抢救药物的临床应用与观察课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,抢救药物的临床应用与观察,6、露凝无游氛，天高风景澈。,7、翩翩新来燕，双双入我庐，先巢故尚在，相将还旧居。,8、吁嗟身后名，于我若浮烟。,9、陶渊明（约365年427年），字元亮，（又一说名潜，字渊明）号五柳先生，私谥“靖节”，东晋末期南朝宋初期诗人、文学家、辞赋家、散文家。汉族，东晋浔阳柴桑人（今江西九江）。曾做过几年小官，后辞官回家，从此隐居，田园生活是陶渊明诗的主要题材，相关作品有饮酒、归园田居、桃花源记、五柳先生传、归去来兮辞等。,10、倚南窗以寄傲，审容膝之易安。,抢救药物的临床应用与观察抢救药物的临床应用与观察6、露凝无游氛，天高风景澈。,7、翩翩新来燕，双双入我庐，先巢故尚在，相将还旧居。,8、吁嗟身后名，于我若浮烟。,9、陶渊明（约365年427年），字元亮，（又一说名潜，字渊明）号五柳先生，私谥“靖节”，东晋末期南朝宋初期诗人、文学家、辞赋家、散文家。汉族，东晋浔阳柴桑人（今江西九江）。曾做过几年小官，后辞官回家，从此隐居，田园生活是陶渊明诗的主要题材，相关作品有饮酒、归园田居、桃花源记、五柳先生传、归去来兮辞等。,10、倚南窗以寄傲，审容膝之易安。抢救药物的临床应用东院区急救药品（20种）,年月日胡锦涛总书记在全国教育工作会议上的讲话中说：“更加重视打牢创新基础、倡导创新精神、激发创新活力，更加重视发展创新文化、完善创新机制、营造创新氛围，大幅提高教育培养创新人才的能力和水平。”中华民族的创新能力正是要靠教育来培养。在数学学科教学中，学生创新能力的培养是教学的重要任务。新的数学教学应注重学生的主体地位，在课堂这个主阵地上，注重教学过程中培养学生的自主创新能力。只有这样教育才能得以发展，中国才有希望屹立于世界先进民族之林。那么，在课堂这个主阵地上，如何培养学生的自主创新能力呢？下面就本人的看法谈几点体会。,一、改变课堂教学模式，唤醒学生自主意识,在过去传统的教育中，由于各方面的因素，许多教师对教育目的产生误解，认为教育的结果是为达到考试的高分数，于是传统课堂更多地注重教师的主宰与控制，单方面灌输，实行“满堂灌”，都希望学生能在短短的课堂时间内学到更多的内容。长期进行这样的教育操作，使学生的学习意识错乱模糊，学习数学的热情和主动性缺乏，严重影响了教学效果。,要改变这种现状，在教学中就要注意学生自我学习意识的培养。叶圣陶先生曾说：“教育就是培养习惯。”学生接受的学校教育正是为终身学习“培养习惯”的教育，因此学生必须要有明确的自我意识，自主参与学习。如何才能唤醒学生的自我意识，让学生自主参与学习？,1.教师要变课堂为学堂，以学生为主体，一切以学生的兴趣爱好为中心，让学生在课堂上“动”起来。要改传统的灌输式教学，经常设计一些问题，提问学生，启发引导学生的思维，让学生开动思想“机器”，使他们积极投身到课堂的双边活动中。只有双边互动，才能激发学生创造性学习的兴趣。,2.还学生课堂学习主人的地位。学生是学习的主体，也是承受知识、加工创造的载体和导体。忽略主体、载体、导体的存在，而颠倒主客关系，大搞“一言堂”“填鸭式”，教学效果可想而知。现在有许多教育家都呼吁课堂教学“民主”，其核心就在于解放学生，变学生的受支配地位为支配地位，让学生变成学习的主人，不再是书本的奴隶。,二、培养学生的创造性思维能力，使其树立敢于创新的精神,传统教育使学生失去了学习的主动性和自由度，一天到晚只能听从教师的指导，从而形成了学生为分数而学，教师为分数而教的不良局面。往往只强调接受或模仿，忽视创造。它不仅制约了学生当前的学习效率，而且也使得他们缺少可持续发展的潜能。教学的主阵地在课堂。一个不容分辩的事实早已证明：成功的教师之所以成功，是因为他把课教“活”了，怎样才能做到“活”呢？,1以人为本，把学生看成朋友。教师要走下讲台，自主改变过去“高高在上”的陈旧观念，应该建立新的教育观：我们老师不应该是单一的传授者，而应是学生学习的合作者、引导者和参与者。在课堂教学中，师生双方不断地进行情感交流，才能激发他们的学习热情。如果两者之间不是朋友式的关系，那么心理距离必然就远，学生的参与情绪必然不高，教学效率最终必然相对低下。,2提供成功机会，促进学习兴趣。学生都有成功的需要，一旦这种需要得到满足，他们就会以愉快的情绪进行学习。苏霍姆林斯基曾这样告诫教师：“请记住，成功的欢乐是一种巨大的情绪力量，它可以促进时时学习的愿望，请你注意，无论如何不要使这种内在力量消失，缺乏这种力量，教育上的任何措施都是无济于事的。”因此，教师应充分尊重并倡导学生在回答问题时运用求异思维。,3充分发挥学生的个性。学生有自己独特的个性，因而他们在学习时常会提出一些问题，提出一些不同的意见。当这种情况出现时，作为数学老师应耐心聆听学生的分析，然后再师生共同探讨。对他们在解决问题过程中体现出的点滴创造性，要给予适时的肯定，以培养他们敢于发现和创新的精神。古人云：“学贵有疑，小疑则小进，大疑则大进。”我认为，大胆质疑，就是要解放思想，面对问题或结论教师要引导学生多问几个为什么，在一连串的质疑问题面前，充分发挥学生的个性，培养学生的自主创新能力。,三、把主动权交给学生,把主动权交给学生，就是要让学生多实践，积极参与课堂活动，在课堂中充分发挥他们的潜能，以提高学生的数学能力。,1学生课前自主准备。缺乏学生自主准备就直接组织的课堂讨论必然举步维艰，即使勉强为之，所得的结论也必然无深度，学生的创新思维更不可能发挥。因此，在学习一篇新课之前，或评讲练习之前，学生都必须先行自学。教师必须有计划、有步骤地布置学生预习，不能使学生的自主学习无的放矢。,2给予学生足够的课堂空间。数学需要在讨论中得到深化，但教学任务的繁重、时间的紧迫，却往往使讨论开展了却又草草收场。在这个过程中，能力弱的学生可能根本就还没进入状态，能力强的讨论也不深刻充分，这样的问题对学生真正的能力培养及自我发展收效甚微。,3.创设课堂情境，激发学生兴趣。