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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,眩晕的诊治,苏州大学附属第一医院,神经内科,1,眩晕的诊治 苏州大学,主要内容,一、概述,二、病理生理,三、病因及分类,四、诊断,五、常见眩晕疾病,六、治疗,2,主要内容一、概述2,一、概述,定义,眩晕(,Vertigo,):是一种自身或环境的运动性幻觉,包括旋转、翻滚、摇摆、浮沉等感觉,是对平衡觉和空间位象觉得体会错误。,头昏,:持续头脑昏昏沉沉不清晰感为主。,头晕:头重脚轻,站立不稳,无外界或自身的运动旋转感。,3,一、概述定义3,二、病理生理学,平衡的病理生理学基础,视觉系统:认识并判别周围物体的方位及其与自身的关系;,本体感觉系统(深感觉):感受自身的姿势、位置、运动的范围及幅度,前庭,-,小脑系统:使人辨别肢体运动的方向及所处的位置,并经相关大脑皮质下结构整合来不断调整偏差以稳定躯体,4,二、病理生理学平衡的病理生理学基础4,平衡机理,半规管的解剖,5,平衡机理半规管的解剖5,二、病理生理学,半规管生理功能:,感受头部的正负角加速度的刺激旋转运动,水平半规管:水平旋转角加速度,上半规管:翻转角加速度,后半规管:翻转角加速度,球囊及椭圆囊的生理功能:,感受头部的直线加速度维持静态平衡,球囊:上下直线加速度,椭圆囊:水平角直线加速度,6,二、病理生理学半规管生理功能:6,前庭神经传导路径,第一级神经元:前庭神经节的双极细胞,其周围突至半规管的壶腹嵴和球囊、椭圆囊的位觉斑,中枢突组成前庭神经,止于前庭神经核。,第二级神经元:前庭神经核(位于延髓)发出纤维,内侧纵束向上止于动眼神经核、滑车神经核和展神经核,向下止于颈髓前角运动神经元及副神经核,完成眼肌及颈部的反射活动;,一部分纤维下行组成前庭脊髓束,止于脊髓前角运动神经元,完成躯干、四肢姿势的反射调节;,一部分纤维经小脑下脚入小脑,再自小脑经锥体外系传至脊髓完成平衡调节;,一部分纤维至网状结构和脑神经的内脏运动核。,7,前庭神经传导路径第一级神经元:前庭神经节的双极细胞,其周围突,前庭神经传导路径,8,前庭神经传导路径8,二、病理生理,9,二、病理生理9,三、病因及分类,前庭系统性眩晕,周围性眩晕:,脑干神经核以下病变,除眼震和可能出现的听力障碍外无相关神经系统病变体征,中枢性眩晕:,脑干、小脑神经核团及核上性病变,伴有局灶性神经系统损害体征,非前庭系统性眩晕,全身疾病如心血管病、贫血、尿毒症、药物中毒、内分泌疾病等或精神疾病所致的头晕,10,三、病因及分类前庭系统性眩晕10,三、病因及分类,周围性眩晕,伴有耳鸣耳聋:,迷路内病变:美尼尔病、迟发性膜迷路积水、突发性耳聋、外淋巴瘘、急慢性中耳炎与胆脂瘤骨迷路破坏、耳毒性药物中毒、内耳供血不足、耳硬化症、迷路震荡等,迷路外病变:脑桥小脑角肿瘤、颞骨骨折,不伴有耳鸣耳聋:前庭神经元炎、,BPPV,中枢性眩晕,血管性,:后循环缺血、后循环出血、锁骨下动脉盗血综合征,非血管性,:后颅窝肿瘤、后颅窝炎症、癫痫发作、颅颈结合部畸形、药物作用,11,三、病因及分类周围性眩晕11,四、诊断,1,、有无视物旋转或自身晃动感?,眩晕,/,头晕,/,头昏?,2,、有无听力损害、眼震程度、其他特点,中枢性,/,周围性?,3,、若为中枢性进一步确定中枢性病因,血管性,/,非血管性,4,、若为周围性进一步确定周围性病因,5,、排除器质性原因,考虑功能性眩晕,12,四、诊断1、有无视物旋转或自身晃动感?12,13,13,四、诊断,14,四、诊断14,五、常见眩晕疾病,良性位置性眩晕,前庭神经元炎,美尼尔病,后循环缺血,后颅窝肿瘤,全身性疾病所致眩晕,功能性眩晕,15,五、常见眩晕疾病良性位置性眩晕15,(一)良性阵发性位置性眩晕(,BPPV,),BPPV,是导致眩晕的常见原因(,20%,),可见于各年龄段,老年人多见,具有自限性,16,(一)良性阵发性位置性眩晕(BPPV)BPPV是导致眩晕的常,(一)良性阵发性位置性眩晕(,BPPV,),发病机制,半规管结石学说:椭圆囊斑上的耳石(碳酸钙结晶,通常附着在耳石膜上)脱落,进入到半规管内,耳石在头位变化时在半规管内的内淋巴液中游动,牵引壶腹嵴使其末梢收刺激而兴奋,引起眩晕发作。