重症病人内环境紊乱培训教材课件

大标题（绿色32磅大黑体字）,一级（黑色28磅宋体加粗，英文Times New Roman）,第二级（绿色24磅宋体加粗，英文Times New Roman）,第三级（绿色20磅宋体加粗，英文Times New Roman）,*,*,*,重症医学专科资质培训标准教材2009,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,重症医学专科资质培训标准教材2009,大标题（绿色32磅大黑体字）,一级（黑色28磅宋体加粗，英文Times New Roman）,第二级（绿色24磅宋体加粗，英文Times New Roman）,第三级（绿色20磅宋体加粗，英文Times New Roman）,*,重症医学专科资质培训标准教材2009,*,大标题（绿色32磅大黑体字）,一级（黑色28磅宋体加粗，英文Times New Roman）,第二级（绿色24磅宋体加粗，英文Times New Roman）,第三级（绿色20磅宋体加粗，英文Times New Roman）,*,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,重症病人内环境紊乱文档ppt,重症病人内环境紊乱文档ppt,一、基础篇,内环境稳态（homeostasis）:,内环境的各项物理、化学因素保持相对稳定。,细胞维持正常生理功能的必要条件,机体维持正常生命活动的必要条件,改变代偿,恢复,障碍,2,一、基础篇内环境稳态（homeostasis）:恢复障碍,水,体 液,水+溶质约占体重60%,分 为,：,细胞外液（ECF ）,-机体中细胞所处的,内环境,（,internal environment,）,细胞内液（ICF）,3,水体 液3,电解质,电解质在细胞内外分布和含量有很大差别,细胞外液：阳离子以Na+为主，其次为Ca,2+,，阴离子以Cl,-,最多，HCO,3,-,次之,细胞内液：阳离子主要是K+，阴离子主要是H,2,PO,4,-,和蛋白质离子,4,电解质电解质在细胞内外分布和含量有很大差别4,渗透压,渗透压当溶液与水通过半透膜分隔时，溶液中的,溶质微粒对水产生一定的吸引力，水即通,过透析膜进入溶液（颗粒数正比；种类和大小无关）,单 位毫渗摩尔/升（mOsm/L）,指每升溶液中1mmol溶质产生的对水的吸引力,细胞外液的渗透压主要靠电解质含量决定,mOsm/L=2Na+K+BUN(mg/dl)/2.8+葡萄糖(mg/dl)/18,正常值血浆渗透压约300mOsm/L,（300mmol/L 770kPa）,5,渗透压渗透压当溶液与水通过半透膜分隔时，溶液中的5,血浆与组织间液的交换调节,6,血浆与组织间液的交换调节6,水生理代谢,7,水生理代谢7,二、临床篇,重症病人必然存在内稳态破坏,维持内环境的平衡,是重症病人成功救治的基础和前提,MV CRRT,8,二、临床篇重症病人必然存在内稳态破坏8,水钠代谢紊乱,脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。,脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、,低渗性、等渗性脱水。,9,水钠代谢紊乱 脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生,临床表现疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、,神经系统躁动、兴奋、谵语、嗜睡,CO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/L,2、补液1000ml后补钾，1h补2040mmol,是重症病人成功救治的基础和前提,男性，28岁，消瘦1年，肢体无力10+天，来院就诊时刚到医院门口突发呼之不应，呼吸心跳骤停约5min。,临床表现（多因素决定）,5mmol/L/h为宜。,记录24小时出人水量，尿量3040ml/h为宜,尿量尚可、渗透压未达高值,临床：消化道、N_M、尿结石、骨骼、心血管等症状,其余在2448小时补完,尽量口服，1224h 再补余量,大量H+由消化道中丢失（幽门梗阻、持续胃肠减压等）,辅 查血钠降低、血浆渗透压280mOsm/L，,肢凉、体温低、脉细弱而快等休克表现，,伴木僵等神经症状，严重者昏迷,临床表现疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、,使HCO3达 56mmol/L；,补液中含钠液体约占2/3，,血清镁含量超过3mmolL,积极治疗原发病，控制水摄量和避免补液过多,精神紧张者镇静、调整呼吸机参数、CO2重复吸入,3mmol/L BE10mmol/L SpO290%,5mmol/L/h为宜。