资源描述
Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,生命网,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,心血管活性药物的临床应用,石河子大学医学院麻醉学教研室,董希玮,心血管活性药物的临床应用石河子大学医学院麻醉学教研室,概述,定义:血管活性药物是指具有调节血,管收缩、舒张功能的药物 。,(血管活性药物通过改变血管平滑肌张力,调,控血压,影响心脏前负荷、后负荷。并影响心脏,的变力、变时效应,因此,习惯上也称为,心血管,活性药物,。),概述定义:血管活性药物是指具有调节血,分类:血管活性药物分为二大类,:,肾上腺能受体兴奋药,:,肾上腺素、去甲肾,上腺素、多巴胺等,肾上腺能受体阻滞药,:,艾斯洛尔、酚妥拉,明等,分类:血管活性药物分为二大类:,广义分类,:,血管活性药物还应包括:,钙通道阻滞药:,硝苯地平、尼卡地平等。,控制性降压药:,硝普钠、硝酸甘油等。,磷酸二脂酶,(PDE,),抑制剂:,氨力农、米力农、依诺昔酮等。,广义分类:血管活性药物还应包括:,血管活性药物对心血管的影响:,对血管紧张度的影响:收缩或舒张,对心肌收缩力的影响:心脏变力效应,对心率(律)的影响:,心脏变时效应,血管活性药物对心血管的影响:,临床应用心血管活性药物的目的:,改善心血管机能和全身微循环。,维持稳定的血流动力学,从而保证重要,脏器系统的血液灌注。,临床应用心血管活性药物的目的:,肾上腺素受体,分类:,-AR,和,-AR,(,1948,年,,Ahlquist,),1,- AR,和,2,-AR,(,1967,年,,Lands,),3,- AR,(,1989,年,,Emorine,),1,-,和,2,-AR,肾上腺素受体分类:,分布和生理功能:,1,-AR,:分布于突触后膜,主要是血管平滑肌突触后膜。,1,-AR,兴奋使血管平滑肌收缩,心脏后负荷增加,血压升高。,2,-AR,:分布于突触前膜及非突触部位,血管平滑肌突触后膜也有分布。,分布和生理功能:,分布和生理功能:,1,-AR,:主要分布在心肌。,1,AR,兴奋增加心肌收缩力、心率和房室,传导增快。,2,-AR,:主要分布在平滑肌。,2,AR,兴奋使血管、支气管、胃肠等平滑肌松弛。,3,-AR,:分布在脂肪组织。脂肪分解。,分布和生理功能:,临床常用拟肾上腺素药物的,AR,活性,药物,剂量,1,2,1,2,DA,多巴胺,1-2g,kg,-1,min,-1,0,0,+,0,+,2-10g,kg,-1,min,-1,0,0,+,0,+,10-20g,kg,-1,min,-1,+,0,+,0,0,多巴酚,2-10g,kg,-1,min,-1,+,0,+,+,0,10g,kg,-1,min,-1,+,0,+,+,0,肾上腺素,0.01-0.05g,kg,-1,min,-1,+,0,+,+,0,0.05g,kg,-1,min,-1,+,+,+,+,0,去甲肾,0.5-3g,kg,-1,min,-1,+,+,+,0,0,苯肾,10-50g,min,-1,+,0,0,0,0,异丙肾,2-10g,min,-1,0,0,+,+,0,注:,1,、,2,:血管收缩;,1,:变力活性、窦房结活性(变时性);,2,:血管扩张。,0-,无活性;,+,+-,活性递增,临床常用拟肾上腺素药物的AR活性 药物 剂量,肾上腺素受体激动药,肾上腺素:,、,受体兴奋,药理作用:,受体兴奋:末梢血管收缩,血压上升。,1,受体兴奋:心肌收缩力增强、心率增快。,2,-,受体兴奋:支气管平滑肌舒张 ,并抑,制肥大细胞释放过敏性物质 。,肾上腺素受体激动药肾上腺素:、受体兴奋,临床应用:,心脏复苏:,心脏复苏的首选药物!,适用于,任何原因,导致的心脏骤停的抢救!,作用机制:,受体兴奋,使冠脉灌注压增加,保证心肌,和脑的优先供血,提高心脏复苏成功率 。