,17,(一)良性阵发性位置性眩晕(BPPV)发病机制17,(一)良性阵发性位置性眩晕(,BPPV,),临床分型,后半规管型(,PC-BPPV,):最常见,水平半规管型(,HC-BPPV,),上半规管型(,SC-BPPV,),混合型(,C-BPPV,),18,(一)良性阵发性位置性眩晕(BPPV)临床分型18,(一)良性阵发性位置性眩晕(,BPPV,),临床特征,头位变化时发作,,Dix-Hallpike,试验诱发,短时(数秒至,20s,内),很少,40s,复发性,中重度眩晕,有潜伏期(位置变化到眩晕及眼震之间有,1-2s,延迟发作),无听力障碍、无耳鸣、无中枢症状体征,19,(一)良性阵发性位置性眩晕(BPPV)临床特征19,(一)良性阵发性位置性眩晕(,BPPV,),诊断:,反复发作性眩晕,眩晕往往在体位变化时诱发,(,Dix-Hallpike,或滚转试验可诱发眩晕与眼震),眩晕持续时间一般小于,1,分钟,眩晕的易疲劳性,同时要注意除外其它眩晕疾病,20,(一)良性阵发性位置性眩晕(BPPV)诊断:20,(一)良性阵发性位置性眩晕(,BPPV,),Dix-Hallpike,试验:,21,(一)良性阵发性位置性眩晕(BPPV)Dix-Hallpi,(一)良性阵发性位置性眩晕(,BPPV,),翻滚实验(,Roll maneuver,),是确定,HC-BPPV,最常用的检查,取平卧位头部及身体向左侧作,90,桶装滚动平卧位头部及身体向右侧作,90,桶装滚动平卧,22,(一)良性阵发性位置性眩晕(BPPV)翻滚实验(Roll m,(一)良性阵发性位置性眩晕(,BPPV,),治疗,首选复位治疗:,后半规管复位方法:,Epley,法、,Semont,法,上半规管复位方法:以臀部为轴点、辅助患者快速坐起并继续趴于治疗床上,水平半规管复位方法,辅以药物治疗,久治无效者可以考虑手术治疗,23,(一)良性阵发性位置性眩晕(BPPV)治疗23,(一)良性阵发性位置性眩晕(,BPPV,),24,(一)良性阵发性位置性眩晕(BPPV)24,(一)良性阵发性位置性眩晕(,BPPV,),25,(一)良性阵发性位置性眩晕(BPPV)25,(,二)前庭神经元炎,病因:病毒感染,定位:前庭神经节或神经干,发作前多有上呼吸道感染史,突发性眩晕,伴恶心呕吐,发作后常持续不稳感,眩晕多在,1-2,周内减弱,,3-4,周基本消失,不伴耳鸣、耳聋,无中枢症状,可有自发眼震,多向健侧,26,(二)前庭神经元炎病因:病毒感染26,(二)前庭神经元炎,温度试验:一侧前庭功能减退,治疗,应用糖皮质激素、止晕治疗,呕吐停止后停用前庭抑制剂,尽早行前庭康复联系,27,(二)前庭神经元炎温度试验:一侧前庭功能减退27,(三),Meniere,病,美尼埃病是一种特发性内耳病,病理机制:内耳迷路积水,表现:,眩晕,波动性听力下降,耳鸣,耳部胀满感,28,(三)Meniere病美尼埃病是一种特发性内耳病28,(三),Meniere,病,诊断:,突发、反复发作严重眩晕,波动性听力丧失,:,早期低频听力丧失,随病情进展逐渐加重,至少一次纯音域测听为感音神经性听力损失,可出现听觉重振现象,伴有低调耳鸣、耳部胀满感,眩晕持续数小时或数天,前庭功能检查异常,排除其他疾病所致的眩晕,29,(三)Meniere病诊断:29,(三),Meniere,病,治疗:,1,、卧床休息,限盐饮食,少喝水,2,、药物治疗,镇静药、血管扩张药、钙通道阻滞剂、脱水剂,3,、手术治疗,30,(三)Meniere病治疗:30,(四)后循环缺血,(PCI),后循环,又称椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成,主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶和上端脊髓,椎动脉或基底动脉的垂直分支发出内听动脉,内听动脉发出耳蜗动脉和前庭动脉,31,(四)后循环缺血(PCI)后循环,又称椎基底动脉系统,由椎动,(四)后循环缺血(,PCI,),PCI:,后循环,TIA/,脑梗死,PCI,的主要病因和发病机制,1,、动脉粥样硬化是,PCI,最主要的血管病理基础,好发于椎动脉起始段和颅内段,2,、栓塞是,PCI,最常见的发病机制,约占,40%,,栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见的栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。,3,、穿支小动脉病变:脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等,好发于桥脑、中脑和丘脑。,32,(四)后循环缺血(PCI)PCI:后循环TIA/脑梗死32,(四)后循环缺血(,PCI,),PCI,的少见病因和发病机制:,动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅段纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉、遗传疾病、颅内感染 