,尽量口服或鼻饲， 中、重度失水者经静脉补充,呼吸中枢抑制（镇静、麻醉）,辅 查血钠降低、血浆渗透压280mOsm/L，,血清k+ 3.,血液pH值下降、PaCO2、SB、BB、BE升高；,神经系统嗜睡、谵妄、昏迷,神经系统嗜睡、谵妄、昏迷,抑制中枢、周围神经系统、心血管系统,慢性125mmol/L 疲倦、淡漠、恶心、组织肿胀,（internal environment）,CO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/L,脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。,水钠代谢障碍,低容量（脱水）,高容量,高钠高容量（钠中毒）,低钠高容量（水中毒）,低渗性脱水（低钠）,等渗性脱水（正钠）,高渗性脱水（高钠）,正钠高容量（水肿）,10,临床表现疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、临床表现疲乏、无,口渴强烈,晚/重循环衰竭,细,胞,外,液,血,浆,细,胞,内,液,体液量,渗透压,血,浆,细胞,外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障碍,（脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水,细胞内脱水,渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统,血容量：肾脏-血管紧张素-醛固酮系统,11,口渴强烈晚/重循环衰竭细 血 细体液量 渗透压 血细胞,体液量,渗透压,血,浆,细,胞,外,液,细,胞,内,液,血,浆,细胞,外液,细,胞,内,液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少,尿钠低,低渗性脱水,细胞外脱水,12,体液量 渗透压 血细细血细脑细胞水肿 循环衰竭 脱水貌 尿,20心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性,HCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/L,适时调整补碱量、注意纠正电解质紊乱,肾外高热、高温、喘息状态、水样腹泻,酸碱平衡的调节,临床表现疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、,入院时K+高于正常,CO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/L,心脏心律失常、最大危险心脏骤停。,补液中含钠液体约占2/3，,HCO3的重吸收,高镁血症血Mg2+1.,CO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/L,若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L,记录24小时出人水量，尿量3040ml/h为宜,积极治疗原发病，控制水摄量和避免补液过多,甲功FT3 12.,所需碱=（正常CO2CP实测CO2CP）0.,肢凉、体温低、脉细弱而快等休克表现，,大量H+由消化道中丢失（幽门梗阻、持续胃肠减压等）,查体T36、PR120bpm、RR 25bpm、BP96/62mmHg，急性痛苦面容，神清、呼吸较促，双肺()，心律齐，HR120bpm，未闻及杂音；,尽量口服或鼻饲， 中、重度失水者经静脉补充,4、严重酸血症HCO3 5mmol/L,可补碱,低钠血症,低钠血症血清钠135 mmol/L,与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关,低容量性低钠血症即低渗性失水,高容量性低钠血症即稀释性低钠血症,等血容量性低钠血症即特发性低钠血症,13,20心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性低钠血症13,低渗性失水,病 因肾外丢失 胃肠引流、造瘘、腹泻等,经肾丢失 