呼吸衰竭的护理查房课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸衰竭的护理查房,呼吸衰竭的护理查房,定义,呼吸衰竭,，,简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。,COPD急性发作（AECOPD),：,患者呼吸困难加重，痰量增多，痰液变脓，出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热，胸闷，喘息等症状。,定义呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功,疾病讲解,COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制,1.COPD的患者慢性炎症反应常常累及全肺：,中央气道改变杯状细胞为磷状细胞化粘液分泌纤毛功能障碍, 外周气道管径 气道阻力延缓肺内气体排出 患者呼气不畅，功能残气量,2.肺实质组织被广泛性破坏肺弹性回缩力 呼出气流的驱动力下降造成呼出气流缓慢,疾病讲解 COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制,呼吸衰竭的病因,中枢神经系统疾病,神经肌肉疾病,胸壁及胸膜疾患,气道阻塞性疾病,肺实质及肺血管病变,呼吸衰竭的病因中枢神经系统疾病,呼吸衰竭的发病机制,（一）肺通气功能障碍,1.,限制性通气不足：,吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人。,2.,阻塞性通气不足,:,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,1),中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞,胸外,:,吸气性呼吸困难,胸内,:,呼气性呼吸困难,(2),外周气道阻塞,:,多见于,COPD,病人呼气性呼吸困难,呼吸衰竭的发病机制（一）肺通气功能障碍,中央气道阻塞,中央气道阻塞,呼吸衰竭有几种分型,?,分型,按血气分型：,1,、,型呼衰：缺氧而无,CO,2,潴留 （,PaO,2,60mmHg,，,PaCO,2,正常或降低,）,。见于换气,(,弥散,),功能障碍,2,、,型呼衰：缺氧伴,CO,2,潴留 （,PaO,2,60mmHg,，,伴有,PaCO,2,50mmHg,）,。见于通气功能障碍,按病程分为二型：,1,、急性呼衰,2,、慢性呼衰,按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）,呼吸衰竭有几种分型?分型,病例介绍,患者：刘桂芝；性别：女性；年龄：67岁；2014年10月16日因突发胸闷气促，阵发性呼吸困难两年，加重三日，不能平卧，夜间憋醒，咳嗽咳痰无力，Po2：62,pco2:58，拟“扩张型心肌病，心力衰竭，完全性左束支传导阻滞，二型呼吸衰竭”收入我科.负责医生:刘.入院时急性面容，表情痛苦，双下肢轻度凹陷性水肿，饮食睡眠欠佳，吸烟约50年，二便正常。,病例介绍患者：刘桂芝；性别：女性；年龄：67岁；2014年1,既往史,患者两年前无明显诱因出现呼吸困难，休息约10分钟缓解，于当地医院行心电图，胸片等检查，诊断为“冠心病，心绞痛,具体治疗不详，此后阵发性发作，四月前再次发作，呼吸困难加重，时间延长，于当地医院行心电图，胸片等检查，具体治疗不详，症状减轻后出院，吸烟约50年。,既往史患者两年前无明显诱因出现呼吸困难，休息约10分钟缓解，,入院查体,患者入院时一般状态差，语言流利，血压128/60mmHg 脉搏99次/分，双肺湿性啰音，双下肢水肿，呼吸困难，乏力，咳嗽，咳痰，痰液粘稠不易咳出，夜间睡眠不能平卧。,入院查体患者入院时一般状态差，语言流利，血压128/60mm,辅助检查,CT:右肺野见弥漫性片状密度增高影，内见蜂窝状透亮区及支气管充气症，右胸腔少量积液 。,心电图：窦性心动过速，完全左束支传导阻滞。,心脏彩超：左室增大主动脉瓣轻度狭窄并返流少量二尖瓣反流少量，心包积液少量，左心功能减低。,辅助检查CT:右肺野见弥漫性片状密度增高影，内见蜂窝状透亮区,社会及心理评估,患者外地医保，中学文化，育有两个子女，对其较关心，对疾病知识不了解，患者性格外向，能积极配合治疗。,社会及心理评估患者外地医保，中学文化，育有两个子女，对其较关,治疗措施,强心,利尿,扩血管,呼吸兴奋剂,嘱患者注意休息，避免劳累及情绪激动,治疗措施,护理诊断,焦虑、恐惧,与疾病的反复发作、,病人担心预后有关,气体交换受损,与呼吸费力，痰液粘稠不易咳出有关,清理呼吸道无效,与痰液粘稠不易咳出有关,活动无耐力,与心输出量减少，组织缺血,缺氧，反复出现胸闷，气促,，呼吸困难有关。,潜在并发症,皮肤完整性受损、便秘、,离子紊乱、静脉炎。感染,知识缺乏,与病人文化程度低有关,护理诊断焦虑、恐惧气体交换受损清理呼吸道无效活动无耐力潜在,预期目标,焦虑恐惧程度减轻；生理需要得到满足；,病人活动耐力增加，能保持最佳活动水平；,病人痰液易于咳出，呼吸顺畅，能了解疾病相关,知识；,未出现潜在并发症。,预期目标焦虑恐惧程度减轻；生理需要得到满足；,对病人独立完成自理给予肯定,使病人相信通过自身努力减轻家属负担,给予心理疏导、提高生活质量,焦虑、恐惧,创造安全舒适的休养环境,对病人独立完成自理给予肯定使病人相信通过自身努力减轻家属负担,活动无耐力,清理呼吸道无效,遵医嘱给予化痰药物,必要时雾化吸入,教会家属叩背咳痰的方法,评估原因,1.,鼓励病人参与设计活动计划，,2,、根据心功能决定活动量,3.,逐渐增加活动量，活动时注意观察病人心率，呼吸，面色，发现异常立即停止，报告医生。