急性肾小管坏死课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性肾小管坏死(ATN,急性肾小管坏死(ATN,1,AK的诊断标准,20194EKDIGO(kidney Disease Improving Global Outcomes),最新全球统一的A诊断及分期标准,具有以下任一情况,可诊断为AK:,在48小时内,SCr(血清肌酐)增加0.3mg/dl(26.5mo/1),或,已知或推测在之前的7天内,SGr增加到基线值的1.5倍(即,增加基线值的50%及以上),尿量0.5ml/kg/h,持续达6小时,AK的诊断标准,2,AK的分级,AK|的严重程度依照以下标准来分级KDGo2019),表2AK的分期,分期,血肌酐,尿量,升高达基础值的1519倍;或,265uml),2升高达基础值的20-2.9倍,0.5mkgh,持续12小时,升高达基础值的3.0倍;或,0.3 m/kg/h,持续24小时;或无尿,升高达4mgl(36o);或12小时,开始腎脏替代治疗;或,年龄18岁的患者,eGFR下降达,35ml/in/1.73m,AK的分级,3,AK的分类,AKI可分为三大类,肾前性:系指肾脏供血不足,肾实质有效灌注减少导,致AKI,但是此时肾组织尚未发生器质性损害。,肾后性:系指尿路。梗阻引起的AKI,肾性:系指各种肾脏组织病变导致的AKI,肾间质性AKI如急性间质性肾炎,肾小球性AKI如急进性肾炎或重症急性肾炎,芽及胜预山血贤胖盐篡知绿多血管炎、韦格内肉,AK的分类,4,ATN病因,肾缺血:循环血容量严重不足体液丢失,心搏出量急剧减少泵衰竭,血管过度扩张降压药麻醉过量,肾毒素:药物抗菌素造影剂等,外源性化学毒素生物毒素蛇毒蜂毒,内源性血红蛋白肌红蛋白尿高钙血症,ATN病因,5,ATN病理表现,大体标本:肾脏肿大重量增加剖面见髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色。,光镜:小管上皮细胞变性脱落,管腔充满坏死细胞管型渗岀物,ATN病理表现,6,临床表现,(一)起始期,此期患者常遭受一些可导致ATN的病因,如:低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等,但,尚未发生明显的肾实质损伤,在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。,临床表现,7,二)进展期和维持期,典型为714天,但也可短至几天,长至4,6周,患者可出现少尿,尿量在400m/d以下。临,床上出现一系列尿毒症表现,主要是尿毒症毒素,潴留和水、电解质及酸碱平衡紊乱所致。,二)进展期和维持期,8,水电解质和酸碱平衡失调:三高三低二中毒,高钾血症:是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾,升高时往往并无明显临床表现。最初,心电图变化QT间期缩短T波高尖;当,血钾升高至6.5mmo以上,出现,QRS间期延长,PR间期增宽,P波降,低,心肌纤颤,心跳骤停,高高铁血:神经航肉传导福,低血联,呼吸,博,心电图P一R间期延长,QRS增,宽,T波增高。,高磷血症:常与低钙血症伴存,水电解质和酸碱平衡失调:三高三低二中毒,9,低钙血症:肌抽搐,加重高血钾对心肌的,毒性作用,低钠血症:丢失多、摄入少;“钠泵”效应,低,下降;,钠再吸收,低氯血症:呕吐,丟失过多,低钙血症:肌抽搐,加重高血钾对心肌的,10,急性肾小管坏死课件,11,急性肾小管坏死课件,12,急性肾小管坏死课件,13,急性肾小管坏死课件,14,急性肾小管坏死课件,15,急性肾小管坏死课件,16,急性肾小管坏死课件,17,急性肾小管坏死课件,18,急性肾小管坏死课件,19,急性肾小管坏死课件,20,急性肾小管坏死课件,21,急性肾小管坏死课件,22,急性肾小管坏死课件,23,急性肾小管坏死课件,24,急性肾小管坏死课件,25,急性肾小管坏死课件,26,急性肾小管坏死课件,27,急性肾小管坏死课件,28,