教师在课堂教学中要针对学生的心理，结合教材内容，拓展教学思路，从而激发起学生的情感，如用问题或章头图引入，或借助多媒体课件中的各种情境，使学生深刻理解概念、公理、公式、定理。教师在课堂上还应针对不同的重难点，相应的设置不同难度的问题，使能力弱与能力强的同学都得到成功的鼓励，从而对数学产生浓厚的兴趣，对学好数学充满信心。,诚然，在新课程理念下，教师要培养学生的自主创新能力，这不仅仅是观念的改变，而是在某种程度上要使自己成为课程的生产者和主动的设计者。这无疑对教师的探究、创新能力也提出了更高的要求。因此，教师要发展自己的教学能力，要有创新精神，要激发创新意识，提高创新自觉性，主动将创新的思想和方法贯穿到课堂教学的过程中。任何科研都要为教学实践服务，从这个意义上讲，创造性教学实践应该是最理想的教学状态。,教师只有通过对自己教学经验、教研资源的研究处理，通过对以往教学经验的反思，通过对当前的各种教育理论的把握，才有可能获得自己从事创新教学的支点，有了这个支点，教师就会培养出具有自主创新能力的优秀学生。,我军院校任职教育是在完成学历教育的基础上，为适应未来岗位任职需求而给予受教育者以岗位任职所需要的知识、技能和态度的教育1。军队院校任职教育是以学历教育为基础，以岗位任职需求为牵引的职业教育。突出特点是强调以实践为基础消化理论、以应用为中介发展能力、以服务部队为宗旨促进军官职业道德的形成。因此，加强以能力素质为核心的任职教育方法研究，对于改善任职教育教学效果、提升学员岗位任职能力具有重要意义。,一、军队院校任职教育中的能力本位观,院校教育中的能力本位观初始于20世纪70年代的北美，即“能力比知识更重要”的观念2。在发展过程中，能力本位观又有任务本位能力观、整体主义能力观和整合能力观的区别。整合能力观是对前两种能力观的折衷，即认为能力是个体一般素质及在职业任务中实践表现的二者整合，并把能力理解为有不同的层次或水平的差异3。目前，加拿大、美国、澳大利亚、英国等西方国家的能力本位理论都是整合能力观的具体体现。,在欧美等发达国家，能力本位观教育的核心目标是培养学员的能力，注重提高学员运用所学知识和技能解决问题的能力。国家层面制定了专门的培训包，培训包明确规定了承担并达到各行业岗位具体任务和职责的能力。施训院校的课程设置以培训包规定的能力标准为依据，并将能力标准转换为具体课程。在教学过程中，注重技能培训和实践能力，强调实践教学环节，在教学结果的考核中，强调能力本位的考核4。,能力本位观是一种新的人才培养模式，本质上主张新的人才培训模式应由注重知识转向注重能力，所培养的人才不仅仅是对知识的理解和掌握，更重要的是对知识的运用，即能力的培养。当然，这种能力本位并不是简单的指操作能力和动手能力，还包括知识、技能、态度和反馈等要素的一种综合能力。,根据部队人才使用的特点，任职教育所培养的学员能力从结构上可分为专门技术能力和关键能力。专门技术能力是指与从事岗位专业相关的技术能力，又可分为特定技能和通用技能，与关键能力相互包容。以雷达专业为例，特定技能包含雷达理论基础、情报获取与传输、雷达装备效能分析、雷达对抗、雷达部队组织指挥、雷达装备保障等，这些技能反映了本专业的技术特色，一般在任职培训中有特定的课程与其对应；通用技能包括专业职业基础、岗位适应能力、学习能力、创新能力、分析解决问题的能力、独立工作能力等内容，通用技能相对于特定技能更具有一般性，可适用于其他专业或任职岗位，该部分能力也是任职教育过程中的重点内容，即所谓授人以渔的“渔”；关键能力可以按照“职业行为、心理承受、生存发展、与人合作”的原则分解为军人气质、军事指挥、政治敏感、自信心、自我控制、组织协调、勇于承担等方面的能力，该部分能力是走向部队初始指挥军官岗位的必备技能，通常在军校四年本科教育过程中已经打下较好的基础，但是对于地方国防生学员而言，则是在任职培训过程中需要大力补充和强化的内容。,二、能力本位观在任职教育中的特点,能力本位观强调对学员能力的培养，该能力与所从事的岗位相对应，对于不同岗位所需要具备的能力和达到的水平在军事训练与考核大纲中均有体现。因此在具体实施上要以总部制定的大纲为依据，确定本专业学员需掌握的基本技能要求，进而制定施训内容和标准。根据能力本位观的基本思想，其在目前任职教育中表现出如下特点：（1）突出能力培训是任职教育的核心要求。施训院校应依据总部和上级机关的要求，在教学环境、保障条件、法规制度、师资队伍、教学模式等多个方面适应能力教育的特点。（2）突出能力培训是课程设计的主要依据。课程体系的设计要以任职岗位能力需求为依据，课程的设置和课程内容的选择上均要与部队军事训练与考核大纲相衔接，这样保证学员所学能满足部队的实际需求。（3）突出能力培养是教学设计的关键内容。教学内容建立在以培养学员实际岗位能力为目标的基础上，强调并加强实践教学环节，使理论教学与实践教学融为一体。（4）突出以能力目标作为对学员评价的尺度。基于部队任职岗位对学员的能力需求，设计对学员进行考核评价的标准，其中包含理论水平考核和实践能力考核两部分，而实践能力应该是考核评价的重要内容。,三、构建基于能力本位观的军队院校任职教育,知识、能力和素质是当今时代对各类人才的综合要求，这三者之间在本质上是密切联系和相互转化的。知识是能力和素质的基础，它通过实践发展为能力和素质；素质诉诸于实践就表现为能力，能力是素质的外在形式；而具备较强的能力和素质又能使人更多更快地摄取知识。在三者生成和相互转化过程中，实践起着决定性作用。因此，任职教育的能力本位观要求任职教育要以实践教学为核心。虽然要重视理论学习，但不能简单地为了课本上的知识而进行教育。教学工作应注重在向学员传授各种知识、技能的同时，强调对学员实际工作能力的培养。以能力为本位构建任职教育教学模式主要体现在以下几方面：,（一）能力本位是教学工作的基本要求,根据军事训练与考核大纲的要求，部队院校所承担的个人训练本质上就是一种能力教育，即根据部队实际工作需要制定各专业人员的岗位能力标准，按照该标准设置课程进行教学，对教学结果进行评估，最后根据评估结果授予学员不同的等级，如合格或不合格、熟悉或掌握等。