,各位护理同,活动无耐力 清理呼吸道无效,减少活动以减少耗氧量,吸氧,化痰药物应用,气体交换受损,减少活动以减少耗氧量吸氧化痰药物应用气体交换受损,知识缺乏,1,责任护士负责给病人讲解疾病相关知识,3,患者及家属多看关于疾病的书刊,2,疾病的预防和预后情况,知识缺乏1责任护士,潜在并发症,(,皮肤完整性受损 便秘 静脉炎 离子紊乱）,护理措施：,给予病人使用气垫床 ，因病人应用脱水类药物，观察有无离子紊乱，复查离子。留置针，观察皮肤，及时更换注射部位。经常顺时针按摩腹部，定时排便，注意大便颜色，如有三天不便的情况可在医生的准许下应用缓泻剂或灌肠，保持会阴部清洁。观察药物不良反应，将观察药物副反应的方法教会病人。,潜在并发症(皮肤完整性受损 便秘 静脉炎 离子紊乱）护理措,经过10天治疗及护理,患者好转于2014年10月25日出院,经过10天治疗及护理,谢谢大家,谢谢大家,发病机制,（二）弥散功能障碍,气体通过肺泡,-,毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡,-,毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。,当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大,21,倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。,发病机制（二）弥散功能障碍,发病机制,(,三,),肺泡通气和血流比例（,V/Q,）失调,是缺氧最常见的发生机制，正常,V/Q,为,0.8,当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（,V/Q,0.8,）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动,-,静脉短路故又称功能性分流。,当病变部位通气良好而血流减少（,V/Q,0.8,）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留；,肺静脉,O,2,CO,2,肺动脉,O,2,CO,2,发病机制(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调肺静脉肺动脉,发病机制,（四）氧耗量,氧耗量增加是加重缺,O,2,的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达,500ml/min,，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。,发病机制（四）氧耗量,治疗措施,-,氧疗,氧疗的目标,纠正低氧血症,减轻低氧引起的症状,降低循环、呼吸系统的作功,治疗措施-氧疗氧疗的目标,氧疗的风险,氧的毒性（,FiO,2,50%,）,氧疗引起的低通气（,COPD,）,吸收性肺不张,晶状体早熟（晶状体纤维化，,FiO,2,30%,）,氧疗的风险氧的毒性（FiO2 50%）,氧疗方式的分类,低流量系统,高流量系统,1,、提供一个可变的，并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度,2,、吸入氧浓度与贮备容量有关,3,、此装置只提供病人吸入气体的一部分,1,、能提供一个精确的吸入氧浓,2,、能提供病人所需的全部吸入气体,氧疗方式的分类低流量系统高流量系统1、提供一个可变的，并受病,治疗措施,氧疗方法,根据,FiO2,的控制程度分：,1,：对没有通气障碍的病人，应用无控制性氧疗，（,FiO2,不需要严格控制）以达到解除低氧血症的目的。,2.,患有慢性肺部疾病，,PaCO,2,上升，呼吸中枢对,CO,2,的改变已不敏感，病人依赖低氧的刺激来维持其通气量时应用控制性氧疗。（严格控制,FiO2,）使,PaO2,维持在,55-60mmHg SaO2,为,85%-95%,，这样即纠正缺氧又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。,治疗措施氧疗方法根据FiO2的控制程度分：,氧疗方法,根据氧浓度的高低分：,1.低浓度氧疗：指FiO2,30%的氧疗。,2.高浓度氧疗：指FiO2,50%的氧疗。,3.中浓度氧疗：指30%,FiO2,50%的氧疗,根据流量大小分：,1.低流量吸氧：氧流量在4L/分以内的吸氧,2.高流量吸氧：氧流量4L/分的吸氧,氧疗方法根据氧浓度的高低分：,病情发展,11.28,入科行气管插管，呼吸机辅助通气,11.29,机械通气，神志转清，血气分析：,PH,：,7.44 Pco2,：,32mmHgPo2 191mmHgHCO322.8mmol/L BE-1.4mmol/L,11.30,患者不耐管及家属要求拔除气管插管。予面罩给氧。,12.01,因咳嗽咳痰乏力，痰堵再次行气管插管，机器通气,12.03,停呼吸机,气管插管内给氧,12.08,痰堵，呼吸肌无力予气管切开,12.13,家属放弃治疗,病情发展11.28入科行气管插管，呼吸机辅助通气,低流量系统,-,无控制性氧疗,鼻管给氧法,鼻管系一根塑料管,鼻管给氧较舒适，对鼻腔无刺激，吸入气中氧浓度与氧流量有关。