利尿剂 肾上腺皮质功能减退,临床表现疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、,手足麻木、静脉瘪陷和直立性低血压、,肢凉、体温低、脉细弱而快等休克表现，,伴木僵等神经症状，严重者昏迷,辅 查血钠降低、血浆渗透压280mOsm/L，,病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少,14,低渗性失水病 因肾外丢失 胃肠引流、造瘘、腹泻等 14,低渗性失水,治疗 1g氯化钠含17mmol钠,补液总量,已丢失量、继续丢失量；补液中含钠液体约占2/3，,以补充高渗液为主,一般先给补钠量1/31/2。,补钠量(g)=(140mmo1/L实测血清钠)体重(kg)0.217,补液途径,尽量口服或鼻饲， 中、重度失水者经静脉补充,15,低渗性失水治疗 1g氯化钠含17mmol钠15,低渗性失水,补液速度,先快后慢,重症开始48小时内补充液体总量的1/31/2,其余在2448小时补完,补液不能过快，常以血钠升高0.5mmol/L/h为宜。,前几小时6mmol/L,24h5.5mmol/L,病因肾排钾困难,体内输入钾过多（静脉输入过多，过快、输注大量库存血）,细胞内钾移入细胞外液（酸中毒、大量溶血、挤压综合征）,临床表现取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等。,可有恶心、呕吐、腹痛、肌肉软瘫,心肌毒性致室颤、心脏骤停,辅查 K+5.5mmol/L （溶血可致假性高血钾）,ABG:代酸、EEG,29,高钾血症29,神经系统嗜睡、谵妄、昏迷,尿量30ml/h，危重患者尽可能中心静脉补钾,HCO3 810 mmol/L,治疗轻度口服、严重时静脉补充,严重的肺部疾病 如肿瘤、结核、炎症,积极治疗原发病，控制水摄量和避免补液过多,H+Na+交换,入院时K+高于正常,速度 注意CO2 血脑屏障(血液碱化快，矛盾性CNS酸中毒),重症病人必然存在内稳态破坏,血清k+ 3.,补碱量（mmol）,胸部病变（气胸、大量胸腔积液）,纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止；,肌肉无力、抽搐、腱反射减退；,辅 查血钠降低、血浆渗透压280mOsm/L，,HCO315.,精神紧张者镇静、调整呼吸机参数、CO2重复吸入,高钾血症,治疗,立即停止钾盐摄入,积极防治心律失常和窒息,尽快降低血清钾（,钙剂、,25%50%GSINS、,5%NaHCO,3,、11.2%,乳酸钠，,利尿、,透析）,及时处理原发病和恢复肾功能,30,神经系统嗜睡、谵妄、昏迷高钾血症治疗30,镁代谢紊乱,低镁血症血Mg2+0.75mmol/L(1.82mg/dl),病因TPN未补镁、利尿剂、消化液丢失,表现神经肌肉系统和心血管系统,治疗轻度口服、严重时静脉补充,高镁血症血Mg2+1.25mmol/L(3.0mg/dl),病因: 肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿）,细胞内镁外流增多（糖尿病酮症酸中毒、应激）,摄入过多（妊娠高血压综合症）,31,镁代谢紊乱低镁血症血Mg2+0.75mmol/L(1.,镁代谢紊乱,临床表现,血清镁含量超过3mmolL,抑制中枢、周围神经系统、心血管系统,血清镁含量超过6mmolL,呼吸麻痹、心脏停搏,治疗,治疗原发病，纠正失水,改善肾功能,静脉注射10葡萄糖酸钙1020ml,严重病例 透析,32,镁代谢紊乱临床表现32,钙代谢紊乱,低钙血症：血清蛋白浓度正常时，,血钙2.2mmol/L,病因：甲旁退、肾衰、,VitD代谢障碍、SAP、,药物（止 痉、降钙素等）,临床：背部、下肢肌痉挛,2.6mmol/L(10.5mg/L),病因： VitD作用过强、,钙动原过多,临床：消化道、N_M、尿结石、骨骼、心血管等症状,4.5mmol/L休克、肾衰,处理：扩容、利尿、激素、,降钙素、血透等,33,钙代谢紊乱低钙血症：血清蛋白浓度正常时，高钙血症：33,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统,机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。