施训院校在专业设置、课程设计以及教学内容和教学方法等各个方面都需围绕培养学员的任职能力来展开。 （二）能力培养是教学改革的核心内容,任职教育主要任务就是培养学员的岗位能力，所以在新的人才培养方案要求中，任职教育课程中基础课较少、理论课比重下降、实践实作环节大幅增加的特点十分突出，也体现了以能力为核心的教学改革。进一步，课程内容上也要体现出本专业的针对性、实用性、“必须、够用”、理论联系实际等原则。在教材选用方面，突出实用性，必须与部队实际结合，特别是与新的军事训练与考核大纲接轨。加强教学实践环节，促进理论教学与实践教学融为一体，体现出教室即实验室、实验室即教室、学习环境就是工作环境的特点，使能力培养成为教员教和学员学的共同目标。,（三）能力标准是对学员进行质量评价的尺度,以能力为本位的评价主要采用标准参照性评价，而不是采用基于教材的常模参照性评价，这里的标准就是与部队岗位紧密结合的军事训练与考核大纲。评价的原则强调任职能力标准是测评所有学员最终成绩的基准。因此需要突破现有的笔试、论文等简单评价模式，从课堂考核、小组讨论考核、读书笔记考核、试卷考核、技能操作考核、综合答辩考核等多个方面，以及自我评价、相互评价和教员评价等多个角度进行考核评价，保证考核结果充分全面、合理有效，使人信服，并能够从中找出教学过程中的对应问题和不足。这些考核评价方法的综合运用，就能够有效地反映出不同学员的实际能力。,（四）实践能力是对学员考核的重要内容,如前所述，能力本位观要求任职教育必须以实践教学为核心和主体，那么实践能力的培养和考核也必然是任职教育教学的重要组成部分。实践能力包括任务处理能力和应急处理能力。任务处理能力是指学员完成指定任务的能力，如对某型装备的维护保养，达到周维护、月维护所要求的内容；应急处理能力指学员完成突发任务的能力，如某型装备突发出现故障，能够快速准确判断故障原因并排除故障。相应地，实践能力的考核必须完成一定科目的考核内容，该科目可以指定或随机设置，或者进行综合考核与答辩。,四、结束语,随着以学历教育为主向岗位任职教育为主的新的军队院校教育体系的建立，任职教育已成为院校工作的重要内容，如何更好更快地实现院校转型发展是当前军队院校所面临的一项十分现实而又迫切的任务。这其中如何培养学员胜任部队的实际岗位需求是院校教育的核心和关键所在。对于任职教育，能力本位观的目标不仅仅在于学员在教学过程中学习了什么、学会了什么、掌握了哪些知识，而更重要的是学员经过院校培训后具备哪些能力、能够做什么、做得怎么样。因此，构建以能力本位观为核心的任职教育应是军队院校任职教育发展的一个重要方向。目前仅仅是初步的探索与分析，下一步要结合任职教育课程改革实践作进一步研究，进行相关的改革试验和数据统计分析，力争在军队院校任职教育改革上有新的突破，为部队现代化建设培养更多的高素质军事人才。,抢救药物的临床应用与观察6、露凝无游氛，天高风景澈。抢救药物,1,抢救药物的临床应用与观察课件,2,抢救药物的临床应用与观察课件,3,抢救药物的临床应用与观察课件,4,抢救药物的临床应用与观察课件,5,血管活性药物是抢救室、重症监护室及危重病人较多的科室应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具有不可替代的、极其重要的作用。,不但包括收缩血管药物，还包括扩血管药物。,血管活性药物,血管活性药物是抢救室、重症监护室及危重病人较多的科室应用最多,6,维持血压,改善心功能,改善重要器官血流灌注,血管活性药物的作用,维持血压血管活性药物的作用,7,血管活性药物调控机制,血管活性药物,血管调控,神经调控,一氧化氮,血管活性药物调控机制血管活性药物血管调控神经调控一氧化氮,8,血管调控受体,血管调控受体,肾上腺素能受体,其他,肾上腺素能受体,（,1,、,2,）,肾上腺素能受体,（,1,、,2,）,胆碱能受体,血管紧张素受体,多巴胺受体,血管调控受体血管调控受体肾上腺素能受体其他肾上腺素能受体,9,效应器对肾上腺素能神经冲动的效应,效应器官,受体类型,效 应,效应器官,受体类型,效 应,眼,胃,虹膜辐射肌,1,收缩,(,散瞳,)+,活动性张力,2,2,减少,+,睫状肌,松弛,(,远视,)+,括约肌,通常收缩,+,心,肠,窦房结,1,心率加快,+,活动性及张力,1,1,2,减少,+,心房,1,收缩性增强,传导速度增快,+,括约肌,通常收缩,+,房室结,1,自律性及传导速度增快,+,胆囊及胆道,2,松弛,+,希氏束,-,浦肯野纤维系统,1,自律性及传导速度增快,+,肾,1,肾素分泌,+,心室,1,收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加,+,胰腺 胰岛,2,2,减少分泌,+,增加分泌,+,小动脉,膀胱,冠状动脉,2,收缩,+,扩张,+,逼尿肌,通常松弛,+,皮肤和粘膜,收缩,+,三角区及括约肌,2,2,收缩,+,骨骼肌,2,收缩,+,扩张,+,输尿管,脑,收缩,(,轻度,),活动性及紧张性,增加,肺,2,收缩,+,扩张,皮肤,腹腔内脏,2,收缩,+,扩张,+,竖手肌,收缩,+,肾,1,1,2,收缩,+,扩张,+,汗腺,局部分泌,+(,手掌等部分,),静脉,1,2,收缩,+,扩张,+,脾被膜,2,收缩,+,松弛,+,气管,肝,2,糖原分解,糖原异生,+,支气管平滑肌,2,松弛,+,骨骼肌,2,增加收缩性,糖原分解,K,+,摄取,脂肪分解,+,支气管腺体,1,2,减少分泌,增加分泌,脂肪细胞,1,10,心脏：主要是1受体，兴奋时产生正性变时、正性变力作用。,皮肤黏膜血管：受体，兴奋时血管收缩。,骨骼肌血管： 和,2,受体，兴奋时分别产生,缩血管和扩张血管的作用。,肾：、1、,2,受体均有。,支气管平滑肌：,2,受体,血管调控受体,心脏：主要是1受体，兴奋时产生正性变时、正性变力作用。血管,11,去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神经释放神经递质-去甲肾上腺素产生作用。