,受体兴奋药。,受体激活作用呈剂量依赖性。,药理作用：,小剂量（,1-2g/kg/min,）主要兴奋外周多巴,胺受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；,同时兴奋心脏,b,1,-,受体，有轻度正性肌力作用。,中等剂量（,2-10g/kg/min,）,1,-,受体兴奋，,正性肌力作用。,大剂量（,10g/kg/min,）,1,-,受体激动效应占,主要地位，,SVR,增高。,多巴胺 ： DA受体、受体和受体兴奋药。,临床应用：,围术期辅助循环：,2-10g/kg/min,各种类型休克：尤其适用于伴有肾功能不全、,心排量低的患者。,（小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点不一致，大多认为可对肾功能不,全起到防治作用。,国际心肺复苏和心血管急救指南,2000,指出，小剂量,多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，因而不建议以,此治疗急性肾功能衰竭少尿期）,心力衰竭：,中等剂量的正性肌力作用，同时无明显心率和血,压的变化，增加心排量，降低肺和体动脉阻力，,改善心功能。,心脏手术：,2-10g/kg/min,，改善心功能，维持血压,临床应用：,副作用：,心律失常：大剂量心率增快，诱发或加重室上,性和室性心律失常。,心脏作功、心肌耗氧增加：可能加重心肌缺血。,副作用：,多巴酚丁胺 ：,受体兴奋药。,药理作用：,1,受体兴奋：增加心肌收缩力。常用剂量下不,明显增加心肌耗氧量。,改善左心功能优于多巴,胺！,2,受体兴奋作用为异丙肾上腺素的,1/180,！,受体作用：弱于多巴胺，常用剂量下周围动,脉收缩极为微弱，故一般无明显的,SVR,增加作,用，有利于微循环。,多巴酚丁胺 ：受体兴奋药。,临床应用：,充血性心力衰竭：,尤其慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。,心脏手术：,低排高阻型心功能不全。,2-10g/kg/min,急性心梗并低心排量：,临床应用：,副作用：,心律失常：大剂量（,15g/kg/min,）,心率增快，心律失常的发生率低于多巴胺。,无多巴胺特异性肾血管扩张作用。,副作用：,麻黄素：,、,受体兴奋药。心肌收缩力增加、心率加快。作用维持时间较长（,10,倍于肾上腺素），不如肾上腺素容易调节。,药理作用：,1,受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。,受体兴奋：,SVR,增加，血压上升。,2,-,受体兴奋：支气管平滑肌舒张，起效慢而,持久。,麻黄素：、受体兴奋药。心肌收缩力增加、心率加快。作用维,临床应用：,椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的低血,压状态。（,6-12mg,静脉注射）,预防支气管哮喘发作及轻度支气管哮喘的治疗。,消除鼻粘膜肿胀。,临床应用：,副作用：,心脏做功增加，耗氧量增加，心率增快：,精神兴奋、不安、失眠等：,副作用：,病例讨论,病例一：,男性，,45,岁，,ASAI,级。拟行阑尾切除术，连硬麻,醉，术中血压下降至,80/40mmHg,，,HR62,次,/,分，除,了综合治疗外，选用何种肾上腺能药物最佳？,病例讨论病例一：,问题：,1,、术中血压、心率下降的原因是什么？,2,、综合治疗措施有哪些？,3,、选用何种肾上腺能药物最佳？,问题：,病例二：,女性，,68,岁，,ASAII,级。高血压病史,20,年，长期,服用利血平类药物控制血压。拟行阑尾切除术，,连硬麻醉。