、自身免疫病等,33,(四)后循环缺血(PCI)PCI的少见病因和发病机制:33,(四)后循环缺血(,PCI,),PCI,危险因素:,生活方式(饮食、吸烟、活动缺乏),肥胖,高血压、糖尿病、高脂血症、卒中,/TIA,史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等,大量临床试验表明颈椎骨质增生不是,PCI,的主要危险因素,34,(四)后循环缺血(PCI)PCI危险因素:34,(四)后循环缺血(,PCI,),主要临床表现,症状:,头晕、眩晕、肢体或头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒,体征:眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、肢体或步态共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏瘫、声嘶、,Horner,综合征等,特征:一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现,35,(四)后循环缺血(PCI)主要临床表现35,(四)后循环缺血(,PCI,),常见,PCI,类型,TIA,、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、,Weber,综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍拙手综合征、纯感觉性卒中等),36,(四)后循环缺血(PCI)常见PCI类型36,(四)后循环缺血(,PCI,),脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点,决定了绝大多数的,PCI,呈现为多种重叠的临床表现,极少只表现为单一的症状或体征。,单一的症状或体征,如头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等,多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致,很少由,PCI,所致。,37,(四)后循环缺血(PCI)脑干结构的致密和血管支配与神经结构,(四)后循环缺血(,PCI,),后循环缺血的评估和诊断,详细的病史,体格检查和神经系统检查是诊断的基础。,特别仔细地了解病史,特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素;,要注意了解各种可能的血管性危险因素;,神经系统检查时,要特别重视对脑神经(视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能)和共济失调的检查。,对以头晕,/,眩晕为主诉者,一定要进行,Dix,Hallpike,检查。,对所有疑为,PCI,的患者应进行神经影像学检查,主要时,MRI,检查。,DWI-MRI,对急性病变最有诊断价值。,头颅,CT,检查易受骨伪影影响。诊断价值不大,只适用于排除血和不能进行,MRI,检查的患者。,38,(四)后循环缺血(PCI)后循环缺血的评估和诊断 38,(四)后循环缺血(,PCI,),治疗,应积极开展卒中单元的组织化治疗模式,对起病,4.5,小时的合适患者可以开展静脉,rt,PA,溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗,治疗时间窗可适当放宽。,对所有不合适溶栓治疗且无禁忌征者,应予以阿司匹林,100,300mg/d,治疗。,其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南,39,(四)后循环缺血(PCI)治疗39,(五)后颅窝肿瘤,小脑或脑干肿瘤:小脑性共济失调、交叉性瘫痪、有时合并眩晕及头晕发作,桥小脑角肿瘤:常有头晕发作,可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹、面瘫等体征,听神经瘤、脑膜瘤和胆脂瘤,治疗:病因治疗:手术、放疗、化疗,对症治疗:止晕,40,(五)后颅窝肿瘤小脑或脑干肿瘤:小脑性共济失调、交叉性瘫痪、,(六)药物源性眩晕,41,(六)药物源性眩晕41,(七)非器质性头晕,主要表现:自身不稳感,担心失衡的焦虑感与恐怖感、头脑昏昏沉沉不清晰感,焦虑症状,抑郁症状,躯体化症状:心悸、纳差、疼痛等,可伴有多汗、畏寒等,治疗:抗焦虑、抗抑郁和心理干预,42,(七)非器质性头晕主要表现:自身不稳感,担心失衡的焦虑感与恐,(八)全身性疾病相关的头晕,主要表现为自身不稳感,头部沉重及不清晰感,当病变损害前庭时可引发眩晕,如:血液病(白血病、贫血)、内分泌疾病(低血糖、甲减、甲亢)、心脏疾病、低血压、眼部疾病、各种原因所致的水电解质、酸碱平衡紊乱,治疗:主要治疗原发病,辅以止晕,43,(八)全身性疾病相关的头晕主要表现为自身不稳感,头部沉重及不,44,44,六、治疗,病因治疗,对症处理,1,、前庭神经镇静药:异丙嗪、地西泮、巴比妥类、赛庚啶、地芬尼多,2,、止吐剂:阿托品、山莨菪碱,3,、心理治疗,手术治疗,前庭功能训练,45,六、治疗病因治疗45,谢 谢!,46,谢 谢!46,
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