冠状动脉扩张课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,冠状动脉扩张,心脏中心,冠状动脉扩张心脏中心,目录,定义及流行病学,1,病因及发病机制,2,临床表现及诊断,3,治疗措施及预后,4,目录定义及流行病学1病因及发病机制2临床表现及诊断3治疗措施,定义及流行病学,定义：,冠状动脉扩张（,coronary artery ectasia,CAE,）是,指心外膜下冠状动脉的局限性或弥漫性扩张，超过,邻近正常血管的,1.5,倍，若大于,2,倍称为冠状动脉瘤,(coronary artery aneurysm,，,CAA),或瘤样扩张。,亦有定义：,CAE,：累及范围超过血管长度,50%,CAA,：累及范围小于血管长度,50%,直径大于,1.5,倍,定义及流行病学定义： 直径大于1.5倍,定义及流行病学,CAE,可单发或多发，可为囊状（瘤体横径大于或等于长径）或梭形（瘤体横径小于长径）,定义及流行病学CAE可单发或多发，可为囊状（瘤体横径大于或等,定义及流行病学,Markis,等根据病变范围将,CAE,分为四种类型：,二支或三支血管弥漫性扩张（,I,型）,一支血管弥漫性扩张，另一支血管局限扩张（,II,型）,单支血管弥漫性扩张（,III,型）,单支血管局限性扩张（,IV,型）,定义及流行病学,定义及流行病学,流行病学：,1761,年,Morgagni,首先描述尸检发现的冠状动脉瘤,1812,年,Bougon,公布第一个病例报道,1967,年前,CAE,流行病学资料均来为尸检，检出率为,1.4%,，好,发于右冠（,68%,），其次为左主干（,39%,）前降支（,17%,）和,回旋支（,17%,）,随后的诊断性冠脉造影检查中，,CAE,检出率为,0.3%-4.9%,，,右冠的近中段（,68%,），其次为前降支近段（,60%,）和回旋支,（,50%,），左主干（,3.9%,）,国内报道的发生率为,2.4,(219/9000),男女比例为：,4:1,定义及流行病学流行病学：,病因及发病机制,病因：,（,1,）动脉粥样硬化（约占,50%,）：,当病变累及血管中膜，肌,-,弹力纤维显著破坏及减,少，在管腔压力作用下薄弱的管壁向外膨出而形成,冠状动脉扩张，即血管的“正性重构”,CAE,与传统冠心病危险因素如男性、高血压、高血脂和吸烟正相关,但与年龄、糖尿病呈负相关性,病因及发病机制病因：,病因及发病机制,病因：,（,2,）川崎病（约占,17%,）：,免疫介导的全身血管炎，是儿童,CAE,的最常见原因，,约,15-25,的未经治疗的川崎病患儿在急性期后的,3-6,个月会出现,CAE,病因及发病机制病因：,病因及发病机制,病因：,（,3,）多发性大动脉炎,结缔组织病：,RA,、,SLE,、硬皮病,马凡氏综合征,（,4,）感染性疾病（约占,11%,）,如梅毒、真菌感染、,EB,病毒等,10%-20%,病因及发病机制病因：10%-20%,病因及发病机制,病因：,（,5,）介入相关的,CAE,：,机械损伤：冠脉中层弹力纤维造成破坏有关,多聚物的超敏反应：,Virmani,等报道了,1,例西罗莫司涂层支架植入后形成,CAA,的病例，行活检时发现多聚物周围,T,淋巴细胞和嗜酸性细胞,大量聚集。,药物涂层的影响：紫杉醇等抗细胞增殖的药物还可以对平滑肌细胞产生影响，使其出现凋亡的现象，从而使冠状动脉出现变薄扩张,单纯球囊扩张为,3.9-5%,支架术后动脉瘤,0.91%,病因及发病机制病因：,病因及发病机制,病因：,（,6,）血流动力学异常：,血流通过冠状动脉狭窄段时会产生湍流，逆向血流,以及剪切力导致内皮功能的损伤和血管壁张力改,变，可导致管壁的扩张。,病因及发病机制病因：,病因及发病机制,发病机制：,（,1,）炎症：,大量研究表明，,CRP,、细胞因子、,TNF,、,IL-6,在,50%,的,CAE,患者中升高；,ICAM,一,l,、,VCAM,一,l,等在不伴有,CAD,的,CAE,患者中水,平更高,病因及发病机制发病机制：,病因及发病机制,发病机制：,（,2,）基质金属蛋白酶,(MMP),：是参与降解全身各种组,织细胞外基质的蛋白酶家族。