,大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用。,大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用。,神经调控,去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性,12,NO是近年来被确定的心血管信使物质，由内皮细胞合成， 1980年，美国科学家Furchaout 在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为,血管内皮细胞舒张因子,（endothelium-derived relaxing factor, EDRF），EDRF被确认为是NO,NO通过以下途径引起血管扩张：减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；激活鸟苷酸活化酶促使cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平,一氧化氮（,NO,）,NO是近年来被确定的心血管信使物质，由内皮细胞合成， 198,13,血管活性药物的临床应用,抢救药物的临床应用与观察课件,14,血管活性药物的应用讲求一个,“,量化治疗,”,，就是给治疗规定下一个比较固定的模式和一个精确的用药量的概念。掌握好心血管活性药物的量化应用原则，一方面我们能够对药物的量的应用有一个精确的控制；另一方面正是由于有了这样的精确量的基础，我们就可以根据病人对水分的限制与否而进行灵活的血管活性药物的配制,血管活性药物的临床应用,血管活性药物的应用讲求一个“量化治疗”，就是给治疗规定下一个,15,给药方法：,单次推注,静脉维持：,微量泵的应用,血管活性药物的临床应用,给药方法：血管活性药物的临床应用,16,已知需要剂量和配制浓度，换算输入毫升数：,ml/h=,剂量,g,/(kg,min)体重(kg)60(min),浓度（mg/ml)1000,微量泵配置换算公式,已知需要剂量和配制浓度，换算输入毫升数：微量泵配置换算公式,17,例：患者60kg，应用多巴胺5,g,/(kg,min)泵入，配制浓度200mg/100ml，计算输入速度？,ml/h= 5,g,/(kg,min)60(kg)60(min),200mg/100ml1000,=,18000,2000,= 9,微量泵配置换算公式,例：患者60kg，应用多巴胺5 g /(kg min)泵,18,若已知输入速度及配制浓度，换算现在输入剂量？,第一步：首先换算1ml/h时的剂量,1ml/h=浓度(mg/ml)1000,体重(kg)60(min),=,g,/(kg,min),第二步：1ml/h时的剂量ml,=输入剂量,g,/(kg,min),微量泵配置换算公式,若已知输入速度及配制浓度，换算现在输入剂量？微量泵配置换算公,19,例：患者60kg，应用多巴胺，配制浓度200mg/100ml，现在输入速度为9ml/h,请计算现在患者应用的剂量?,1ml/h=,200mg/100ml1000,60kg60(min),=,2000,= 0.555,3600,9ml/h =0.5559 =4.9955,g,/(kg,min),微量泵配置换算公式,例：患者60kg，应用多巴胺，配制浓度200mg/100ml,20,抢救药物的临床应用与观察课件,21,例：患者应用多巴胺，若要求,1ml/h= 1,g,/(kg min),时，需配置的药物浓度为：,1,ml/h= 1,g,/(kg min)kg60(min),mg/50ml1000,= 1,kg60,？,1000,50,？,= kg3,微量泵配置换算公式,例：患者应用多巴胺，若要求微量泵配置换算公式,22,标准剂量单位：,g,/(kg,min),微量泵的配置：,1ml/h 1,g,/(kg,min)时,配制浓度（mg）= wt（kg）3倍,1ml/h0.1,g,/(kg,min)时,配制浓度（mg）= wt（kg）0.3倍,1ml/h=0.01g/（kg,min ）时,配制浓度（mg）= wt（kg）0.03倍,以此类推,微量泵的配置,标准剂量单位： g /(kg min)微量泵的配置,23,狭义的血管活性药物（自主神经系统药物）分为两大类：肾上腺素能受体激动剂和肾上腺素能受体阻滞剂。,广义的血管活性药物还包括：控制性降压药（如硝甘、硝普钠）、钙通道阻滞剂（如合贝爽）以及磷酸二酯酶,抑制剂（如米力农、氨力农）。,血管活性药物的分类,狭义的血管活性药物（自主神经系统药物）分为两大类：肾上腺素能,24,受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛；促使组织胺释放；降低腺苷环化酶的活性。,受体兴奋则引起血管、支气管及子宫平滑肌松驰，心率增快和收缩加强，甚至心律失常。,肾上腺素能受体激动剂,受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌,25,临床常用的血管活性药物,肾上腺素,去甲肾上腺素,异丙肾上腺素,多巴胺,多巴酚丁胺,间羟胺,可达龙,西地兰,酚妥拉明（立其丁）,乌拉地尔（亚宁定）,硝酸甘油,硝普钠,米力农,氨力农,临床常用的血管活性药物肾上腺素酚妥拉明（立其丁）,26,1,1,多巴胺受体激动剂：多巴胺,、受体激动剂：肾上腺素,受体激动剂,1,2,受体激动剂：去甲肾上腺素 间羟胺,受体激动剂,1,2,：异丙基肾上腺素,1,：多巴酚丁胺,2,：沙丁胺醇,临床常用的血管活性药物,临床常用的血管活性药物,27,1,1,、多巴胺受体激动剂,1 1、多巴胺受体激动剂,28,多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的化学前体，存在于肾上腺髓质、交感神经节后神经元和中枢神经系统。