,剂量和方法:,1mg,静脉注射或气管内给药。治疗无效时,可每,3-5,分钟给药,1mg,。,国际心肺复苏和心血管急救指南,2000,不推荐常规大剂,量应用 。,临床应用:,治疗过敏性休克:,治疗过敏性休克的首选药物!,作用机制:抑制肥大细胞释放过敏介质(组,胺、,5,羟色胺等),减少血管渗,出、扩张支气管。,剂量和方法:,0.5-1mg,静脉注射。,治疗过敏性休克:,治疗支气管哮喘:,作用机制:,2,-,受体兴奋,支气管平滑肌舒,张 ,并抑制肥大细胞释放过敏性,物质 。,剂量和方法:,0.5-1mg,皮下、肌注或喷雾吸入。,一般,3-5,分钟症状缓解 。,治疗支气管哮喘:,粘膜出血:,稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜,等出血。,与局麻药伍用:,减少吸收,延长作用时间。,1,:,20,万浓度。,心脏手术中使用:不作为首选药物,只有在其,它辅助心功能药物效果不佳时才使用。初始用量,0.01g/kg/min,。,粘膜出血:,副作用:,严重心律失常。,全身和心肌耗氧量增加。,清醒病人使用可引起头胀、头痛、心悸、面色,苍白、烦躁不安。,血压升高。,副作用:,去甲肾上腺素:,受体激动药。,受体兴奋作,用强于肾上腺素,,1,受体兴奋作用同肾上腺,素,几无,2,受体兴奋作用。,药理作用:,1,受体兴奋:小动脉和小静脉收缩 ,血压上,升,心脏后负荷增加 ,耗氧增加。,1,受体兴奋:心肌收缩力增强。心率增快可,因血压上升反射性减慢 。,去甲肾上腺素:受体激动药。受体兴奋作,临床应用:由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管,不利于微循环和肾灌注,临床上很少应用。仅在下列情况下考虑使用:,各类难治性休克的外周血管扩张,对其他血管,收缩剂反应不佳。,心脏手术后的低排低阻,与多巴胺、多巴酚丁,胺结合使用。,嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降 。,临床应用:由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管,不利于微循环和,副作用:,心律失常:但比肾上腺素少。,局部组织缺血坏死:,重要脏器和组织血流减少,加重微循环障碍。,肾功能衰竭:,副作用:,异丙肾上腺素:,受体激动药。几无,受体兴奋作用。,药理作用:,1,受体兴奋:正性变力作用和正性变时作用,,CO,增加,,SV,增加,,HR,明显加快,增加心肌耗氧。,2,受体兴奋:支气管平滑肌扩张 ,并抑制肥,大细胞释放过敏性物质 。,异丙肾上腺素:受体激动药。几无受体兴奋作用。,临床应用:因,HR,明显加快,增加心肌耗氧,不,作为正性肌力药。,心动过缓且阿托品治疗无效:初始用量为,0.005,0.01g/kg/min,-,度房室传导阻滞:,支气管哮喘:最确切的适应症!主要用于雾化,吸入。,临床应用:因HR明显加快,增加心肌耗氧,不,副作用:,增加心肌耗氧,易致心肌缺血。,变时性效应可诱发严重心律失常,如室速和室颤。,副作用:,苯肾上腺素(去氧肾上腺素、新福林):,受体激动药。几无,受体兴奋作用。,药理作用:,强烈的,受体兴奋:血管收缩、血压上升,反,射性心率减慢。,较弱地促进去甲肾上腺素释放,苯肾上腺素(去氧肾上腺素、新福林):,临床应用:,椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的血压,下降:尤其心率较快时。一般,5,10g/,次,静,脉注射。,室上性心动过速发作:利用其反射性减慢心率,的作用机制。,与局麻药伍用:代替肾上腺素,,0.005%,浓度。