,FiO2=21+4,氧流量,低流量系统-无控制性氧疗鼻管给氧法,鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度,氧流量（,L/min,）,吸入气中氧浓度（,F,i,O,2,%,）,1,25,2,29,3,33,4,37,5,41,6,45,鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度,低流量系统,-,无控制吸氧,（二）面罩给氧法,在防漏的条件下，面罩给氧，每分钟给氧必须在,5L,以上，否则呼出气体便聚积在面罩内而被重复吸入，导致,CO,2,蓄积。,增加供氧流量，,F,i,O,2,也相应,增高，但超过,8L/min,，由于,储备腔固定未变，吸入气中,氧浓度很少增加,大多漏出。,低流量系统-无控制吸氧（二）面罩给氧法,若需增高,F,i,O,2,超过,60%,，,必须增加氧的储备腔，,即在面罩后接一贮气羹，,此种装置即部分重复呼,吸面罩。氧流量应调整至,吸气时贮气囊不塌陷为,度。,若需增高FiO2 超过60%，,面罩吸氧吸入气中氧浓度,氧流量（,L/min,）,吸入气中氧浓度（,F,i,O,2,%,）,面罩吸氧,56 40,67 50,78 60,加储气囊的面罩,6 60,7 70,8 80,9 90,10 99,面罩吸氧吸入气中氧浓度,二,.,高流量系统,-,控制性氧疗,进行控制性氧治疗，需要有特制的面罩，才能达到控制吸入氧的浓度。,这种面罩按通气原理，氧以喷射状进入面罩，而空气从面罩侧面开口处进入。如果氧流量增加，进入空气量也相应地增加，以保持吸入气中氧浓度不变 。,其缺点是饮食、吐痰时都要去掉面罩，中断给氧，若不小心将面罩的进口封闭，会造成严重影响。,二.高流量系统-控制性氧疗进行控制性氧治疗，需要有特制的面,文丘里面罩,文丘里面罩,文丘里面罩,文丘里面罩,COPD,与氧疗,FIO,2,21,FIO,2,30,FIO,2,50,PO,2,45mmHg,PCO,2,70,mmHg,PO,2,70mmHg,PCO,2,75,mmHg,PO,2,120mmHg,PCO,2,90,mmHg,COPD与氧疗FIO2 21PO2 45mmH,三,.COPD,急性发作患者应用无创正压通气,无创通气的概念,是指未经气管插管和气管切开进行的机械通气。,以鼻罩或面罩的形式连接呼吸机，在上呼吸道加以正压来改善肺泡通气。,三.COPD急性发作患者应用无创正压通气无创通气的概念是指未,无创正压通气的主要目的（急性）,减少插管需要,减轻呼吸肌肉负荷（,RR,，心率,，舒适,）,改善通气,/,氧合,稳定血流动力学,缩短,ICU,停留,/,住院时间,减少死亡率,无创正压通气的主要目的（急性）减少插管需要,专用,NPPV,呼吸机,专用NPPV呼吸机,BiPAP,呼吸机的特点,小型、便携,操作简单，容易使用,强大的漏气补偿功能,价格便宜,BiPAP呼吸机的特点小型、便携,无创通气的优点,无需插管，避免相应的并发症,误吸,气道出血,损伤牙齿、咽部或食道等气管周围组织,损害气道自我清洁功能,易导致声音嘶哑、咽喉肿痛,痛苦少，病人较容易耐受,维持气道防御、说话和吞咽功能,避免院内避免和减少镇静药用量,感染的危险性,无创通气的优点无需插管，避免相应的并发症误吸,NPPV,的不足,需要病人清醒配合,不利于气道分泌物的引流,不能完全替代气管插管,/,气管切开，漏气几乎,不可避免，通气效果不十分确切,NPPV,相关并发症,NPPV的不足需要病人清醒配合,应用,NPPV,的患者条件,患者清醒能合作,血流动力学稳定,较好的咳痰能力和自主呼吸能力,不需气管插管保护,(,无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰困难,),无影响使用鼻,(,面,),罩的面部创伤,能够耐受鼻,(,面,),罩,应用NPPV的患者条件患者清醒能合作,NPPV,绝对禁忌证,心跳或呼吸停止,合并其他重要器官功能衰竭,严重脑病,(,如：,GCS10 ),严重上消化道出血,血流动力学不稳定或严重心律失常,气道防御保护性机制丧失或失去自洁能力,误吸可能性高,面部创伤,/,术后,/,畸形,不合作,NPPV绝对禁忌证心跳或呼吸停止,应用,NPPV,的适应证,急性呼吸衰竭,COPD,急性发作,稳定期,COPD,伴有,CO2,潴留,术后呼吸衰竭,混合性睡眠呼吸暂停,/,低通气,呼吸康复治疗,胸廓畸形,呼吸肌肉衰竭,/,疲劳,NPPV,Pobert E. Hillberg and Douglas C. Johnson in THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDECINE DECEMBER 11 1997 page 1746: “Non Invasive Ventilation”,进行性神经肌肉病导致呼吸衰竭,辅助脱机（拔管后序贯治疗）或拔管失败,应用NPPV的适应证急性呼吸衰竭COPD急性发作稳定期COP,AECOPD,应用无创通气的时机,AECOPD,早期,患者神志清楚,咯痰能力尚可,痰液引流问题并不十分突出,而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,此时给予无创正压通气可以减少呼吸功,缓解呼吸肌疲劳,若痰液引流障碍或是有效通气不能保障,则应建立人工气道进行有创通气,.,AECOPD应用无创通气的时机AECOPD早期,患者神志清楚,NPPV,通气,模式,呼吸模式：,CPAP,只提供恒定的压力，,常用于阻塞性睡眠呼吸暂停的病人。