多巴胺可兴奋,1,、,1,和多巴胺受体,多巴胺,多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的化学前体，存在于肾上腺髓质、,29,小剂量,1 3,g/(,kg,min,）：多巴胺受体作用，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及GFR增加。,中等剂量4,10,g/(,kg,min,）：,1,受体作用，对心肌产生正性肌力作用，使心排量增加，收缩压升高，舒张压无变化或轻度升高，SVR常无变化。,大剂量,10,g/(,kg,min,）：,受体作用，导致SVR增加，收缩压及舒张压均升高；肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。,多巴胺,-,作用机制,小剂量1 3g/(kgmin）：多巴胺受体作用，使肾,30, 20 g/（kg,min）由于其较强的作用，组织灌注并不好。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20 g/（kg,min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素等,多巴胺,-,作用机制, 20 g/（kg min）由于其较强的作用，组织灌,31,微量泵配制,：,Wt(kg)3mg /50ml,一般用量：3 10,g,kg,-1,min,-1,20,g/(,kg,min,）,极量：30,g/(,kg,min,）,多巴胺,-,用法,微量泵配制：Wt(kg)3mg /50ml多巴胺-用法,32,应采用有效的最低剂量。,用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速度均匀。,停药前应逐渐减量，以防低血压。,有指征的患者应尽早使用。,多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸产生增加。,多巴胺不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药），大剂量可引起恶心、呕吐。,多巴胺,注意事项,应采用有效的最低剂量。多巴胺注意事项,33,、受体激动剂,、受体激动剂,34,肾上腺素是一种肾上腺髓质合成及分泌的儿茶酚胺，对、受体都有激动作用，可使心率加快，心排血量和心肌耗氧量增加。对血压的影响与剂量有关，常用剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降。,肾上腺素,肾上腺素是一种肾上腺髓质合成及分泌的儿茶酚胺，对、受体都,35,心脏,心肌以,1,受体为主，故有正性变时变力作用,肾上腺素,心脏肾上腺素,36,血管,皮肤黏膜血管以受体占优势，故有显著收缩反应。,骨骼肌以,2,受体占优势，故有舒张反应。,肾脏血管以受体占优势，减少肾脏血流量。,增加冠脉血流：正性变时，正性变力，使腺苷生成增多。,肾上腺素,血管肾上腺素,37,血压,小剂量和治疗剂量，心肌收缩力增强，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压均升高；,大剂量时兴奋占优势，使收缩压、舒张压均升高。,肾上腺素,血压肾上腺素,38,肾上腺素是,心肺复苏,和,抢救过敏性休克,的首选药,治疗支气管哮喘,与局麻药合用，减少局麻药的吸收而延长药效,低心排综合症大剂量多巴胺无效时的二线药物,肾上腺素,临床应用,肾上腺素是心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药肾上腺素临床应用,39,抢救过敏性休克：0.51mg皮下或肌肉注射，危急时刻可以0.1 0.5mg缓慢静推（以生理盐水稀释至10ml）。,如有需要可每隔515分钟重复给药,支气管痉挛：初量0.20.5mg皮下，必要时可每隔20分钟到4小时重复一次,肾上腺素,用法用量,抢救过敏性休克：0.51mg皮下或肌肉注射，危急时刻可以0,40,肾上腺素在心肺复苏中的应用剂量及给药方案一直是争议的热门话题。,标准剂量给药方案：成人心脏骤停时每3 5分钟给予1mg。,肾上腺素,用法用量,肾上腺素在心肺复苏中的应用剂量及给药方案一直是争议的热门话题,41,用量过大或皮下注射时误入血管后可引起血压突然上升导致脑溢血。,常见副作用为心悸、头痛，有时可引起心律失常，严重者可引起心室颤动而致死。,配制溶液露置空气与光中时即分解变为红色，应避光及避免与空气接触。,肾上腺素,注意事项,用量过大或皮下注射时误入血管后可引起血压突然上升导致脑溢血。,42,去甲肾上腺素,去甲肾上腺素是肾上腺素的化学前体，由交感神经节后神经纤维释放。具有较强的和,1,受体兴奋作用，,对,1,和,2,受体无选择性。,激动血管受体使血管特别是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最显著。其他如脑、肝、肠系膜和骨骼肌血管都呈收缩反应。大剂量时因血管剧烈收缩，组织的血液灌注量减少。但升压作用显著。,去甲肾上腺素去甲肾上腺素是肾上腺素的化学前体，由交感神经节后,43,激动心脏的,1,受体，正性变时变力作用比肾上腺素弱。但因为外周阻力增加明显，心输出量不变甚至减低,对,2,受体的刺激作用较弱,去甲肾上腺素,激动心脏的1受体，正性变时变力作用比肾上腺素弱。但因为外周,44,适应症：高排低阻型休克；SVR明显降低的休克，,如感染性休克和过敏性休克。,去甲肾上腺素冰盐水口服治疗上消化道出血，,每次服注射液13mg，1日3次。,去甲肾上腺素,临床应用,适应症：高排低阻型休克；SVR明显降低的休克，如感染性休克和,45,0.1 g/(kg,min)时，受体激动为主。促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者慎用, 0.1 g/(kg,min)时，强烈的受体激动。