,心脏手术:,OPCABG,临床应用:,多巴胺 :,DA,受体、,受体和,受体兴奋药。,受体激活作用呈剂量依赖性。,药理作用:,小剂量(,1-2g/kg/min,)主要兴奋外周多巴,胺受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;,同时兴奋心脏,b,1,-,受体,有轻度正性肌力作用。,中等剂量(,2-10g/kg/min,),1,-,受体兴奋,,正性肌力作用。,大剂量(,10g/kg/min,),1,-,受体激动效应占,主要地位,,SVR,增高。,多巴胺 : DA受体、受体和受体兴奋药。,临床应用:,围术期辅助循环:,2-10g/kg/min,各种类型休克:尤其适用于伴有肾功能不全、,心排量低的患者。,(小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点不一致,大多认为可对肾功能不,全起到防治作用。,国际心肺复苏和心血管急救指南,2000,指出,小剂量,多巴胺尽管有时增加尿量,但不代表肾小球滤过率的改善,因而不建议以,此治疗急性肾功能衰竭少尿期),心力衰竭:,中等剂量的正性肌力作用,同时无明显心率和血,压的变化,增加心排量,降低肺和体动脉阻力,,改善心功能。,心脏手术:,2-10g/kg/min,,改善心功能,维持血压,临床应用:,副作用:,心律失常:大剂量心率增快,诱发或加重室上,性和室性心律失常。,心脏作功、心肌耗氧增加:可能加重心肌缺血。,副作用:,多巴酚丁胺 :,受体兴奋药。,药理作用:,1,受体兴奋:增加心肌收缩力。常用剂量下不,明显增加心肌耗氧量。,改善左心功能优于多巴,胺!,2,受体兴奋作用为异丙肾上腺素的,1/180,!,受体作用:弱于多巴胺,常用剂量下周围动,脉收缩极为微弱,故一般无明显的,SVR,增加作,用,有利于微循环。,多巴酚丁胺 :受体兴奋药。,临床应用:,充血性心力衰竭:,尤其慢性代偿性心衰和严重心衰,用药后血流动力学改善,心排量增加,肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降,尿量增加。,心脏手术:,低排高阻型心功能不全。,2-10g/kg/min,急性心梗并低心排量:,临床应用:,副作用:,心律失常:大剂量(,15g/kg/min,),心率增快,心律失常的发生率低于多巴胺。,无多巴胺特异性肾血管扩张作用。,副作用:,麻黄素:,、,受体兴奋药。心肌收缩力增加、心率加快。作用维持时间较长(,10,倍于肾上腺素),不如肾上腺素容易调节。,药理作用:,1,受体兴奋:心肌收缩力增强、心率增快。,受体兴奋:,SVR,增加,血压上升。,2,-,受体兴奋:支气管平滑肌舒张,起效慢而,持久。,麻黄素:、受体兴奋药。心肌收缩力增加、心率加快。作用维,临床应用:,椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的低血,压状态。(,6-12mg,静脉注射),预防支气管哮喘发作及轻度支气管哮喘的治疗。,消除鼻粘膜肿胀。,临床应用:,副作用:,心脏做功增加,耗氧量增加,心率增快:,精神兴奋、不安、失眠等:,副作用:,病例讨论,病例一:,男性,,45,岁,,ASAI,级。拟行阑尾切除术,连硬麻,醉,术中血压下降至,80/40mmHg,,,HR62,次,/,分,除,了综合治疗外,选用何种肾上腺能药物最佳?,病例讨论病例一:,问题:,1,、术中血压、心率下降的原因是什么?,2,、综合治疗措施有哪些?,3,、选用何种肾上腺能药物最佳?,问题:,病例二:,女性,,68,岁,,ASAII,级。高血压病史,20,年,长期,服用利血平类药物控制血压。拟行阑尾切除术,,连硬麻醉。