,（二）肺的调节作用,肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度,（三）肾脏的调节作用,H+Na+交换,HCO3的重吸收,分泌NH3与H+结合成NH4+排出,尿的酸化,血浆缓冲系统：,碳酸盐（HCO,3,-/ H,2,CO,3,）磷酸盐（HPO,4,2-/H,2,PO,4,-）白蛋白（Pr/HPr）,红细胞系统：,血红蛋白（Hb,-,/HHb）,氧合血红蛋白（HbO,2,-/HHbO,2,）,磷酸盐（HPO,4,2-/H,2,PO,4,-）,碳酸盐（HCO,3,-/ H,2,CO,3,）,MV CRRT,34,酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统血,符号名称正常范围,pH酸碱度7.35-7.45,PaO,2,动脉血氧分压98-100mmHg,PaCO,2,动脉血二氧化碳分压35-45mmHg,HCO,3,-,（AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/L,SB标准碳酸氢根浓度24mmol/L,BB缓冲碱45-55mmol/L,BE剩余碱3mmol/L,CO,2,CP二氧化碳结合力22-29mmol/L,SaO,2,氧饱和度（动脉血）98%,临床血气分析符号、名称和正常值,35,符号名称正常范围临床血气分析符号、名称和正常值,酸碱失衡分类,代酸,呼碱,代碱,呼酸,HCO,3,-,PaCO,2,HCO,3,-,PaCO,2,pH变化,AG,混合型酸碱紊乱,预计代偿公式,36,酸碱失衡分类代酸呼碱代碱呼酸HCO3-PaCO2,代谢性酸中毒,病因,大量HCO3由消化道中丢失（腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等）,酸性代谢废物产生过多（腹膜炎、休克、高热等）,酮体积累（糖尿病酮症酸中毒、长期不能进食等）,排H+和再吸收HCO3受阻（急性肾功能衰竭所致等）,临床表现（多因素决定）,呼吸系统呼吸深快、呼气中带有酮味,循环系统面部潮红、心率加快，心律不齐、血管扩张、血压下降、休克,神经系统神志不清，肌张力降低，腱反射减退和消失,急性肾功能不全,实验室检查,血液pH值、CO2CP、SB、BB、BE降低；血清Cl、K+可升高,尿液一般呈酸性反应,37,代谢性酸中毒病因37,代谢性酸中毒,治疗,积极防治原发病,恢复有效循环血量,适时调整补碱量、注意纠正电解质紊乱,血液净化治疗,注意,血管活性药物敏感性降低,密切监测 pH、HCO3、血糖、血钾、乳酸等，,同时监测BP、PR、尿量、CVP等 、纠酸过程注意血钾,38,代谢性酸中毒治疗38,代酸治疗,程度纠酸勿过,HCO3 810 mmol/L,pH 7.207.25,pH7.20心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性,多可恢复，心律失常减少。,选药 NaHCO3 静脉,速度 注意CO2 血脑屏障(血液碱化快，矛盾性CNS酸中毒),39,代酸治疗 程度纠酸勿过39,细胞外液：阳离子以Na+为主，其次为Ca2+，阴离子以Cl-最多，HCO3-次之,血红蛋白（Hb-/HHb）,紧急CPR、电极除颤等抢救，15min后呼吸心跳恢复，1h后意识逐渐恢复。,患者近1年来出现体重下降约12kg，烦躁易怒，近10天出现四肢无力，行走困难，症状渐加重。,密切监测 pH、HCO3、血糖、血钾、乳酸等，,胸部病变（气胸、大量胸腔积液）,17岁、女性，因“腹痛2小时”急诊。,6(实测钠浓度140)140,病因 慢性心功能不全、肝硬化、肾功能衰竭、肾病综合症等,体内输入钾过多（静脉输入过多，过快、输注大量库存血）,若BP低,血糖33.,4 mmol/h（1g/h），危重患者可1.,肾外高热、高温、喘息状态、水样腹泻,神经系统躁动、兴奋、谵语、嗜睡,20心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性,急重症重点是保护心、脑功能，纠正低渗状态。