,MMP,和其抑制物,(TIMP),的失衡可能是,CAE,发病的重要环节。,在,CAE,的血管壁上，,MMP-2,、,MMP-3,、,MMP-9,、,MMP,一,12,的水平升高，而,TIMP,的水平降低，导致血管壁,的细胞外基质蛋白如：蛋白多糖、层粘蛋白、纤维,连接蛋白和胶原降解增加，影响了血管的骨架结,构，导致血管腔的扩张。,病因及发病机制发病机制：,病因及发病机制,发病机制：,（,3,）一氧化氮：,炎症细胞刺激,iNOS,系统产生高浓度的,NO,，对血管内,皮的过度刺激促使相关酶系统降解弹性蛋白酶和细胞,外基质，进而引起血管的管腔扩张,病因及发病机制发病机制：,病因及发病机制,发病机制：,（,4,）遗传因素：,研究发现，和,CAE,相关基因异常改变的有,MMP,基因断,裂、血管紧张素转换酶基因的插入或缺失突变等。,病因及发病机制发病机制：,临床表现及诊断,临床表现：,无症状、心绞痛、心肌梗死、猝死,严重并发症：,瘤体破裂,心包压塞,机制：,（,1,）慢血流、后向血流,（,2,）瘤体内血栓及远端栓塞,（,3,）合并冠脉狭窄、痉挛,（,4,）微循环功能障碍,临床表现及诊断临床表现：,临床表现及诊断,诊断：,CAG,是仍是诊断,CAE,的金标准：了解瘤体形状、异常血流、病变部位和数目等,血管内超声,(IVUS),：了解管壁情况及血管真实直径，更准确区分真性动脉瘤及假性动脉瘤,冠脉,CTA,、,MRI,临床表现及诊断诊断：,真性动脉瘤,真性动脉瘤,假性动脉瘤,假性动脉瘤,冠脉CTA,冠脉CTA,治疗措施及预后,（一）药物治疗：,冠心病的一级、二级预防,抗凝治疗：华法林（,INR 2.0-2.5,）,抗血小板治疗：阿司匹林,75-360mg/d,如行介入治疗：建议,DAPT,三联抗血小板：,ACE,合并血栓所致急性心肌梗死,溶栓治疗：,治疗措施及预后（一）药物治疗：,治疗措施及预后,（一）药物治疗：,抗痉挛：地尔硫卓,血管扩张剂：硝酸酯类药物不推荐用于单纯,CAE,抗缺血：,受体阻滞剂、曲美他嗪,MMP,、,TIMP,相关药物治疗新靶点,他汀类药物：稳定动脉斑块、抗炎,抑制,MMP-3,活性,治疗措施及预后（一）药物治疗：,治疗措施及预后,（二）介入治疗：,仅对,CAA,有效，建议,IVUS,指导,在合并狭窄的,CAA,，在狭窄部位植入支架,支架内血栓,治疗措施及预后（二）介入治疗：仅对CAA有效，建议IVUS指,治疗措施及预后,（二）介入治疗：,在瘤体内植入带膜支架,支架内再狭窄；瘤体周围不能有大的分支,治疗措施及预后（二）介入治疗：支架内再狭窄；瘤体周围不能有大,治疗措施及预后,（二）介入治疗：,弹簧圈封堵瘤体，植入带膜支架,选择有,“,颈部,”,的瘤体，不能影响主支血管,治疗措施及预后（二）介入治疗：选择有“颈部”的瘤体，不能影响,治疗措施及预后,（三）手术治疗：,手术适应症：弥漫性,CAE,左主干动脉瘤,瘤体直径大于,10mm,或参照血管,3-4,倍,瘤体内巨大血栓无法清除,CABG,及瘤体切除术,/,结扎术,治疗措施及预后（三）手术治疗：,预后,有报道显示：,5,年死亡率为,29.1%,Demopoulos,等认为：尽管单纯,CAE,患者中有,38.7%,的心肌梗死病史，但随访发现心脏事件发生率低下，年死亡率约,2%,，预后良好,来自土耳其的随访资料显示，单纯,CAE,患者的心血管事件明显低于冠心病患者（,7.7% VS 14.0%,）,预后有报道显示：5年死亡率为29.1%,总结,CAE,临床上并不少见,动脉粥样硬化为主要病因,炎症、,MMP,、,NO,在发病过程中起重要作用,临床表现与,CAG,类似,治疗方法：药物、介入、外科手术,需要大型的前瞻性的研究，期待指南的制定,总结CAE临床上并不少见,Thank You !,Thank You !,