术前,BP180/90mmHg,,术中,BP,下降为,80/60mmHg,,,HR,为,102,次,/,分,除综合治疗外,首,选何类肾上腺能药物?,病例二:,病例三:,女性,,72,岁,,ASAII,级,开腹胆囊切除手术,静,吸复合麻醉,术中平稳。应用菌必治后,5,分钟发,现面色潮红,血压下降至,80/60mmHg,42/30mmHg,,,HR82bpm,。最大可能原因是什么?首,选何种药物处理?,病例三:,病例四:,男性,,50,岁,,ASAII,级,高血压病史,10,年,并窦,缓、冠心病,行胆道手术,静吸复合麻醉,术前,HR62bpm,,术中,HR45bpm,,应用阿托品,0.5mg,两次,无效,血压不能维持。选用何种肾上腺能药物处,理?,病例四:,肾上腺素受体阻滞药,酚妥拉明:,受体阻滞药,药理作用:,1,受体阻滞:血管扩张,血压下降,,SVR,下,降。对阻力血管作用大于容量血管。,增加心肌收缩力:血压下降反射性引起交感神,经兴奋所致。,肾上腺素受体阻滞药酚妥拉明:受体阻滞药,临床应用:,控制嗜铬细胞瘤切除术中的高血压:,充血性心力衰竭:增加心肌收缩力,降低前后,负荷。,副作用:严重低血压。,临床应用:,-,受体阻滞药:,心输出量降低、心率减慢、心肌氧需减少,改善,冠状动脉的血流。,药理作用:,1,-,受体阻滞:心率减慢,心肌收缩力减弱,,血压稍下降。心肌耗氧减少。,2,-,受体阻滞:支气管平滑肌收缩,诱发或加,重支气管哮喘。,-受体阻滞药:,临床应用:,治疗高血压:心率减慢,心肌收缩力减弱,心,排血量下降,血压下降。,抗心律失常:窦性心动过速、室上性心动过,速、减少房扑、房颤病人的心室率。,治疗心绞痛:心率减慢、心肌氧需减少,改善,冠状动脉的血流。,预防气管插管时的窦性心动过速:,临床应用:,常用药物:,选择性,1,-,受体阻滞药,中效,美托洛尔(倍他乐克),12.5-25mg,2mg,短效,艾司洛尔,1-2mg/kg,对支气管平滑肌影响小,但应小心应用!,常用药物:,控制性降压药,硝普钠:,硝普钠入血,释放一氧化氮(,NO,),,NO,增加血管平滑肌细胞,cGMP,,降低细胞内,Ca,2+,浓度,血管扩张,血压下降。,NO,血管内皮舒张因子!,药理作用:,血管平滑肌扩张,扩张小动脉小静脉作用相当,血压下降、前后负荷降低。,控制性降压药硝普钠:,临床应用:,控制性降压:,0.5-8g/kg/min,泵注,!,高血压病人降压:同上。,心功能不全:减少前后负荷。,心脏手术中低心排血量的治疗:,副作用:严重低血压,氰化物中毒。,临床应用:,硝酸甘油 :产生,NO,,松弛血管平滑肌,血管扩张,血压下降。,药理作用:,平滑肌松弛:尤其血管平滑肌,扩张动静脉,,但以小静脉为主,血压下降。降低心脏前后负,荷,尤其前负荷,心肌耗氧减少。,抗心绞痛作用:前负荷降低,左室充盈压大幅,下降,增加心内膜及心肌缺血区血流量。,硝酸甘油 :产生NO,松弛血管平滑肌,血管扩张,血压下降。,临床应用:,控制性降压:开始速率,0.5-1g/kg/min,,根,据血压调节速率,一般,3-6g/kg/min,可使血,压降至所需水平。,泵注,!,预防和治疗心绞痛:各种类型的心绞痛。降低,舒张压的程度低于硝普钠而有利于保持较高的冠,脉灌注压,有利于心肌供血。,心功能不全:,心脏手术中低心排血量的治疗:,临床应用:,副作用:,头痛:由于蛛网膜血管的扩张,引起头痛。,很少发生严重低血压。无氰化物中毒。,副作用:,钙通道阻滞药,作用机制:,钙离子通道水平阻断,Ca,2+,内流,使血管平滑肌,扩张。,血压下降,降低后负荷和心肌氧需。在血流动力,学上的优势在于直接扩张冠状动脉增加心肌氧,供。,钙通道阻滞药 作用机制:,药理作用:,心脏:,负性肌力作用:降低心肌细胞内,Ca,2+,浓度,,心肌收缩力减弱。,负性频率和负性传导作用:抑制窦房节,心率,减慢。