动脉粥样硬化和高血压课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,编辑版ppt,动脉粥样硬化和高血压,Atherosclerosis,and Hypertension,1,编辑版ppt,动脉粥样硬化和高血压Atherosclerosis an,心血管疾病,（,cardiovascular disease, CVD,）,发病率和死亡率居所有疾病之首,发病率,：,90,年代,-200,万,/,年以上,2000,年,-1700,万，总死亡人数,1/3,2020,年,-2500,万,80%,在发展中国家,2,编辑版ppt,心血管疾病发病率和死亡率居所有疾病之首2编辑版ppt,第一节,动脉粥样硬化,Atherosclerosis,3,编辑版ppt,第一节 动脉粥样硬化Atherosclerosis3编辑,泛指动脉变硬、而形态特征上又有区别,的一组疾病。,动脉硬化（,arteriosclerosis,）,一、概述,动脉硬化,动脉粥样硬化,动脉中层钙化,小动脉硬化,4,编辑版ppt,泛指动脉变硬、而形态特征上又有区别 动脉硬,一种与,血脂异常,及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及,弹性动脉,和较多弹性纤维的,肌性动脉,，病变特征是血中脂质在,动脉内膜,沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的粥样物质（,粥样斑块,=,纤维帽,+,脂质核,）。,动脉粥样硬化,（,atherosclerosis,）,5,编辑版ppt,一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累,镜下：表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的粥样物质。,肉眼：灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物质。,6,编辑版ppt,镜下：表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的粥样物质。,四个阶段,脂纹,纤维斑块,粥样斑块,继发病变,出血、钙化、溃疡、血栓、动脉瘤,稳定斑块,不稳定斑块,7,编辑版ppt,四个阶段 脂纹纤维斑块粥样斑块 继发病变出血、钙化、溃疡、,Adapted,from,Falk E, et al.,Circulation.,1995;92:657-671.,稳定斑块,不稳定斑块,8,编辑版ppt,Adapted from Falk E, et al. Ci,不稳定斑块（,unstable plaque,）,指脂质核较大、病变偏心、纤维帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到外力作用时容易破裂的斑块，又称脆性斑块（,vulnerable plaque,）。,稳定斑块（,stable plaque,）,9,编辑版ppt,不稳定斑块（unstable plaque）稳定斑块（sta,冠状动脉内不稳定粥样斑块,粥样斑块向内膜隆起,红箭头：,较薄而不均匀的纤维帽,其下,细胞外脂质核体积大，,黑箭头：,病灶内梭形胆固醇结晶。