,等血容量性低钠血症即特发性低钠血症,补碱量（mmol）,5%NaHCO31ml 0.6mmol(1.66ml=1.0mmol),按CO2CP计算,所需碱=（正常CO2CP实测CO2CP）0.3kg,按BE值计算,所需碱=（正常BE 实测BE）0.25kg,按HCO3计算,所需碱=（正常HCO3 实测HCO3）0.25kg,首次注射仅用计算量的1/3或1/2，以血气指导,病情紧急时可给予5%NaHCO3 3ml/kg静滴,40,细胞外液：阳离子以Na+为主，其次为Ca2+，阴离子以Cl-,代谢性碱中毒,病因,大量H+由消化道中丢失（幽门梗阻、持续胃肠减压等）,摄入碳酸氢钠过多（消化道溃疡等）,利尿排氯,临床表现,呼吸系统呼吸浅慢,神经系统躁动、兴奋、谵语、嗜睡,实验室检查,血液pH值、SB、BB、BE升高；,血清Cl、K+可减少,41,代谢性碱中毒病因41,代谢性碱中毒,治疗,积极防治原发病,轻度等渗盐水,精氨酸、氯化铵,42,代谢性碱中毒治疗42,呼吸性酸 中毒,病因 肺泡通气不足,呼吸中枢抑制（镇静、麻醉）,呼吸道梗阻（支气管痉挛、颈部包块压迫气道）,肺部疾患 （肺炎、肺不张、COPD）,胸部病变（气胸、大量胸腔积液）,临床表现,呼吸系统呼吸困难,神经系统嗜睡、谵妄、昏迷,实验室检查,血液pH值下降、PaCO2、SB、BB、BE升高；,43,呼吸性酸 中毒病因 肺泡通气不足43,呼吸性酸中毒,治疗,积极防治原发病,改善肺泡通气,44,呼吸性酸中毒治疗44,(50mmol/Kg体重),又无尿，增加入量，30min内1000ml，常缺35L）,药物（止 痉、降钙素等）,体内输入钾过多（静脉输入过多，过快、输注大量库存血）,取决于低钾血症发生的速度、持续时间、程度,145 PCO2 28.,8+葡萄糖(mg/dl)/18,入院时K+高于正常,男性，28岁，消瘦1年，肢体无力10+天，来院就诊时刚到医院门口突发呼之不应，呼吸心跳骤停约5min。,HCO3的重吸收,BE剩余碱3mmol/L,在补液给胰岛素后约1h补钾,摄入过多（妊娠高血压综合症）,（2h 10002000ml；,渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统,精神紧张、肝硬化、妊娠、呼吸机使用不当,血红蛋白（Hb-/HHb）,大量H+由消化道中丢失（幽门梗阻、持续胃肠减压等）,机体维持正常生命活动的必要条件,机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。,临床表现疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、,3mmol/L BE10mmol/L SpO290%,呼吸性碱中毒,病因过度通气,哮喘、肺纤维化、缺氧、左心衰早期、,精神紧张、肝硬化、妊娠、呼吸机使用不当,治疗,治疗原发病,精神紧张者镇静、调整呼吸机参数、CO2重复吸入,45,(50mmol/Kg体重)呼吸性碱中毒病因过度通气45,临床表现症状、体征,辅助检查ABG、生化 ,分析、判断,处理、评估,最基础的治疗_维持内环境稳定,三、实战篇,46,临床表现症状、体征三、实战篇46,病例1,17岁、女性，因“腹痛2小时”急诊。2h前无明显诱因出现腹痛伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，呈非喷射性，无畏寒、发热，无腹泻，腹痛呈弥漫性。,查体T36、PR120bpm、RR 25bpm、BP96/62mmHg，急性痛苦面容，神清、呼吸较促，双肺()，心律齐，HR120bpm，未闻及杂音；腹平软，脐周有轻度压痛，肝脾未触及 ，肠鸣音稍活跃；双肾区无痛，神经系统无异常。既往体健，否认糖尿病史。,血常规、腹部B超等无见异常。,考虑腹痛原因待查，予以对症处理。,47,病例117岁、女性，因“腹痛2小时”急诊。2h前无明显诱因出,病例1,3小时后，患者出现神志不清，烦躁；,指血糖30.3mmol/L 尿酮体（+）尿糖(+),ABGpH 7.145 PCO2 28.4mmHg PO2 89mmHg,HCO315.3mmol/L BE10mmol/L SpO290%,K+ 3.8mmmol/L,考虑？,处理,糖尿病酮症酸中毒,？,48,病例13小时后，患者出现神志不清，烦躁；糖尿病酮症酸中毒48,DKA,合理治疗,重点评估生命体征和失液量,1、先给等渗盐液,（2h 10002000ml；若BP低,血糖33.5mmol/L,又无尿，增加入量，30min内1000ml，常缺35L）,2、补液1000ml后补钾，1h补2040mmol,3、治疗1h后给胰岛素,4、严重酸血症HCO3 5mmol/L,可补碱,使HCO3达 56mmol/L；纠酸勿过,49,DKA合理治疗重点评估生命体征和失液量49,补充顺序,补液 钾/胰岛素？ 碱,入院时K+高于正常,在补液给胰岛素后约1h补钾,入院时K+低于正常,应补液补钾胰岛素,DKA根本治疗补充血容量、补钾、应用胰岛素；,不能以pH正常化为目标，,若经积极治疗后pH6.9则应考虑其他代酸（乳酸）,50,补充顺序 补液 钾/胰岛素？ 