显示强烈的缩血管效应,微量泵配制,：Wt(kg)0.03倍 /50ml,一般用量：0.010.10,g,/(kg,min),0.20 g,/(kg,min),去甲肾上腺素,用量,0.1 g/(kg min)时，受体激动为主。促进心,46,抢救时长时间持续使用本品或其他收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。,遇光即渐变色，应避光储存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。,不宜与碱性药物配伍注射，以免失效。,去甲肾上腺素,注意事项,抢救时长时间持续使用本品或其他收缩药，重要器官如心、肾等将因,47,浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，长时间可引起缺血性坏死。因此静脉使用时，严防外漏。外渗时给予普如卡因大剂量封闭，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，局部浸润注射。,小剂量、低浓度给药，不宜长时间持续给药，以免血管强烈收缩，加剧循环障碍。,用药过程中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。,去甲肾上腺素,注意事项,浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，长,48,为,1,2,受体激动剂。,比去甲肾上腺素升压效果弱，但作用持久。,可反射性减慢心率,略增加心肌收缩力,间羟胺,为12受体激动剂。间羟胺,49,常用量：成人102Omg/次，每0.52h肌肉注射或静脉注射l次；用微量泵缓慢静注15ug/(kg,min)。儿童每次0.20.4ug/kg，每0.52h静脉注射l次。用量随血压情况调节,极量：静脉滴注0.2 0.4mg/min,间羟胺,用量,常用量：成人102Omg/次，每0.52h肌肉注射或静脉,50,有蓄积作用，如用药后血压上升不明显，必须观察10分钟以上，才能决定是否增加剂量，以免贸然增量致使血压上升过高。,连用可引起快速耐受性。,不宜与碱性药物合用，因可引起分解。,间羟胺,注意事项,有蓄积作用，如用药后血压上升不明显，必须观察10分钟以上，才,51,1,2,受体激动剂,12受体激动剂,52,主要兴奋,1,受体，增强心肌收缩力，正性变时作用更强；,治疗剂量的异丙肾上腺素有可能诱发心律失常。,作用于血管平滑肌,2,受体，使骨骼肌血管明显舒张，血管总外周阻力下降。心血管作用使收缩压升高，舒张压降低，脉压变大。,作用于支气管平滑肌的,2,受体，使支气管平滑肌松弛。,促进糖原和组织分解，增加组织耗氧量。,异丙肾上腺素,主要兴奋1受体，增强心肌收缩力，正性变时作用更强；治疗剂量,53,主要应用于缓慢性心律失常，尤其是高度房室传导阻滞。,增加心率明显，故很少应用于休克。,1mg加入500ml液体，缓慢滴注，根据心率调节滴速。,异丙肾上腺素,应用,主要应用于缓慢性心律失常，尤其是高度房室传导阻滞。异丙肾上腺,54,常见心悸、头痛、头晕、恶心、软弱无力及出汗等副作用。,在已有明显缺氧的哮喘患者，,用量过大，宜致心肌耗氧量增加，导致心律失常，甚至可致室性心动过速及心室颤动。,异丙肾上腺素,注意事项,常见心悸、头痛、头晕、恶心、软弱无力及出汗等副作用。异丙肾上,55,1,受体激动剂,1受体激动剂,56,多巴酚丁胺是一种人工合成的、结构与多巴胺和异丙肾上腺素有关的正性肌力性药物。,选择性,1,受体激动剂,正性肌力作用强,正性变时作用弱,对外周阻力和心率影响小，增加心排血量。,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺是一种人工合成的、结构与多巴胺和异丙肾上腺素有关的,57,临床对心肌梗死后或心脏外科手术时心排量低的休克患者有较好的疗效。,改善左心室功能的作用优于多巴胺。,多巴酚丁胺,临床应用,临床对心肌梗死后或心脏外科手术时心排量低的休克患者有较好的疗,58,2.510 g/(kg,min)时有良好的增加心排血量的作用，对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，也正是多巴酚丁胺的优点，国外临床上应用,正性肌力药,首选多巴酚丁胺,多巴酚丁胺,药理作用,2.510 g/(kg min)时有良好的增加心排血量,59,受体阻断剂,受体阻断剂,60,受体阻滞剂：对,1,、,2,均阻滞，属竞争性，有血管舒张作用。,酚妥拉明（立其丁）,受体阻滞剂：对1、2均阻滞，属竞争性，有血管舒张作用。,61,适应症,高血压危象,控制嗜铬细胞瘤术中高血压,治疗急性心肌梗塞和伴肺水肿的充血性心力衰竭,处理肾上腺素能受体激动剂外溢,酚妥拉明（立其丁）,适应症酚妥拉明（立其丁）,62,用法：对于高血压患者先静脉注射5mg,起效后,以0.11.0mg/,min,静脉维持。,会反射性引起心率增快，必要时合用受体阻滞剂。,酚妥拉明（立其丁）,用法：对于高血压患者先静脉注射5mg,起效后以0.11.0,63,容易导致血压极度下降，应注意监测。,作用短暂，停药后15-30分钟即可失效，所以应持续静脉滴注。,用药后病人可以迅速耐药，只适用于急性期用药。,酚妥拉明,注意事项,容易导致血压极度下降，应注意监测。酚妥拉明注意事项,64,具有阻断突触后,1,受体的作用和阻断外周,2,受体的作用，但以前者为主。此外它尚可激活中枢5-羟色胺-1A受体的作用，可降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而降低血压。,可降低心脏前后负荷和平均动脉压，改善心搏量和心输出量，降低肾血管阻力，对心率无明显影响。,乌拉地尔（亚宁定）,具有阻断突触后1受体的作用和阻断外周2受体的作用，但以前,65,适应症：各种高血压急症及高血压危象；控制围术期高血压。