,10,编辑版ppt,冠状动脉内不稳定粥样斑块10编辑版ppt,二、危险因素,(,risk factor,),血脂异常,肥胖,吸烟,缺乏运动,高血压,糖尿病,11,编辑版ppt,二、危险因素 ( risk factor)血脂异常 肥胖,动脉粥样硬化发病的危险因素,12,编辑版ppt,动脉粥样硬化发病的危险因素 12编辑版ppt,血脂,脂蛋白,脂类,载脂蛋白,甘油三脂,胆固醇,磷脂,游离脂肪酸,CM,VLDL,LDL,HDL,（一）血脂异常,13,编辑版ppt,血脂 脂蛋白脂类载脂蛋白 甘油三脂CM（一）,胆固醇,LDL,oxLDL,smLDL,HDL,胆固醇逆转运,抗,LDL,氧化,损伤内皮细胞修复,1.,胆固醇增高,Bad,Lipoprotein,Good,Lipoprotein,14,编辑版ppt,HDL1. 胆固醇增高Bad LipoproteinGood,LDL,CM,VLDL,HDL,【,脂蛋白的临床意义,】,Bad,Good,15,编辑版ppt,LDLCMVLDLHDL【脂蛋白的临床意义】BadGood1,3,.,脂蛋白（,a）,和载脂蛋白,B,100,增高,ApoB,100,：,LDL,的主要组成部分,介导,LDL,的摄取,LP,（,a,）： 与,LDL,结构类似,与,ApoB,100,相结合,2,.,三酰甘油增高,冠心病,、,LDL,、,HDL,高血压、肥胖、糖尿病,16,编辑版ppt,3.脂蛋白（a）和载脂蛋白B100增高,（二）高血压,血管内皮受损,血流压力,血脂渗入,缩血管物质,17,编辑版ppt,（二）高血压血管内皮受损 血流压力17编辑版ppt,（三）吸烟,尼古丁、,CO,活性氧、焦油,硝酸物 等,血管内皮损伤,18,编辑版ppt,（三）吸烟 尼古丁、CO血管内皮损伤18编辑版ppt,（四）糖尿病,“,胰岛素抵抗,”,“,代谢综合症,”,（糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等）,（,五）其他因素,年龄，性别，体重，遗传,同型半胱氨酸 等,19,编辑版ppt,（四）糖尿病（五）其他因素19编辑版ppt,三、病灶形成的机制,1960s,：单克隆假说,1841,：血栓源性假说,1856,：脂质浸润学说,1976,：损伤反应假说,1999,：炎症假说,20,编辑版ppt,三、病灶形成的机制1960s：单克隆假说 1841：血栓源性,（一）损伤,-,反应假说,Injury-response theory,Russell Ross,（,1929-1999,）,21,编辑版ppt,（一）损伤-反应假说Russell Ross（1929-19,22,编辑版ppt,22编辑版ppt,血管内皮细胞,血管平滑肌细胞,血小板,单核,-,巨噬细胞,【,参与病灶形成的主要细胞,】,23,编辑版ppt,血管内皮细胞【参与病灶形成的主要细胞】23编辑版ppt,1,.,血管内皮细胞,慢性和重复的血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病灶形成过程的始动环节。,24,编辑版ppt,1. 血管内皮细胞 慢性和重复的血管内皮细胞,ET,，,EDRF/NO ,血管收缩；,ET SMC,增生, 表达,ICAM-,1、,VCAM-1,和,E-Selectin ,PMN,Pt,黏附聚集；,释放,MCP-1,和,GM-CSFM,趋化 ；,内皮通透性增加，有利于血脂渗入；,氧化修饰,LDL oxLDL,25,编辑版ppt, ET，EDRF/NO 血管收缩； 表达ICA, 释放,PDGF,等生长因子增加,剌激中膜,SMC,迁移和增生；, 暴露胶原,血小板黏附、聚集；,血小板释放,PDGF；,生成抗凝物质减少，促凝物质增多,凝血系统活性,；, 斑块表面内皮细胞受损促使稳定斑块转化为,不稳定斑块。,26,编辑版ppt, 释放 PDGF等生长因子增加 剌激中膜 暴露,2,.,血管平滑肌细胞,收缩型 (,contractile phenotype,),合成型 (,synthetic phenotype,),27,编辑版ppt,2. 