碱 50,神经系统嗜睡、谵妄、昏迷,2、补液1000ml后补钾，1h补2040mmol,可有恶心、呕吐、腹痛、肌肉软瘫,查体T36、PR120bpm、RR 25bpm、BP96/62mmHg，急性痛苦面容，神清、呼吸较促，双肺()，心律齐，HR120bpm，未闻及杂音；,神经系统神志不清，肌张力降低，腱反射减退和消失,血清k+ 3.,血液pH值、CO2CP、SB、BB、BE降低；,甲功FT3 12.,其余在2448小时补完,等血容量性低钠血症即特发性低钠血症,处理：10%葡萄糖酸钙10ml,水+溶质约占体重60%,细胞外液：阳离子以Na+为主，其次为Ca2+，阴离子以Cl-最多，HCO3-次之,哮喘、肺纤维化、缺氧、左心衰早期、,速度血钠降低2mmol/L/h,电解质在细胞内外分布和含量有很大差别,严重的肺部疾病 如肿瘤、结核、炎症,神经系统躁动、兴奋、谵语、嗜睡,取决于低钾血症发生的速度、持续时间、程度,病例2,男性，28岁，消瘦1年，肢体无力10+天，来院就诊时刚到医院门口突发呼之不应，呼吸心跳骤停约5min。紧急CPR、电极除颤等抢救，15min后呼吸心跳恢复，1h后意识逐渐恢复。患者近1年来出现体重下降约12kg，烦躁易怒，近10天出现四肢无力，行走困难，症状渐加重。,电解质K+1.2mmol/L Na135mmol/L,指血糖10mmol/L,甲功FT3 12.3ummol/L FT420ummol/L uTSH0.002,诊断？,甲亢、低钾周期性麻痹、心脏骤停,静脉补钾,51,神经系统嗜睡、谵妄、昏迷病例2男性，28岁，消瘦1年，肢体无,病例3,17y、男性，地震后埋压13h成功获救，右侧躯体肿胀青紫，平素体健。6天后病情加重转来院，查体神清痛苦貌，PR 127bpm、HR 30bpm、BP156/90mmHg,肾功Bun 24.4mmol/L Cre 523molL,电解质Na+128mmol/L K+6.2mmmol/L Cl98.7mmmol/L,ABG: pH7.30 PO276mmHg,考虑？,处理？,挤压综合症、急性肾功能衰竭、高钾血症,血液净化等,52,病例317y、男性，地震后埋压13h成功获救，右侧躯体肿胀青,病因: 肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿）,抑制中枢、周围神经系统、心血管系统,急重症重点是保护心、脑功能，纠正低渗状态。,细胞外液的渗透压主要靠电解质含量决定,-机体中细胞所处的内环境,胸部病变（气胸、大量胸腔积液）,5mmol/L/h为宜。,补液中含钠液体约占2/3，,摄入碳酸氢钠过多（消化道溃疡等）,2h前无明显诱因出现腹痛伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，呈非喷射性，无畏寒、发热，无腹泻，腹痛呈弥漫性。,等血容量性低钠血症即特发性低钠血症,110mmol/L 抽搐或昏迷,细胞外液的渗透压主要靠电解质含量决定,重点评估生命体征和失液量,神经系统躁动、兴奋、谵语、嗜睡,细胞外液：阳离子以Na+为主，其次为Ca2+，阴离子以Cl-最多，HCO3-次之,监测尿比重，血、尿渗透压，BP、CVP等,处理：10%葡萄糖酸钙10ml,摄入碳酸氢钠过多（消化道溃疡等）,入院时K+高于正常,8+葡萄糖(mg/dl)/18,HCO3的重吸收,尿量明显减低渗透压明显增高,病因： VitD作用过强、,重症开始48小时内补充液体总量的1/31/2,腹平软，脐周有轻度压痛，肝脾未触及 ，肠鸣音稍活跃；,查体T36、PR120bpm、RR 25bpm、BP96/62mmHg，急性痛苦面容，神清、呼吸较促，双肺()，心律齐，HR120bpm，未闻及杂音；,细胞外液的渗透压主要靠电解质含量决定,急重症重点是保护心、脑功能，纠正低渗状态。,4 mmol/h（1g/h），危重患者可1.,患者近1年来出现体重下降约12kg，烦躁易怒，近10天出现四肢无力，行走困难，症状渐加重。,速度血钠降低2mmol/L/h,机体维持正常生命活动的必要条件,密切监测 pH、HCO3、血糖、血钾、乳酸等，,临床表现疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、,其余在2448小时补完,使HCO3达 56mmol/L；,排H+和再吸收HCO3受阻（急性肾功能衰竭所致等）,谢谢观看！,病因: 肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿）摄入碳酸氢钠,