术前,BP180/90mmHg,，术中,BP,下降为,80/60mmHg,，,HR,为,102,次,/,分，除综合治疗外，首,选何类肾上腺能药物？,病例二：,病例三：,女性，,72,岁，,ASAII,级，开腹胆囊切除手术，静,吸复合麻醉，术中平稳。应用菌必治后,5,分钟发,现面色潮红，血压下降至,80/60mmHg,42/30mmHg,，,HR82bpm,。最大可能原因是什么？首,选何种药物处理？,病例三：,病例四：,男性，,50,岁，,ASAII,级，高血压病史,10,年，并窦,缓、冠心病，行胆道手术，静吸复合麻醉，术前,HR62bpm,，术中,HR45bpm,，应用阿托品,0.5mg,两次,无效，血压不能维持。选用何种肾上腺能药物处,理？,病例四：,肾上腺素受体阻滞药,酚妥拉明：,受体阻滞药,药理作用：,1,受体阻滞：血管扩张，血压下降，,SVR,下,降。对阻力血管作用大于容量血管。,增加心肌收缩力：血压下降反射性引起交感神,经兴奋所致。,肾上腺素受体阻滞药酚妥拉明：受体阻滞药,临床应用：,控制嗜铬细胞瘤切除术中的高血压：,充血性心力衰竭：增加心肌收缩力，降低前后,负荷。,副作用：严重低血压。,临床应用：,-,受体阻滞药：,心输出量降低、心率减慢、心肌氧需减少，改善,冠状动脉的血流。,药理作用：,1,-,受体阻滞：心率减慢，心肌收缩力减弱，,血压稍下降。心肌耗氧减少。,2,-,受体阻滞：支气管平滑肌收缩，诱发或加,重支气管哮喘。,-受体阻滞药：,临床应用：,治疗高血压：心率减慢，心肌收缩力减弱，心,排血量下降，血压下降。,抗心律失常：窦性心动过速、室上性心动过,速、减少房扑、房颤病人的心室率。,治疗心绞痛：心率减慢、心肌氧需减少，改善,冠状动脉的血流。,预防气管插管时的窦性心动过速：,临床应用：,常用药物：,选择性,1,-,受体阻滞药,中效,美托洛尔（倍他乐克）,12.5-25mg,2mg,短效,艾司洛尔,1-2mg/kg,对支气管平滑肌影响小，但应小心应用！,常用药物：,控制性降压药,硝普钠：,硝普钠入血，释放一氧化氮（,NO,），,NO,增加血管平滑肌细胞,cGMP,，降低细胞内,Ca,2+,浓度，血管扩张，血压下降。,NO,血管内皮舒张因子！,药理作用：,血管平滑肌扩张，扩张小动脉小静脉作用相当，血压下降、前后负荷降低。,控制性降压药硝普钠：,临床应用：,控制性降压：,0.5-8g/kg/min,泵注,！,高血压病人降压：同上。,心功能不全：减少前后负荷。,心脏手术中低心排血量的治疗：,副作用：严重低血压，氰化物中毒。,临床应用：,硝酸甘油 ：产生,NO,，松弛血管平滑肌，血管扩张，血压下降。,药理作用：,平滑肌松弛：尤其血管平滑肌，扩张动静脉，,但以小静脉为主，血压下降。降低心脏前后负,荷，尤其前负荷，心肌耗氧减少。,抗心绞痛作用：前负荷降低，左室充盈压大幅,下降，增加心内膜及心肌缺血区血流量。,硝酸甘油 ：产生NO，松弛血管平滑肌，血管扩张，血压下降。,临床应用：,控制性降压：开始速率,0.5-1g/kg/min,，根,据血压调节速率，一般,3-6g/kg/min,可使血,压降至所需水平。,泵注,！,预防和治疗心绞痛：各种类型的心绞痛。降低,舒张压的程度低于硝普钠而有利于保持较高的冠,脉灌注压，有利于心肌供血。,心功能不全：,心脏手术中低心排血量的治疗：,临床应用：,副作用：,头痛：由于蛛网膜血管的扩张，引起头痛。,很少发生严重低血压。无氰化物中毒。,副作用：,钙通道阻滞药,作用机制：,钙离子通道水平阻断,Ca,2+,内流，使血管平滑肌,扩张。,血压下降，降低后负荷和心肌氧需。在血流动力,学上的优势在于直接扩张冠状动脉增加心肌氧,供。