,BiPAP ( PSV+PEEP ),IPAP,：,吸气相峰压与,PS,类似,EPAP,：呼气末正压与,PEEP,类似,NPPV通气模式呼吸模式：,BiPAP,呼吸机的通气模式,S,：自主呼吸模式,T,：时间控制模式,S/T,：自主呼吸,/,时间控制自动切换模式,CPAP,：持续气道正压通气模式,当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于,S,模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由,S,模式转向,T,模式，即启动时间切换的后备通气,PCV,。,BiPAP呼吸机的通气模式S：自主呼吸模式,BiPAP,呼吸机的常用参数,IPAP,吸气相峰压，常用值：,10-25cmH2o,EPAP,呼气末正压，常用值：,3-5cmH2o,BPM/RR,后备通气频率,10-20,次,/,分,Ti,后备吸气时间,0.8-1.2s,Rise Time,压力上升时间,BiPAP呼吸机的常用参数IPAP 吸气相峰压，常用值,NPPV,基本操作程序,一、病人的宣教,意义：消除恐惧，争取配合，提高依从性，也有利于提高患者的应急能力。,内容：讲述治疗的目的（缓解症状、帮助康复）和必要性，可能出现的不适感，封闭口唇，放松呼吸，紧急状况下如咳痰、呕吐时的拆除方法，注意咳痰及漏气，及时与医务人员沟通等。,二、选择合适的鼻,/,面罩鼻罩,鼻罩：用于意识清楚，能紧闭嘴唇的病人。较少产生憋闷感，病人容易接受和配合。死腔量较小（,60ml,左右）。,NPPV基本操作程序一、病人的宣教,鼻罩,一次性,PVC,鼻罩,普通硅胶鼻罩,可塑形硅胶鼻罩,鼻罩一次性PVC鼻罩普通硅胶鼻罩可塑形硅胶鼻罩,（口鼻）面罩,用于不能很好配合，口腔漏气较多的病人。通气效果可靠但容易导致胃肠胀气，也使排痰、进食、语言交流困难。死腔量较大（,100ml,左右）。,（口鼻）面罩 用于不能很好配合，口腔漏气较多的病人。通气效果,口鼻,充气面罩,Full Face Mask,口鼻充气面罩,头带、头帽,多次性头带,蓝帽,下颌带,一次性头带,头带、头帽多次性头带蓝帽下颌带一次性头带,三设置通气参数,通气压力以低水平开始为宜，以,BiPAP,为例，,IPAP,从,8cmH2O,左右，,EPAP,从,4cmH2O,开始，经过,1020,分钟适应过程，再逐渐提高压力水平直至得到满意的通气效果。氧浓度：低流量氧,3LPM,起，高压氧,25-30%,起，一般不超过,50-60%,。根据临床表现和血气分析结果随时调整参数设置。,三设置通气参数 通气压力以低水平开始为宜，以BiPAP为,四密切监测,一般生命体征监测：一般状态、神志等。,呼吸系统症状和体征：呼吸困难的程度、呼吸频率、胸腹活动度、辅助呼吸肌活动、呼吸音、人机同步性等。,循环指标：心率、血压等。,呼吸机通气参数：潮气量、压力、频率、吸气时间、漏气量等。,血氧饱和度（,SaO2),和动脉血气分析：,PH,、,PaCO2,、,PaO2,、氧合指数等。,不良反应：呼吸困难加重、胃胀气、误吸、罩压迫、口咽干燥、鼻梁皮肤损伤、排痰障碍、不耐受、睡眠性上气道阻塞等。,四密切监测,临床常见问题及处理,一,.,漏气,漏气的处理,鼻罩改面罩或加用下颌带,头带固定松紧适度,（以鼻翼处能插入一手指为限）,调整鼻,/,面罩的大小、位置,防止面颊塌陷（佩戴假牙等）,临床常见问题及处理一.漏气,临床常见问题及处理,二、人机不同步,1.,防止漏气的发生,2.,先用人工呼吸气囊辅助呼吸，待呼吸平稳后再连接呼吸机,三、病人不耐受,1.,耐心宣教,2.,起始参数设置不宜过高,3.,初始通气,24h,内尽量安排专人看护,4.,病情允许时间断休息,四、胃肠胀气,原因,正压通气（,25cm,H,2,O,时有可能超过食道贲门的压力,），吞咽动作，,贲,门括约肌张力下降。,保证疗效前提下尽量选用低水平通气压力,留置胃管进行胃肠减压，但,取下鼻,/,面罩时注意不要将胃管拔出,临床常见问题及处理二、人机不同步,临床常见问题及处理,五、排痰障碍,间歇鼓励患者主动咳嗽排痰,加强翻身拍背和气道湿化,必要时暂停通气，经口、鼻吸痰并刺激咳嗽。,六、误吸,避免饱餐后进行无创通气,采用头高位或半卧位,对意识欠佳者须严密观察，一旦发现恶心呕吐、呛咳症状立即停止无创通气。,临床常见问题及处理五、排痰障碍,临床常见问题及处理,七、口咽干燥,多见于使用鼻罩又经口漏气的病人,避免漏气,间歇喝水（,每天,500ml,以上）,必要时使用加温湿化器,八、睡眠性上气道阻塞,原因,睡眠时上气道肌肉松弛，如舌根后坠等。多见于,COPD,高碳酸血症及其他意识欠佳者。,采用侧卧位通气,增加,EPAP,（,PEEP,）水平,临床常见问题及处理七、口咽干燥,该病人的护理问题,气体交换受损,清理呼吸道无效,组织灌注异常,活动受限,睡眠型态改变,该病人的护理问题 气体交换受损,该病人插管时及插管后还会出现哪些并发症？,出血,感染（如呼吸机相关性肺炎）,损伤气道,呼吸性碱中毒,水、电解质紊乱,循环功能障碍,气压伤（如气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿）,该病人插管时及插管后还会出现哪些并发症？出血,该病人插管后应采取哪些护理措施,?,评估病人全身情况,(,生命体征、饱和度、意识、两侧肺部情况、胸廓起伏情况、皮肤、心理状况等,),呼吸机模式和参数,血气分析,痰液的颜色和性状,抗生素及呼吸兴奋的使用,基础护理（口腔护理、会阴护理、翻身、叩背）,保持空气流通、环境舒适和安静,注意病人安全、防止坠床或自行拔管,烦躁病人或人机对抗明显可用镇静药物,导管护理（如鼻饲管）,营养支持,(,高蛋白,高热量,各种维生素和微量元素饮食,),机械通气护理,该病人插管后应采取哪些护理措施?