,用法：静推,1050mg，迅速控制血压，可重复给药。,微量泵配制,：,100mg/50ml（最高浓度4mg/ml）,一般用量：初始速度可达2mg/min，维持速度9mg/h,。,乌拉地尔（亚宁定）,适应症：各种高血压急症及高血压危象；控制围术期高血压。乌拉地,66,是一种强效、速效的血管扩张剂，直接作用于血管平滑肌，能均衡的扩张小动脉和小静脉，降低体循环和肺循环的阻力，增加组织灌注量。主要用于治疗急性左心衰和心源性休克。,起效快，作用时间约23min ，失效也快。,控制性降压药,-,硝普钠,是一种强效、速效的血管扩张剂，直接作用于血管平滑肌，能均衡的,67,微量泵配制,： wt(kg)0.3倍/50ml,或3,0mg/50ml：1ml/h=10g/min。以此类推可翻倍或减倍配置。,硝普钠,50mg/,支,微量泵配制： wt(kg)0.3倍/50ml 硝普钠,68,高血压患者，一,般0.1 3g/kg.min，可先从小剂量开始，直到效果满意为止。用药不宜超过72小时。,用于治疗心衰时，开始剂量宜小（一般是25g/min），并逐渐加量。伴高血压者用量为25400g/min；血压正常者用量为25 150g/min。,硝普钠,用量,高血压患者，一般0.1 3g/kg.min，可先从小剂量,69,容易导致低血压，应注意监测血压、心率。,用药时间过长或用药量过大，可出现硫氰化物蓄积中毒。,可出现运动失调、视力模糊、谵妄、意识丧失、恶心、呕吐。,溶液需现用现配，并于24小时内用完。应在避光条件下使用，不宜与其他药物混合。,停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现反跳。,硝普钠,注意事项,容易导致低血压，应注意监测血压、心率。硝普钠注意事项,70,作用机制较复杂，主要释放NO，刺激cGMP环化酶，使cGMP增加而导致血管扩张。,硝酸甘油直接作用于血管平滑肌，是静脉血管扩张药物，主要作用于静脉容量血管，降低前负荷，减少心室充盈，促使肺血流向外周分布。硝酸甘油也可使冠状动脉扩张，通过改善侧支循环降低心脏后负荷。,控制性降压药,-,硝酸甘油,作用机制较复杂，主要释放NO，刺激cGMP环化酶，使cGMP,71,用于缓解和预防心绞痛发作及以肺淤血或肺水肿为主要表现的心力衰竭。,硝酸甘油常用于治疗缺血性心脏病、继发于缺血性心脏病或心肌梗死后的心功能不全。,控制血压,硝酸甘油,临床应用,用于缓解和预防心绞痛发作及以肺淤血或肺水肿为主要表现的心力衰,72,微量泵配制,：,Wt(kg)0. 3倍 /50ml,使用一般从小剂量0.15ug/(kg,min)开始，根据患者容量状况和治疗目标进行调整。,心绞痛发作时舌下含化0.30.6mg/次，极量2mg/d。,硝酸甘油,微量泵配制：Wt(kg)0. 3倍 /50ml硝酸甘油,73,舌下含服起效快，25分钟即发挥作用，维持30分钟，长期连续服用可产生耐药性。,副作用：常有头昏、搏动性头痛、颜面潮红、心悸等。青光眼忌用。,使用时常见的问题是低血压，停药后可立即逆转。连续应用23周后可出现耐受性，停药12周后耐受性消失。,硝酸甘油,注意事项,舌下含服起效快，25分钟即发挥作用，维持30分钟，长期连续,74,抗心律失常药,利多卡因,可达龙,抗心律失常药利多卡因,75,利多卡因,作用机理:,利多卡因对激活和失活状态的钠通道都有阻断作用。,利多卡因能减少动作电位4相去极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。,利多卡因作用机理:,76,利多卡因临床应用,局麻药：主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉及神经传导阻滞。,抗心律失常药：本品也可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速，亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。,利多卡因临床应用,77,注意事项,肝功能不良患者静脉注射过快，可出现头晕、嗜睡或激动不安或感觉异常。,剂量过大可引起心率减慢、房室传导阻滞和低血压；二、三度房室传导阻滞禁用。,长期应用可引起蓄积至中度。眼球震颤是利多卡因中毒的早期信号。,注意事项肝功能不良患者静脉注射过快，可出现头晕、嗜睡或激动不,78,作用机理：对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结、普肯野氏纤维的自律性及传导性，明显延长心肌细胞的动作电位时程，减慢窦性心律，减慢心房和房室的传导，并能非竞争性阻滞和肾上腺素能受体，,增加冠脉血流，减少心肌氧耗,，维持心输出量。,可达龙,作用机理：对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结、普肯野,79,1.房性心律失常：心房颤动或心房扑动的转律，以及转律后窦性心律的维持。,2.结性心律失常。,3.室性心律失常(有生命危险的室性期前收缩，室性心动过速，室性心动过速或心室纤颤的预防）。,4.伴有预激综合症的心律失常。,综观其药理特性，可达龙可适用于上述心律失常，尤其是伴随器质性心脏疾病而出现的心律失常。,可达龙,-,临床应用,1.房性心律失常：心房颤动或心房扑动的转律，以及转律后窦性心,80,静脉滴注:第一个24小时用药，负荷量按体重3mg/kg，稀释后静脉推注10分钟以上，然后以11.5mg/min维持6小时，后18小时减至0.5/min,一日总量1200mg。以后逐渐减量，静脉滴注胺碘酮最好不超过34天。,可达龙,-,用量,静脉滴注:第一个24小时用药，负荷量按体重3mg/kg，稀释,81,静脉注射可能引起中等度、短暂性血压下降，窦房结和房室结病变患者会产生明显的心动过缓和房室传导阻滞，,当用药过快3分钟时会引起循环衰竭。