血管平滑肌细胞收缩型 (contractile ph,细胞形态,长梭型,扁园型,细胞构成,肌丝占,70%,5%10%,细胞器占,5%10%,70%,整合素,1,1,2,1、,3,1、,5,1,敏感的活性,物质,内皮素、儿茶酚胺、,NO,血管紧张素、,PGE,2,趋化因子、生长因子,主要功能,收缩和舒张,合成细胞外基质、迁移,类型,收缩型,合成型,存在时期,正常成熟期,胚胎期，损伤修复期,28,编辑版ppt,细胞形态 长梭型 扁园型细胞构成肌丝占,SMC,在动脉粥样硬化病灶形成中的作用,29,编辑版ppt,SMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用29编辑版ppt,SMC,SMC,在病灶形成和发展过程中的作用,SMC,泡沫细胞,合成生长,调节因子,合成分泌,胶原,促不稳定斑块形成,向内膜迁移、增殖,30,编辑版ppt,SMCSMC在病灶形成和发展过程中的作用 SMC泡沫细胞合,3,.,血小板,PDGF,促使,SMC,由收缩型转变为合成型,促使,SMC,向血管内膜迁移,促使,SMC,荷脂形成泡沫细胞,促使,SMC,增殖,血小板源性生长因子,（,platelet derived growth factor, PDGF,),31,编辑版ppt,3. 血小板PDGF促使SMC由收缩型转变为合成型 促使,ICAM,MCP-1 M-CSF,4,.,单核-巨噬细胞,32,编辑版ppt,ICAMMCP-1 M-CSF4.单核-巨噬细胞32编辑版p,氧化,LDLoxLDL,。,吞噬,oxLDL,泡沫细胞。,坏死,释放脂质,细胞外脂质池,释放溶酶体酶,损伤内皮细胞、,SMC,和,M,。,产生细胞因子,VEC,表达黏附分子,PMN,、,M,、,Pt,黏附。,SMC,迁移、增殖。,激活,T,淋巴细胞,淋巴因子,和细胞因子诱导,SMC,凋亡。,释放溶酶体酶、蛋白水解酶和自由基,破坏纤维帽,斑块不稳定。,33,编辑版ppt,氧化LDLoxLDL。33编辑版ppt,（二）炎症假说,（,Inflammatory hypothesis）,炎症与,AS,的关系非常密切，参与了,AS,启动、进展和继发病变的全过程。,34,编辑版ppt,（二）炎症假说炎症与AS的关系非常密切，参与了34编辑版pp,3-4,MCP-1,M,pt,LC,VEC,AMs,MCP-1,M-GSF,HO,cytokines,Cytokines,HO,IFN,LT,NFkB,NFkB,oxLDL,cytokines,bacterium,virus,TNF,ILs,NOS,35,编辑版ppt,3-4MCP-1MptLCVECAMs,MCP-1Cyto,（三）单克隆假说,混合细胞系,B,细胞系,A,细胞系,葡萄糖,-6-,磷酸脱氢酶（,G6PD,）,正常,斑块,36,编辑版ppt,（三）单克隆假说混合细胞系B细胞系A细胞系葡萄糖-6-磷酸脱,斑块,DNA,培养,SMC,转化、增殖,裸鼠,良性平滑肌瘤,单克隆学说（单元性繁殖学说）：,动脉粥样硬化,VS,肿瘤,37,编辑版ppt,斑块DNA培养SMC转化、增殖裸鼠良性平滑肌瘤 单,四、对机体重要器官的影响,管腔狭窄程度,A,38,编辑版ppt,四、对机体重要器官的影响管腔狭窄程度A38编辑版ppt,冠状动脉,主动脉,脑动脉,肾动脉肠系膜动脉,四肢动脉,39,编辑版ppt,冠状动脉39编辑版ppt,严重冠状动脉粥样硬化,（一）冠状动脉粥样硬化,冠心病,心肌缺血,40,编辑版ppt,严重冠状动脉粥样硬化（一）冠状动脉粥样硬化心肌缺血40编辑版,严重的主动脉粥样硬化,（二）主动脉粥样硬化,动脉瘤,41,编辑版ppt,严重的主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化动脉瘤41编辑版pp,脑卒中,42,编辑版ppt,脑卒中42编辑版ppt,（,三）脑动脉粥样硬化,脑缺血、脑萎缩、,”,脑卒中,”,（四）其他,肾动脉粥样硬化,缺血性肾病、肾性高血压,肠系膜动脉粥样硬化,肠缺血、肠坏死,四肢动脉粥样硬化,下肢运动障碍、足坏疽,43,编辑版ppt,（三）脑动脉粥样硬化43编辑版ppt,五、防治原则,一级预防,原发性预防,“,防患于未然,”,干预血糖,干预血压,干预血脂,健康生活方式,44,编辑版ppt,五、防治原则 