评估病人全身情况(生命体征、,现病史,患者入院时一般状态差，语言流利,三凹症明显，两肺闻及大量湿罗音及痰鸣音,血气分析示：PH：6.94 Pco2：129mmHg Po2：48mmHg HCO3：27.5mmol/L BE:-6.6mmol/L（型呼吸衰竭）,白蛋白：31.2g/L,现病史患者入院时一般状态差，语言流利,辅助检查,CT:,右肺野见弥漫性片状密度增高影，内见蜂窝状透亮区及支气管充气症，右胸腔少量积液 。,ECG,：窦性心动过速，频发房性早搏,EF:38%,辅助检查CT:右肺野见弥漫性片状密度增高影，内见蜂窝状透亮区,护理教学查房,护理教学查房,70,什么是,护理教,学查房,需要注,意什么,如何,开展,什么是需要注如何,一、护理教学查房的概念,是以,临床,护理,教学,为,目的,、以,病例,为引导,（,case based study CBS),、,、以,问题为基础,(problem based learning PBL),、,以,护理程序,为框架,PBL,与病程相结合,的护理查房。旨在培养学生理论与实践相结合的能力，并提高其综合能力。,一、护理教学查房的概念 是以临床护理教学为目,解决临床实际工作的疑难问题，评价护理计划、,护理措施的落实与效果，确保护理工作质量,提高教学质量及护理实习生及带教老师的综合,素质。,目,的,意,义,解决临床实际工作的疑难问题，评价护理计划、提高教学质量及护理,73,教学查房的方法,预告式方法,随机式方法,事先告知,查房的内容，积极准备（看病例、查体、查阅资料、提问题）,是临床,最常采用的教学查房方法。,临时的、随机的,晨交班后的床旁查房,急重症病人查房,教学查房的方法 预告式方法 随机式方法事先告知查房的内容,三、护理教学查房的类型,按教学查房的护理能级分类：,1,、由护士长或护理部组织的教学查房,：,方式：,以疾病或问,题为重点,病例选择：,疑难、危重、大手术病人、新技术开展项目等,2,、由带教老师组织的教学查房：,方式：,以教学大纲、,计划、课程,要求为重点,病例选择：,以典型病例为主,三、护理教学查房的类型按教学查房的护理能级分类： 1、由护士,75,根据教学查房的内容分类：,以病人为中心的护理程序查房,以护理程序为框架进行分析、讨论及补充，,以检查护生解决实际问题的能力。,以护理质量为中心的评价性查房,床前由责任护生简要汇报例、带教老师补充，护士长在每个责任组抽查,2,、,3,名危重、新入院或大手术病人，,以检查工作职责落实及工作质量，协助护士解决疑难问题,.,（护理部查房形式）,以护理技术为中心的操作性查房,有一定难度的护理技术作为教学查房内容，如：三腔二囊管的应用及压力测定、胸腔闭式引流瓶的更换。,重点：操作流程、注意事项及管理方法示教或指导。,以护理管理为中心的管理性查房：,由护士长主持，查各班工作职责落实、病区管理、查对制度、消毒隔离制度等落实情况,目的：增强护生管理意识、全方位承担护士的技术责任与管理责任。,（护理部查房形式,),1,2,3,4,根据教学查房的内容分类：以病人为中心的护理程序查房以护理程序,按教学查房的指导思想分类：,传统的护理查房,整体护理查房,以护理程序,为框架查房,以问题为基,线展开讨论，,带教老师对,讨论的问题,进行点评与,小结,.,从评估,、,诊断,计划,、,实施,、,评价五个步,骤进行讨论,与评价,病人得到了,什么样的护理,?,护士为病人,解决什么问题,?,病人是否达,到健康目标,?,+ ,两种,方式的结合,以问题为,基础查房,从疾病的病因病理、临,床表现、治疗护理等作,为讨论的重点。,缺点：,A,重知识的传授,而轻能力的培养,B,只见疾病不见人,C,与业务学习相混,该种查房模式,现已少用,按教学查房的指导思想分类：传统的护理查房整体护理查房以护理,77,以问题为基础（,PBL,）,三、教学查房的,指导思想,以护理程序,为框架,整体护理查房,以问题为基础（PBL）三、教学查房的以护理程序整体护理查房,1,评估,2,诊断,3,计划,5,评价,4,实施,护理程序为框架,病人,1评估2诊断3计划5评价4实施护理程序为框架 病人,79,以问题为基础（,PBL,）,1,2,3,以问题为基础,学生为中心,教师为导向,以问题为基础（PBL）123以问题为基础学生为中心教师为导向,整体护理查房,护理程序,PBL,整体护理查房护理程序PBL,81,护理教学查房病例的选择,1,普通病例,2,疑难危重病例,3,新业务、新技术,护理教学查房病例的选择1普通病例2疑难危重病例3新业务、新技,四、护理教学查房制度,查房次数：,1,次,/,月，,1,小时左右,1,查房对象：现住院病,人,2,查房者要求：被查者：实习同学、护士,查房者：带教老师或护士,长,3,教学查房要求：,（,1,）学生（主查护士）按护理程序汇报病史,（,2,）老师对查房内容进行补充、提问、讨论,（,3,）老师总结和点评，对学生不足提出改进措施,（,4,）老师评价,4,四、护理教学查房制度查房次数：1次/月，1小时左右1查房对象,五、护理教学查房的程序,1,、查房前准备,2,、床旁查房,3,、评价、总结,查房,五、护理教学查房的程序1、查房前准备2、床旁查房3、评价、总,1,、查房前的准备,老师的准备,(1),(2),病人的准备,(3),查房人的站位,4,(4),(5),学生的准备,物品的准备,1、查房前的准备老师的准备(1)(2)病人的准备(3)查房人,四、教学查房的实施,（以带教老师教学查房为例）,（一）、查房准备与要求：,1,、查房前准备：,提前,2-3,天确定病人、明确查房目标（根据教学大纲要求，并告知相关人员）、查阅相关资料,2,、物品准备：,车或治疗盘、病历、听诊器、血压计、消毒洗手液、手电筒、专科物品等,3,、查房人员：,要求参加的人员,四、教学查房的实施 （以带教老师教学查房,教学查房程序,查房准备与要求,4,、查房人员的站位：,（可根据实际情况进行调整）,病人右侧,病人左侧,床尾,主查护生,(,士,),责任护生或辅查护 其他护生、,及指导老师 生、护士长 护士,（带教老师） （护理部人员）,护师、护士,教学查房程序查房准备与要求4、查房人员的站位：（可根据实,87,教学查房的程序,（查房准备与要求）,5,、查房时限：,一般为,1,小时,左右,6,、查房内容：,要求以病人为中心，以护理程序为框架，以,解决护理问题,为目的，突出对重点内容的讨论，并制定解决方案，达到护理,教学目标,7,、,注重,启发式教学,方法，激发护生学习积极性,教学查房的程序（查房准备与要求）5、查房时限：一般为1小时,2,、,床旁查房,老师说明目的,（,1,）,（,2,）,主查人护理评估,（,3,）,（,4,）,主查人评价,责任护生病情汇报,2、床旁查房老师说明目的（1）（2）主查人护理评估（3）（4,1,2,3,病人基本情况,病人的护理问题、采取的治疗护理措施及效果,目前存在的问题与依据,教学查房的程序,（二）、查房实施程序：,1,、病例汇报：,在办公区完成，先由实习生汇报，然后由,指导老师补充,，并说明本次查房的目标。,123病人基本情况病人的护理问题、采取的治疗护理措施及效果目,教学查房的程序,（查房实施程序）,2,、床边查房：,入病房：,（,1,）、,主查护生和指导老师在前,，及其他人员随后，按要求站位,（,2,）、注意礼貌、介绍人员及目的、取得病人及家属配合，注意病房,其他病人,的反应,教学查房的程序（查房实施程序）2、床边查房：,教学查房的程序,（查房实施程序）,护理评估：,1,、护理体检：,生命体征、皮肤、管道、肢体功能、专科情况等（,结合目标，有重点,）,2,、带教老师指导：,指导老师应结合本次查房目标及病人实际情况，进行,现场指导、操作示教,等,教学查房的程序（查房实施程序）护理评估：,92,教学查房的程序,（查房实施程序）,3,、评估治疗护理措施效果：,检查护理计划、治疗与护理措施落实与效果,4,、与病人及家属沟通,：病人对护理工作的满意度、实施健康教育、解答病人提出的疑问等,5,、离开病房：,病人用物归位，整理床单位向病人致谢,教学查房的程序（查房实施程序）3、评估治疗护理措施效果：检,3,、评价、指导、总结,根据护理程序进行评价,（,1,）,总结本次查房效果及存在的问题,（,2,）,指导重点、难点并提问讨论,（,3,）,介绍该疾病护理新进展,（,4,）,3、评价、指导、总结根据护理程序进行评价（1）总结本次查房效,教学查房的程序,（查房实施程序）,讨论（在办公室进行）,1,、主查护生：,根据评估资料对护理问题、措施、效果等发表意见或提出疑问。,2,、其他人员：,补充或提问,3,、指导老师：,小结、答疑、,评价、布置任务等,（注意：结合本次查,房目标及病人实问题,）,。,教学查房的程序（查房实施程序）讨论（在办公室进行）,95,五、教学查房中应掌握的七项内容,：,（一）、教学准备：,1,、熟悉病情,2,、按教学大纲要求计划教学内容,3,、参考相关专业资料,4,、时间安排（一般至少提前两至三天）,五、教学查房中应掌握的七项内容：（一）、教学准备：,96,（二）,.,确定教学目标,1,、本次查房要传授给学生什么？,2,、要求学生掌握哪些知识与技能（基础,/,专科知识与技能）？,3,、解决什么问题？（结合病,人当前的情况，选择最需,要解决的护理问题为目标，,不要面面俱到，不要变成,讲小课。,）,（二）. 确定教学目标,（三）、床旁查房,1,、注意礼貌、保护性医疗、病房其他病人的感受等。,2,、要求学生结合病人具体情况作,重点体格检查,。生命体征测量、专科体查等，带教老师予以,现场指导或纠正,3,、将体查的发现与护理问题、观察病情和评估疗效等结合起来，,教师起指导作用。,（三）、床旁查房1、注意礼貌、保护性医疗、病房其他病人的感受,1,、注意是分析,病人,，不是分析,疾病,2,、密切结合病人，深入讨论护理问题,3,、示范科学的临床思维方式与过程，,解决实际问题,4,、通过有序的分析，使学生学习如何,发现问题，提出问题和解决问题,的方法,。,（四）,.,临床分析,1、注意是分析病人，不是分析疾病（四）. 临床分析,1,、,调动学生的主动参与，活跃教学气氛，增强,教学效果,。,2,、对一些,重点,和,难点,，采用,提出问题,的形式引导学生思考，使学生有更鲜明和深刻的印象。,3,、提问与答疑是常用的形式，但教师在讨论问题时的,条理性、逻辑性和对重点问题,的,准确,把握，本身就是很好的启发。,（五）,.,启发教学,1、调动学生的主动参与，活跃教学气氛，增强教学效果。（五）.,应留几分钟时间进行此项工作,呼应,教学目标,，概括本次查房要求学生掌握的内容。,点评学生在查房中的,表现,，提出,改进,的意见。,根据需要，,提出问题和布置,下一次查房内容，要求学生作好准备。,（六）,.,归纳总结,应留几分钟时间进行此项工作（六）. 归纳总结,老师通过自身的,仪表,，,语言,和与,病人沟通,的艺术，渗透对学生的医学伦理、人道主义和“以人为本”的人文教育，塑造学生的,健康人格和崇高医德,。