由于血压下降反射性引起心率增快而抵,消。,对缺血心肌的保护作用:,药理作用:,血管:,舒张血管平滑肌:包括大小冠脉。,保护血管内皮细胞结构和功能的完整性:,抗动脉粥样硬化作用:,血管:,硝苯地平:第一代二氢吡啶类钙通道阻滞药,,有较强的冠脉扩张作用和外周血管扩张作用,且,能对抗乙酰胆碱、去甲肾上腺素、,5-,羟色胺及强,心甙等引起的冠脉痉挛。,常用量,10,20mg,,,3/day,口服或舌下含服。舌下,20mg,硝苯地平的抗心绞痛作用可持续数小时。,硝苯地平:第一代二氢吡啶类钙通道阻滞药,,尼卡地平:钙通道阻滞药中最具有扩血管作,用的药物,尤其突出的是其冠脉扩张作用。,常与,-,受体阻滞药联合应用治疗心绞痛。,常用剂量:,1.5,3mg/h,。,控制性降压时用量为,1.5,3ug/kg/min,,与硝,普钠比较其优点在于停药后无明显的反跳作用,,有利于冠脉灌注。,尼卡地平:钙通道阻滞药中最具有扩血管作,磷酸二酯酶,(,PDE ,)抑制药,作用机制:,正性肌力作用:磷酸二酯酶抑制药抑制心肌细,胞内,cAMP,的水解,使,cAMP,的浓度升高,促进,Ca,2+,的内流和释放,从而产生正性肌力作用。,缩短心肌舒张时间:使心肌舒张速度加快,过,程缩短,有利于心室充盈和冠状动脉血流,可,纠正心衰病人的舒张功能。,磷酸二酯酶 (PDE )抑制药作用机制:,血管、气管扩张:,cAMP,促进,Ca,2+,进入贮存库,,使血管或气管收缩时可利用的,Ca,2+,减少,因而致,血管、气管扩张。,血管、气管扩张:cAMP促进Ca2+进入贮存库,,代表药物,氨力农:,米力农:,依诺昔酮:,代表药物,米力农:,CI,增加,,SVR,、,PVR,降低,,HR,无明显变化,心肌氧,耗降低。对,-,受体下调的心衰病人应用儿茶酚,胺类药物无效时有效。,适应症:,急、慢性心功能不全:,心脏手术后或心肌梗塞后低心排综合症和肺动脉,高压病人:,用法用量:,50g/kg,静脉注射,,0.5g/kg/min,静,脉持续泵注。,米力农:,M,胆碱受体阻滞药,阿托品:,药理作用:与,M,胆碱受体结合,拮抗,Ach,的作用。,心血管系统:阻滞心脏窦房结,M,2,受体,从而解除,迷走神经对心脏的抑制,使心率增快;对抗迷走,神经过度兴奋所致的房室传导阻滞。,阻滞唾液腺等的,M,胆碱受体,抑制腺体分泌。,M胆碱受体阻滞药 阿托品:,临床应用:,麻醉前用药:,抗心律失常:阿托品常用于治疗迷走神经过度,兴奋所致的窦性心动过缓。但对于器质性的房,室传导阻滞无效。,解除平滑肌痉挛:,拮抗新斯的明引起的心率缓慢:,临床应用:,临床应用注意事项:,在治疗窦性心动过缓时,如果血压没有受到明显,影响,不要轻易使用阿托品提升心率,尤其合并,有冠心病,心肌缺血的病人。,在临床麻醉中经常有使用不当的现象,此时心率,的正常值不应视为大于,60bpm,。,临床应用注意事项:,后面内容直接删除就行,资料可以编辑修改使用,资料可以编辑修改使用,资料仅供参考,实际情况实际分析,后面内容直接删除就行,主要经营:,课件设计,文档制作,,网络软件设计、图文设计制作、发布广告等,秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意!,致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、,PPT,设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面,打造全网一站式需求,主要经营:课件设计,文档制作,网络软件设计、图文设计制作、发,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,感谢您的观看和下载The user can demonstr,
展开阅读全文