一级预防 原发性预防 干预血糖44编,二级预防,五、防治原则,继发性预防,“,亡羊补牢,”,治疗：药物,手术,避免诱发因素,45,编辑版ppt,二级预防五、防治原则 继发性预防 治疗：药物45编辑版ppt,第二节,高 血 压,hypertension,46,编辑版ppt,第二节46编辑版ppt,高血压,“,无声杀手,”,三高：发病率 死亡率 致残率,三低：知晓率 服药率 控制率,一、概述,47,编辑版ppt,高血压“无声杀手”一、概述47编辑版pp,指体循环动脉血压持续高于正常水平收缩压140,mmHg (18.6kPa),和/或舒张压90,mmHg (12.0kPa)。,高血压,48,编辑版ppt,指体循环动脉血压持续高于正常水平收缩压140mm,继发性高血压：症状性高血压,5-10%,(,secondary hypertension,),原发性高血压：高血压病,90-95%,(,primary /essential hypertension，EH,),1,、按发病原因,高血压分类,49,编辑版ppt,继发性高血压：症状性高血压 5-10%原发性高血压：高血压病,缓进型高血压病：良性高血压,95%,（,chronic hypertension,）,急进型高血压病： 恶性高血压,5%,（,accelerated hypertension,）,2,、按病程长短,50,编辑版ppt,缓进型高血压病：良性高血压 95%急进型高血压病： 恶性高,3,、按对盐负荷或限盐的血压反应,盐敏感性高血压,盐不敏感性高血压,中间型高血压,51,编辑版ppt,3、按对盐负荷或限盐的血压反应 盐敏感性高血压 51,（一）原发性高血压发病的危险因素,1遗传因素,“,高血压是一种多基因病,”,75%,的原发性高血压患者有高血压家族史，,同一家族中常有多名高血压患者,血压正常父母,高血压子女：,3%,高血压父母,高血压子女：,45%,与血压调节有关的基因变异：,Ang,二、病因,52,编辑版ppt,（一）原发性高血压发病的危险因素1遗传因素“高血压是一种,2钠、钾等电解质作用,钠摄入过多,钠水潴留，血容量,交感神经兴奋性,钾：促进排钠,53,编辑版ppt,2钠、钾等电解质作用钠摄入过多钠水潴留，血容量53编辑,3社会心理应激因素,发达国家高于发展中国家,改变体内激素平衡,城市居民高于农村,经常遭受生活事件刺激者,54,编辑版ppt,3社会心理应激因素 发达国家高于发展中国家改变体内激素平衡,4. 胰岛素抵抗,（,insulin resistance, IR),机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系列代谢紊乱性疾病（,“,代谢综合症,”,）。,55,编辑版ppt,4. 