,角膜微粒沉积，通常是无症状的；皮肤光敏感和色素沉着；甲亢或甲减；弥散性间质性肺炎；外周神经病；肝脏转氨酶升高；共济失调，锥体外束震颤；恶心，呕吐和金属味觉。有报道血小板减少和附睾炎。,静脉炎：,可达龙静脉给药可引起急性血栓性静脉炎和化学性静脉炎。高浓度胺碘酮从外周静脉泵入时，静脉炎发生率高达88.2%,，选择中心静脉给药可减少静脉炎的发生。因此，在使用可达龙静脉注射时，采取积极有效的护理措施对其所致静脉炎的预防控制及转归极其重要。,可达龙,不良反应,静脉注射可能引起中等度、短暂性血压下降，窦房结和房室结病变患,82,西地兰,作用机理：,（1）正性肌力作用：增加兴奋时心肌细胞内钙离子的浓度，心肌内可利用的钙离子增多，心肌收缩力加强。,（2）负性频率作用：继发于强心甙的正性肌力作用，使心排出量增加，敏化颈动脉窦、主动脉弓，提高迷走神经的兴奋性使得心率减慢。,西地兰作用机理：,83,西地兰临床应用,主要用于心力衰竭。由于其作用较快，适用于,急性心功能不全,或,慢性心功能不全,性加重的患者。,亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率 。,终止室上性心动过速起效慢，已少用。,西地兰临床应用主要用于心力衰竭。由于其作用较快，适用于急性,84,西地兰用量,成人常用量：用5%,葡萄糖注射液,稀释后缓慢注射，首剂0.40.6，以后每24小时可再给0.20.4，总量11.6。,小儿常用量：按下列剂量分23次间隔34小时给予。早产儿和足月新生儿或肾功能减退、心肌炎患儿，肌内或静脉注射按体重0.022/，2周3岁，按体重0.025/。该品静脉注射获满意疗效后，可改用地高辛常用维持量以保持疗效。,西地兰用量成人常用量：用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，首剂,85,西地兰注意事项,1、在洋地黄的中毒表现中，心律失常最重要，最常见者为室性早搏，约占心脏反应的33%。其次为房室传导阻滞，阵发性或加速性交界性心动过速，阵发性,房性心动过速伴房室传导阻滞,，,室性心动过速,、窦性停搏、心室颤动等。,2、,中枢神经系统,反应：视力模糊或“黄视”（中毒症状）、精神抑郁或错乱及嗜睡 。,3、消化系统症状：胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛、异常的无力、软弱。,4、罕见的反应包括：嗜睡、头痛及皮疹、寻麻疹（过敏反应）。,西地兰注意事项1、在洋地黄的中毒表现中，心律失常最重要，最常,86,作用机理：阿托品可竞争性的拮抗M胆碱受体，阻断胆碱受体激动药与其受体结合从而阻断对M受体的激动作用。,阿托品,作用机理：阿托品可竞争性的拮抗M胆碱受体，阻断胆碱受体激动药,87,解除平滑肌痉挛：使用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好。,抑制腺体分泌：麻醉前给药，可以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。,眼科：1、治疗虹膜睫状体炎。2、验光配眼镜,缓慢性心律失常：阿托品能够解除迷走神经兴奋对心脏的抑制作用，可治疗因迷走神经过度兴奋而引起的窦房阻滞、房室传导阻滞、窦性心动过缓等缓慢心律失常。,抗休克,解救有机磷中毒：,临床作用,解除平滑肌痉挛：使用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状,88,1ml：0.5mg 1ml：1mg 1ml：5mg 5ml：10mg,解除平滑肌痉挛：0.51mg,麻醉前给药：术前0.51小时 0.5mg肌肉注射,缓慢性心律失常：0.51mg静脉注射，最大量为2mg,解救有机磷中毒：肌肉或静注12mg（严重有机磷中毒可加大510倍）， 1020min重复一次，达到阿托品化后改为维持量。,阿托品用量,1ml：0.5mg 1ml：1mg,89,有机磷中毒,临床表现：,毒蕈碱样症状,；烟碱样症状；中枢神经系统,最有助于诊断的体征有：,瞳孔缩小；肌肉震颤或痉挛；,暂时性血压升高；,流涎多汗、口吐白沫；,急性脑水肿。,有机磷中毒临床表现：毒蕈碱样症状；烟碱样症状；中枢神经系统,90,抗胆碱药：,阿托品化,即临床出现瞳孔较前扩大，口干，肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音消失及心率加快。,如果出现,瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示,阿托品中毒,。,对心动过速、高热患者应慎用阿托品。,抗胆碱药：阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大，口干，肤干燥，颜面,91,阿托品具有多种药理作用，临床应用一种作用，其他作用则成为副作用。,常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红。剂量增大不良反应可加重，甚至出现神经系统症状。,阿托品,不良反应,阿托品具有多种药理作用，临床应用一种作用，其他作用则成为副作,92,不同剂量所致的不良反应大致如下：0.5mg，轻微心率减慢，略有口干及少汗；1mg，口干、心率加速、瞳孔轻度扩大；2mg，心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊；5mg，上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少；,10mg以上，上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等；严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等,。,最低致死剂量,成人约为80130mg，儿童为10mg。,不同剂量所致的不良反应大致如下：0.5mg，轻微心率减慢，