,钙通道阻滞药 作用机制：,药理作用：,心脏：,负性肌力作用：降低心肌细胞内,Ca,2+,浓度，,心肌收缩力减弱。,负性频率和负性传导作用：抑制窦房节，心率,减慢。由于血压下降反射性引起心率增快而抵,消。,对缺血心肌的保护作用：,药理作用：,血管：,舒张血管平滑肌：包括大小冠脉。,保护血管内皮细胞结构和功能的完整性：,抗动脉粥样硬化作用：,血管：,硝苯地平：第一代二氢吡啶类钙通道阻滞药，,有较强的冠脉扩张作用和外周血管扩张作用，且,能对抗乙酰胆碱、去甲肾上腺素、,5-,羟色胺及强,心甙等引起的冠脉痉挛。,常用量,10,20mg,，,3/day,口服或舌下含服。舌下,20mg,硝苯地平的抗心绞痛作用可持续数小时。,硝苯地平：第一代二氢吡啶类钙通道阻滞药，,尼卡地平：钙通道阻滞药中最具有扩血管作,用的药物，尤其突出的是其冠脉扩张作用。,常与,-,受体阻滞药联合应用治疗心绞痛。,常用剂量：,1.5,3mg/h,。,控制性降压时用量为,1.5,3ug/kg/min,，与硝,普钠比较其优点在于停药后无明显的反跳作用，,有利于冠脉灌注。,尼卡地平：钙通道阻滞药中最具有扩血管作,磷酸二酯酶,（,PDE ,）抑制药,作用机制：,正性肌力作用：磷酸二酯酶抑制药抑制心肌细,胞内,cAMP,的水解，使,cAMP,的浓度升高，促进,Ca,2+,的内流和释放，从而产生正性肌力作用。,缩短心肌舒张时间：使心肌舒张速度加快，过,程缩短，有利于心室充盈和冠状动脉血流，可,纠正心衰病人的舒张功能。,磷酸二酯酶 （PDE ）抑制药作用机制：,血管、气管扩张：,cAMP,促进,Ca,2+,进入贮存库，,使血管或气管收缩时可利用的,Ca,2+,减少，因而致,血管、气管扩张。,血管、气管扩张：cAMP促进Ca2+进入贮存库，,代表药物,氨力农：,米力农：,依诺昔酮：,代表药物,米力农：,CI,增加，,SVR,、,PVR,降低，,HR,无明显变化，心肌氧,耗降低。对,-,受体下调的心衰病人应用儿茶酚,胺类药物无效时有效。,适应症：,急、慢性心功能不全：,心脏手术后或心肌梗塞后低心排综合症和肺动脉,高压病人：,用法用量：,50g/kg,静脉注射，,0.5g/kg/min,静,脉持续泵注。,米力农：,M,胆碱受体阻滞药,阿托品：,药理作用：与,M,胆碱受体结合，拮抗,Ach,的作用。,心血管系统：阻滞心脏窦房结,M,2,受体，从而解除,迷走神经对心脏的抑制，使心率增快；对抗迷走,神经过度兴奋所致的房室传导阻滞。,阻滞唾液腺等的,M,胆碱受体，抑制腺体分泌。,M胆碱受体阻滞药 阿托品：,临床应用：,麻醉前用药：,抗心律失常：阿托品常用于治疗迷走神经过度,兴奋所致的窦性心动过缓。但对于器质性的房,室传导阻滞无效。,解除平滑肌痉挛：,拮抗新斯的明引起的心率缓慢：,临床应用：,临床应用注意事项：,在治疗窦性心动过缓时，如果血压没有受到明显,影响，不要轻易使用阿托品提升心率，尤其合并,有冠心病，心肌缺血的病人。,在临床麻醉中经常有使用不当的现象，此时心率,的正常值不应视为大于,60bpm,。,临床应用注意事项：,后面内容直接删除就行,资料可以编辑修改使用,资料可以编辑修改使用,资料仅供参考，实际情况实际分析,后面内容直接删除就行,主要经营：,课件设计，文档制作，,网络软件设计、图文设计制作、发布广告等,秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！,致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、,PPT,设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,感谢您的观看和下载The user can demonstr,