胰岛素抵抗55编辑版ppt,IR ,高胰岛素血症,醛固酮,钠水潴留,Ca,2+,向,SMC,内转移,PGE ,血管收缩,BP,56,编辑版ppt,IR 高胰岛素血症 醛固酮钠水潴留BP56编辑版p,5其他,肥胖、饮酒、吸烟、不运动,57,编辑版ppt,5其他57编辑版ppt,（二,）,继发性高血压发病的原因,58,编辑版ppt,（二）继发性高血压发病的原因58编辑版ppt,分类,肾性高血压,肾血管性高血压,内分泌性高血压,单基因病型高血压,药物性高血压,其他,原发病部位,肾脏实质,肾血管疾病,肾上腺,甲状腺,甲状旁腺,垂体,疾病名称,急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,慢性肾功能衰竭,移植肾早期急性排斥反应,肾素生成增多的肾肿瘤,肾动脉狭窄,嗜铬细胞瘤,原发性醛固酮增多症,皮质醇增多症,甲状腺功能亢进,甲状旁腺功能亢进,肢端肥大征,Liddle,综合征,口服避孕药,滥用可卡因,主动脉缩窄,妊娠高血压综合征,结节性多动脉炎,颅内压增高,59,编辑版ppt,分类原发病部位疾病名称59编辑版ppt,三、原发性高血压的发病机制,动脉血压,60,编辑版ppt,三、原发性高血压的发病机制动脉血压60编辑版ppt,BP,Cardiac,Output,Peripheral,Resistance,Blood,Volume,Vasoconstrictors,Neural,Factors,Cardiac,Factors,血压的影响因素,61,编辑版ppt,BPCardiac PeripheralBlood Volu,(一）总外周阻力增高,Total Peripheral resistance-TPR,1,、血管收缩,2,、血管重塑,细小动脉,-,口径,62,编辑版ppt,(一）总外周阻力增高 1、血管收缩2、血管重塑细小动脉-口径,1,.,外周血管收缩,(1),缩血管物质增多,(2),血管对缩血管物质的反应性增强,(3),扩血管物质减少,(4),血管对扩血管物质反应性降低,63,编辑版ppt,1. 外周血管收缩 (1) 缩血管物质增多 (2) 血管对缩,(1),缩血管物质增多,交感兴奋,去甲肾上腺素,和神经肽,Y,交感兴奋,肾缺血,血管紧张素,SMC,血管紧张素,VEC ,内皮素,64,编辑版ppt,(1)缩血管物质增多 交感兴奋去甲肾上腺素和神经肽Y交,(2),对缩血管物质反应性增强,SMC,对,Na,+,、,Ca,2+,的转运异常,受体缺陷, Ca,2+,i,和,Na,+,i,SMC,兴奋性,对升压物质的反应性,65,编辑版ppt,(2) 对缩血管物质反应性增强 SMC对Na+、Ca2+的转,(3),扩血管物质减少,VEC,功能障碍,CGRP NO,激肽释放酶与激肽,66,编辑版ppt,(3) 扩血管物质减少VEC功能障碍 CGRP,(4),血管对扩血管物质反应性降低,Ach,、,ANP,NO ,血管对,Ach,的舒张反应降低,67,编辑版ppt,(4) 血管对扩血管物质反应性降低 Ach、ANP NO,Ca,2+,血管舒张,68,编辑版ppt,Ca2+ 血管舒张68编辑版ppt,1,.,外周血管收缩,(4),血管对扩血管物质反应性降低,ANP,受体缺陷,与,ANP,结合能力,对,ANP,的舒血管反应降低,69,编辑版ppt,1. 外周血管收缩 (4) 血管对扩血管物质反应性降低 A,2,血管重塑,Vascular remodeling,由于血流动力学、体液和局部内分泌因素改变引起,血管壁结构,和功能出现相应的变化。,SMC,的增生与重排,(一）总外周阻力增高,70,编辑版ppt,2血管重塑 由于血流动力学、体液和局部内分泌因素改变,血管重塑分类,非肥厚性血管重塑,(,vascular non-hypertrophic remodeling),肥厚性血管重塑,(,vascular hypertrophic