,（七）,.,为人师表,老师通过自身的仪表，语言和与病人沟通的艺术,对带教老师的要求,组织能力,教学能力,创新思维,综合素质,对带教老师的要求组织能力教学能力创新思维综合素质,谢,谢,！,谢,常用疾病名称,1. 风湿性疾病,英：,rheumatic diseases,日：性疾患,2. 弥漫性结缔组织病,英：,diffuse connective tissue diseases, DCTD,日：广泛性结合组织病,3.胶原病,英：,collagen diseases,日：胶原病,4.,系统性红斑狼疮,英：,systemic lupus erythematosus, SLE,日：全身性,常用疾病名称,105,5. 类风湿关节炎,英：,rheumatoid arthritis, RA,日：慢性关节,6.强直性脊柱炎,英：,ankylosing spondylitis, AS,日：强直性脊髓炎,7.骨关节炎,英：,osteoarthritis, OA,日：肥大性骨关节症,8.,原发性干燥综合征,英：,primary sjgren syndrome, pSS,9.皮肌炎,英：,dermatomyositis, DM,日：皮肤筋炎, 5. 类风湿关节炎,106,10.多发性肌炎,英：,polymyositis pM,日：多发性筋炎,11.系统性硬化症,英：,systemic sclerosis, SSc,日：强皮症,12.血管炎 英：,vasculitis,日：血管炎,13.结节性多动脉炎,英：,polyarteritis nodosa, PN,日：结节性多发动脉炎,14.风湿热,英：,rheumatic fever, RF,日：,热, 10.多发性肌炎,107,第九篇 结缔组织病和风湿病,第九篇 结缔组织病和风湿病,108,第一章 总 论,概念 风湿性疾病（,rheumatic diseases，,简称风湿病）是一组以内科为主的肌肉骨骼系统疾病，它包括：弥漫性结缔组织病（,diffuse connective tissue disease）,及各种病类引起的关节和关节周围软组织，包括肌、肌腱、韧带等的疾病。风湿（,rheumatism）,一词是指关节、关节周围软组织、肌肉、骨出现的慢性疼痛。,第一章 总 论,109,弥漫性结缔组织病简称结缔组织病（,connec-,tive tissue disease, CTD）,是风湿性疾病中的一大类，它除有风湿病的慢性病程、肌关节病变外，尚有以下特点：,弥漫性结缔组织病简称结缔组织病（conne,1.属自身免疫病，曾称胶原病。自身免疫性是结缔组织的发病基础。自身免疫性（,autoimmunity）,是指免疫系统丧失了对自身组织（抗原）的耐受性，以致其淋巴细胞对自身组织出现免疫反应并导致组织的损伤。,T,淋巴细胞的活化依赖其受体（,TCR）,能识别抗原递呈细胞所递呈的自身抗原和主要组织相容性复合体（,MHC）,分子的复合物，同时必须有辅助刺激因子的存在。活化,1.属自身免疫病，曾称胶原病。自身免疫性是结,111,后的,T,细胞可以分泌大量的致炎症性细胞因子造成组织的损伤破坏，同时又激活,B,淋巴细胞产生大量抗体。引起自身免疫性反应的因素往往是多方面的，可能如下：环境因素；遗传基础；隐藏的细胞表位被暴露而成为新的自身抗原；性别；其他，如超抗原等。,2.以血管和结缔组织慢性炎症的病理改变为基础。,3.病变累及多个系统，临床个体差异甚大。,4.对糖皮质激素的治疗有一定反应。,5.由于诊治恰当，近年来生存率明显延长。,后的T细胞可以分泌大量的致炎症性细胞因子造成组织的损伤破坏，,112,表9-1-1 风湿性疾病的范畴和分类,主要疾病名称,弥漫性结缔组织病,SLE、RA、pSS、SSc、PM/DM、,血管炎,脊柱关节病,AS、Reiter,综合征、银屑病关节炎、炎症性肠病关节炎,退行性变,OA,晶体性,痛风、假性痛风,感染因子相关性,反应性关节炎、风湿热,其它,纤维肌痛、周期性风湿、骨质疏松症等,注：,SLE：,系统性红斑狼疮；,RA：,类风湿关节炎；,pSS：,原发性干燥综合征；,SSc：,系统性硬化病；,PM/DM：,多肌炎/皮肤炎；,AS：,强直性脊柱炎；,OA：,骨性关节炎,表9-1-1 风湿性疾病的范畴和分类主要疾病名称弥漫性,113,风湿病在我国并不少见，据我国初步流行病学的调查并以16岁以上人群为例：类风湿关节炎患病率为0.32%0.36%，强直性脊柱炎约为0.25%，系统性红斑狼疮约为0.07%，原发性干燥综合征约为0.3%，骨性关节炎在50岁以上者可达50%，痛风性关节炎也日益增多。因为链球菌已能被青霉素有效地控制，与之相关的风湿热和风湿性关节炎已明显减少，这都说明风湿病病谱的改变。,风湿病在我国并不少见，据我国初步流行病学的调,114,病理 风湿病的病理改变为炎症性反应，在不同的疾病其病变出现在不同的靶组织；血管病变是风湿病的另一常见共同的病理改变，亦以血管壁的炎症为主，造成血管壁的增厚，管腔狭窄使局部组织器官缺血，弥漫性结缔组织病的广泛组织损害和临床表现与此有关。