垂体增生与垂体瘤课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,垂体增生与要,垂体增生与要,1,正常垂体及垂体增生,匚、正常垂体解剂结构及功能,垂体是人类非常重要的内分泌器官,位于蝶骨局部凹陷形成的垂体窝内,前,方是鞍结节,后方是鞍背,上方有鞍上池、视交叉等结构,双侧为海绵窦。垂体,由垂体柄分为前叶及后叶,即腺垂体和神经垂体。,垂体前叶分泌的激素有:泌乳素(PRL)、生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH),促甲状腺激素(TSH)、促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH),垂体后叶分泌的激素有:催产素、抗利尿激素。,垂体的微循环存在两个动脉系统供血,垂体前叶的血供是由垂体上动脉经过垂体门脉系统的毛细血管网后提供,垂体,柄及视交叉直接由垂体上动脉供血。,垂体后叶由起自颈内动脉虹吸段脑膜垂体干的垂体下动脉供血,MR增强后的强,化方式就是基于这样的解剖基础,正常垂体及垂体增生,2,)、正常垂体的MR表现,l岁以下的婴儿在M上常常不能清楚的区分垂体前叶及后叶,但婴儿的垂,体MR信号随着生长,会有所改变。刚出生的婴儿的垂体前叶Tw上呈高信号,可能由于较高的分泌合成活性导致,2个月后垂体前叶的高信号减低,而垂体后,叶呈高信号。,成人的垂体前叶在MR的TW和T2W上均呈等信号,而垂体后叶呈高信号,垂体后,叶高信号是由于含抗利尿激素的神经分泌颗粒的蓄积造成的,因此,中枢性尿崩症的患者垂体后叶高信号消失,适当的药物治疗后可恢复。增强,后,垂体的强化方式与血供方式有关,垂体后叶由垂体下动脉直接供血,首先强,化,然后是由垂体上动脉直接供血的漏斗部强化,最后是垂体门静脉丛供血的垂,体前叶强化,)、正常垂体的MR表现,3,垂体MR图像分析,、垂体形态,观察垂体的形态,按冠状位W扫描垂体显示最清晰层面分成四型:凹,图1:垂体形态分型,垂体冠状位TW扫描显示A凹陷型B平坦型C隆起型D肿块型,垂体MR图像分析,4,2、垂体高度,测量垂体的高度,在冠状位TW扫描垂体显示最清晰层面测量。(见图2),图2:垂体高度测量(Tw冠状位),女性垂体一般比男性重20%左,右,正常垂体高度女性最高可达9mm,男性为8mm,女性青春期时垂体高度可,达10mm,哺乳期时可达12mm。,2、垂体高度,5,3、垂体信号,观察垂体信号是否均匀一致,与脑灰质进行对比,低于脑灰质信号为低信号,高于脑灰质信号为高信号,静脉注射轧喷替酸葡甲胺(Gd.DTPA)增强后,观察垂体信号是否均匀一致,是,否存在低强化信号区。,3、垂体信号,6,4.垂体柄情况,观察垂体柄的位置,在冠状位TW扫描垂体柄显示最清晰层面与颅脑的,中线结构进行比较,按垂体柄的位置分成三型:居中、左偏、右偏。见图3),图3:垂体柄位置,垂体冠状位Tw扫描显示:长线条为颅脑中线结构,短线条为垂体柄位置,比,较两者判断垂体柄偏曲的情况,本图显示垂体柄居中,4.垂体柄情况,7,阝、垂体周围结构情况,观察垂体的周围结构,包括双侧海绵窦是否侵袭,鞍上池、视交叉是否受压,迫,鞍底是否下陷。(见图4),图4:垂体周围结构情况,垂体冠状位TW扫描显示A鞍底最低点位于垂体双侧水平线以下则视,为鞍底下陷B垂体病变向上生长压迫视交叉,鞍上池部分闭塞,阝、垂体周围结构情况,8,(三)、垂体增生,垂体增大可分生理性和病理性。正常垂体在不同年龄阶段大小会有所改变,在青春期(尤其是女性)、妊娠期及产后垂体可以生理性的增大。妊娠期甚,至可增大120%,产后一周即可恢复正常。,病理性的垂体增生主要是垂体靶腺长期功能低下,导致负反馈抑制减低,下丘,及垂体的激素产生和释放增加,从而刺激垂体代偿性增生,如甲状腺功能减退、,性早熟、长期大量使用外源性雌激素、肾上腺功能减退、性腺功能低下等,医,性或自发性脑脊液漏引起的垂体充血乜可导致垂体增大,(三)、垂体增生,9,二、原发性甲状腺功能减退,甲状腺功能减退是常见的激素缺乏性内分泌疾病,是由多种原因引起,的甲状腺素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病,分类,按病因可分为原发性、继发性(又称中枢性);按严重程度分为重型、轻型。,发病率,在任何年龄段和性别中,原发性甲状腺功能减退的发病率均高于继发性,约为1000:1,临床表现,原发性甲状腺功能减退的临床表现多种多样,部分患者可没有症状,部分患,者则可能出现多系统功能的衰竭。常见的临床表现包括有畏寒、体重增加,皮肤干燥、便秘、心动过缓、声嘶、反应迟钝等,儿童及青少年可出现智力,低下及生长发育滞迟。,二、原发性甲状腺功能减退,10,垂体增生与垂体瘤课件,11,垂体增生与垂体瘤课件,12,垂体增生与垂体瘤课件,13,垂体增生与垂体瘤课件,14,垂体增生与垂体瘤课件,15,垂体增生与垂体瘤课件,16,垂体增生与垂体瘤课件,17,垂体增生与垂体瘤课件,18,垂体增生与垂体瘤课件,19,垂体增生与垂体瘤课件,20,