remodeling),根据形态学分为：,71,编辑版ppt,血管重塑分类非肥厚性血管重塑肥厚性血管重塑根据形态学分为：7,A,B,非肥厚性血管重塑(,A),肥厚性血管重塑(,B),重排为主,口径缩小,厚度不变,增生为主,口径缩小,厚度增大,72,编辑版ppt,AB非肥厚性血管重塑(A)肥厚性血管重塑(B)重排为主增生为,非肥厚性血管重塑和肥厚性血管重塑对照,非肥厚性血管重塑,肥厚性血管重塑,主要形态学,特征,SMC,围绕管腔紧密重新排列,SMC,肥大、增生、基质成分沉积,血管外径,减小,不变,血管内径,减小,减小,中膜横截面积,不变,增大,中膜厚度:内径,增大,增大,73,编辑版ppt,非肥厚性血管重塑和肥厚性血管重塑对照非肥厚性血管重塑肥厚性,血管重塑的机制,SMC,增生、重排,生长因子（,PDGF,、,EGF,、,IGF,）,内皮素,抑制血管增殖的扩血管物质（,NO,、,PGE,、,ANP,）,抑癌基因突变,细胞膜离子转运缺陷,Ca2+i,血容量,压力负荷,基因,表达上调,原癌基因,收缩蛋白基因,74,编辑版ppt,血管重塑的机制 SMC增生、重排 生长因子（PDGF、EGF,血管重塑,BP,管腔狭窄,细小动脉产生的外周阻力,管壁增厚,血管顺应性,血管舒张性,SMC,基因型,/,表型改变,对缩血管物质反应性,管腔狭窄,血流加速,VEC,损伤,缩血管物质,75,编辑版ppt,血管重塑BP管腔狭窄细小动脉产生的外周阻力管壁增厚,（,二）心输出量增多,三、原发性高血压的发病机制,CO,回心血量增加,心脏因素：,心肌收缩力,心率,76,编辑版ppt,（二）心输出量增多 三、原发性高血压的发病机制 CO回心,1.,回心血量,肾排钠,钠水潴留,血容量,（,二）心输出量增多,77,编辑版ppt,1. 回心血量 肾排钠 钠水潴留血容量（二）心输出量,肾排钠,钠水潴留,交感兴奋,肾血流,GFP ,肾小管重吸收钠水,交感兴奋,激活,RAS ,醛固酮,ANP,受体缺陷,ANP,作用,Liddle,综合症,:,钠通道蛋白变异,活性,ADH,敏感性,胰岛素抵抗, ADH,VEC,损伤,NO ,肾血管收缩,78,编辑版ppt,肾排钠 钠水潴留交感兴奋肾血流 GFP 肾小管重吸,2.,心脏因素,交感兴奋,肾上腺素和去甲肾上腺素,对心脏产生正性变力和正性变时作用,心肌收缩力,心率,（,二）心输出量增多,79,编辑版ppt,2. 心脏因素交感兴奋肾上腺素和去甲肾上腺素（二）心输,缩血管,活性物,质增多,血管对缩血管物质反应性增,强,血管对扩,血管物质反应性减弱,缩血管反应,增强,扩血管反应减弱,生长因子增多,遗传,因素,SMC,肥大,和增生,SMC,重,新排列,血 管 收 缩,血 管 重 建,外 周 血 管 口 径 缩 小,总外周阻力增加,扩血管活性物质减少,80,编辑版ppt,缩血管血管对缩血管物质反应性增血管对扩缩血管反应 扩血管,摄入钠增多,肾脏排水钠减少,应激状态,钠 水 潴 留,交感神经兴奋,血容量增多,静脉收缩,心率增加,心收缩力增强,回心血量增多,心输出量增多,81,编辑版ppt,摄入钠增多肾脏排水钠减少应激状态钠 水 潴 留交感神经兴奋血,四、对机体的影响,左心室肥大,心力衰竭,冠心病,脑血管病,肾功能障碍,周围血管疾病,82,编辑版ppt,四、对机体的影响 左心室肥大 82编辑版pp,四、对机体的影响,(,一)脑卒中（,Stroke),Haemorrhagic,Necrosis,83,编辑版ppt,四、对机体的影响 (一)脑卒中（Stroke)Haemorr,(,二)高血压性心脏病,Left Ventricular Hypertrophy,84,编辑版ppt,(二)高血压性心脏病 Left Ventricular Hy,(,三) 肾功能衰竭,Leathery Granularity,Nephrosclerosis,85,编辑版ppt,(三) 肾功能衰竭Leathery Granularity8,五、防治原则,（一）培养健康的生活方式,（二）抗高血压药物治疗,（三）保护靶器官,86,编辑版ppt,五、防治原则（一）培养健康的生活方式 （二）抗高血压药物治疗,