,病理 风湿病的病理改变为炎症性反应,表9-1-2 风湿病的病理特点,病名,靶器官病变,炎症性,非炎症性,OA,关节软骨变性,SSc,皮下纤维组织增生,RA,滑膜炎,AS,附着点炎,pSS,唾液腺炎、泪腺炎,PM/DM,肌炎,SLE,小血管炎,痛风,关节腔炎症,血管炎,大、中、小动脉和静脉炎,表9-1-2 风湿病的病理特点靶器官病变炎症性非炎症性OA,116,病史采集和体格检查,表9-1-3 常见关节炎的关节特点,关节,RA,AS,OA,痛风,SLE,周围关节炎,起病,缓,缓,缓,急骤,不定,首发,PIP*、MCP,腕,膝、髋、踝,膝、腰、,DIP*,大拇趾,手关节或其它部位,痛性质,持续性,休息后加重,休息后,加重,活动后,加重,痛剧烈,夜间重,不定,肿性质,软组织,软组织,骨性肥大,红、肿、热,少数,畸形,常见，明显影响功能,多见于髋,小部分,少见,偶见,演变,对称性多关节炎,不对称,下肢大关节炎,负重关节,症状明显,反复发作,脊柱炎和（或）,偶有,必有,腰椎增生,无,无,骶髂关节病变,功能受限,唇样变,注：*,PIP：,近端指间关节；*,DIP：,远端指间关节；,MCP：,掌指关节,病史采集和体格检查关节RAASOA痛风SLE周围关节炎,117,实验室检查,一、一般性检测对风湿病的确诊很有帮助,二、特异性检查,（一）关节液的检查 主要是鉴别炎症性或非炎症性的关节病变以及导致炎症性反应的可能原因如尿酸盐结晶、焦磷酸盐结晶和细菌的存在。,（二）自身抗体的检测,1.抗核抗体（,ANA）,及,ANA,谱,实验室检查,118,表9-1-4 不同,CTD,的自身抗体谱,ANA,谱,抗磷脂抗体,抗中性粒细胞抗体（,ANCA）,SLE,ANA,抗心脂抗体,偶见,抗,dsDNA,狼疮抗凝物,抗组蛋白,假阳性梅毒反应,抗,Sm,抗,SSA,pSS,抗,SSA,抗心脂抗体,抗,SSB,DM/PM,抗合成酶（,Jo-1，PL-7，PL-12）,抗,SRP,抗,Mi-2,SSc,ACA（,抗着丝点）,抗,Scl-70,抗核仁抗体,系统性坏死性血管炎,常见,Wegener,肉芽肿,c-ANCA（PR,3,）,显微镜下多动脉炎（,MPAN）,p-ANCA（MPO）,表9-1-4 不同CTD的自身抗体谱ANA谱抗磷脂抗体抗中,119,2.类风湿因子（,RF）,见于,RA、pSS、SLE、SSc,等多种,CTD，,但亦出现于急性病毒性感染如单核细胞增多症、肝炎、流行性感冒等，寄生虫感染如疟疾、血吸虫病等，慢性感染如结核病、感染性心内膜炎等，甚至某些肿瘤。因此,RF,特异性较差，对,RA,诊断有局限性。但在诊断明确的,RA,中，,RF,滴度可判断其活性。,2.类风湿因子（RF） 见于RA、pSS、,120,3.抗中性粒细胞浆抗体（,ANCA）,对血管炎尤其是,Wegener,肉芽肿的诊断和其活动性有帮助。,4.抗磷脂抗体 本抗体与血小板减少、狼疮脑病、血管栓塞、习惯性自发性流产有关。,3.抗中性粒细胞浆抗体（ANCA）对血管炎尤,（三）补体 测定血清总补体（,CH,50,）、C,3,和,C,4,有助于对,SLE,和血管炎的诊断、活动性和治疗后疗效反应判定。在,SLE,时,CH,50,的降低往往伴有,C,3,和,C,4,的低下。除,SLE,外其他,CTD,出现补体水平降低者少见。,（三）补体 测定血清总补体（CH50）,X,线平片及影像学,一、,X,线平片,二、电子计算机体层显像（,CT）,多用于骶髂关节炎的检查，以除外早期强直性脊柱炎。脑,CT,亦用,SLE,的中枢神经病变的诊断，高分辨肺部,CT,则用于发现早期合并于结缔组织病的肺间质病变。,三、磁共振显像（,MRI）,四、血管造影 在结节性多动脉炎、大动脉炎时血管造影可以明确诊断和病变范围,五、活组织检查 如唇腺炎对干燥综合征、肾组织对狼疮肾炎等,X线平片及影像学,123,治疗,1.非甾体抗炎药（,nonsteroidal antiinflammatory drugs, NSAID）,原属解热镇痛药，具镇痛、消肿、解热的作用，服用后关节液和关节组织中可达到治疗剂量，因此多用于治疗各种关节炎和躯体各种轻至中度疼痛。,治疗,124,2.糖皮质激素（简称激素） 激素对免疫素统的作用：抑制巨噬细胞吞噬和抗原递呈作用，减少循环中的,T、B,淋巴细胞和,NK,细胞数量，对产生抗体的成熟,B,细胞抑制作用很少。通过细胞抑制炎症性细胞因子如,TNF-、IL-1、IFN,和花生四烯酸代谢物前列腺素、白细胞三烯。,激素虽是一个强劲的抗炎药，但有较多的不良反应，尤其对风湿病患者长期服用者，有感染、高血压、糖尿病、骨质疏松、股骨头无菌性坏死、肥胖、精神兴奋、消化性溃疡等，临床应用时需掌握适应证和药物剂量。,2.糖皮质激素（简称激素） 激素对免疫素统,3.慢作用抗风湿药（,slow acting antirheumatic drugs, SAARD）,曾被称为改变病情的药(,DMARD )。,SAARD,包括一组细胞毒药物如硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨蝶呤、环孢素，本类药物通过抑制免疫反应过程中不同环节发挥其抗风湿作用。,3.慢作用抗风湿药（slow acting,126,表9-1-5,SAARD,的抗风湿机制,药 名,作 用 机 制,柳氮磺吡啶,清扫吞噬细胞释放的氧离子，抑制前列腺素,服药12周后循环中活化淋巴细胞减少，,IgM、RF,滴度下降,金制剂,抑制单核细胞分泌,IL-1，,抑制胶原的合成和生长,抗疟药,（氯喹）,抑制吞噬细胞释放的氧离子,抑制,APC,的递呈功能及释入,IL-1,青霉胺,通过硫基改变,T、NK、,单核细胞膜的受体，以改变细胞反应性,阻止形成胶原的羟赖氨酸醛和赖氨酸结合,硫唑嘌呤,通过抑制肌苷酸的合成干扰腺嘌呤、鸟嘌呤、核糖核苷酸,环磷酰胺,交联,DNA,和蛋白阻止细胞增长,甲氨蝶呤,抑制二氢叶酸还原酶使嘌呤合成受抑，抑制胸腺嘧啶的合成，减,少多形核白细胞的趋化作用，抑制,IL-1、IL-6、IL-2,环孢素,抑制,IL-2,合成的释放改变,T,细胞和各种反应,雷公藤总甙,抑制淋巴细胞的作用，抑制免疫球蛋白合成，抑制前列腺素合成,表9-1-5 SAARD的抗