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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,感染性休克,septic shock,1,编辑版ppt,感染性休克septic shock1编辑版ppt,概 念,中毒性休克或脓毒性休克(,sepsis shock),,是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征,2,编辑版ppt,概 念 中毒性休克或脓毒性休克(sep,病因与发病机制,病原体,病原微生物种类,病原体数量与毒力,侵犯部位、范围,宿主,机体免疫力,侵袭性操作,3,编辑版ppt,病因与发病机制病原体3编辑版ppt,感染性休克病原体,细菌,革兰阴性菌,大,肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌,革兰阳性菌,肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等,病毒,肾综合征出血热病毒等,其它,立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等,4,编辑版ppt,感染性休克病原体细菌4编辑版ppt,容易引起休克的感染部位,肺部,最常见,腹部,次之,,化脓性胆管炎、腹膜炎等,泌尿道,尤其是长时间留置导尿管,皮肤、软组织,疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染,其它,如暴发性流脑、导管介入治疗等,5,编辑版ppt,容易引起休克的感染部位肺部最常见5编辑版ppt,致病机理,病原体产物,内毒素(,LPS),和超抗原(外毒素、肽聚糖等),效应细胞,单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等,Toll,样受体(,TLR),、,CD14,分子,炎症介质和细胞因子,TNF-,、IL-1 、IL-6、IL-12、IFN,-,等,微循环障碍和组织器官的直接损伤,6,编辑版ppt,致病机理病原体产物6编辑版ppt,致病机理,微循环障碍,组织细胞的直接损伤,缺血缺氧期,淤血缺氧期,微循环衰竭期,心肌,血管内皮细胞,其它重要组织器官,7,编辑版ppt,致病机理微循环障碍组织细胞的直接损伤缺血缺氧期 淤血缺氧期,机制,动静脉短路开放,保证回心血量,-,受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张,表现,顽固性低血压,“,暖性休克,”,转归,不及时纠正,很快将变为低动力型,血流动力学,高动力型(高排低阻型),8,编辑版ppt,机制动静脉短路开放,保证回心血量-受体兴奋和炎,血流动力学,低动力型(低排高阻型),机制,心肌细胞损伤,小血管痉挛,外周血管阻力增加,表现,“,冷性休克,”,血压下降,9,编辑版ppt,血流动力学低动力型(低排高阻型) 机制心肌细胞损伤9编辑版,重要脏器的结构与功能改变,心脏,心肌泵血功能下降,心肌纤维可有变性、坏死、断裂,、血栓形成,肾脏,早期肾皮质缺血,尿量减少,晚期,肾小管急性坏死,急性肾功能衰竭,并发,DIC,时,肾小球广泛血栓形成,肾皮质坏死,10,编辑版ppt,重要脏器的结构与功能改变心脏10编辑版ppt,重要脏器的结构与功能改变,肺脏,动-静脉短路开放通气-血流比值失调,肺表面活性物质减少,肺泡萎陷,肺泡毛细血管通透性增高,肺间质水肿,透明膜形成,ARDS(acute respiratory distress syndrome),11,编辑版ppt,重要脏器的结构与功能改变肺脏11编辑版ppt,肝脏,小叶中央区出现肝细胞变性、坏死,物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损,胃肠,黏膜缺血性损伤,导致黏膜水肿甚至溃疡,脑,缺血缺氧,致脑水肿,时间过长时不可逆性脑损伤,重要脏器的结构与功能改变,12,编辑版ppt,肝脏重要脏器的结构与功能改变12编辑版ppt,DIC,引起的肺部血栓,13,编辑版ppt,DIC引起的肺部血栓13编辑版ppt,肾小球广泛微血栓形成,14,编辑版ppt,肾小球广泛微血栓形成14编辑版ppt,临床表现,寒战高热,或体温过低36 ,交感神经兴奋症状,血压正常或稍偏低,脉压差小,脉搏细速,呼吸深而快,面色苍白,皮肤湿冷,唇指轻度发绀,尿量减少,休克早期,15,编辑版ppt,临床表现寒战高热,或体温过低36 休克早期15编辑版pp,烦躁或意识不清,血压下降,收缩压低于10.6,kpa(80 mmHg),,,脉压低于20,mmHg,,脉搏细速,呼吸浅快,皮肤湿冷、发绀,常见明显花斑,表浅静脉萎陷,尿量进一步减少,甚至无尿,临床表现,休克中期,16,编辑版ppt,烦躁或意识不清 临床表现休克中期16编辑版ppt,DIC,急性心功能不全,ARDS,急性肾功能衰竭,休克晚期,临床表现,17,编辑版ppt,DIC 休克晚期临床表现17编辑版ppt,DIC,引起的皮肤紫癜,18,编辑版ppt,DIC引起的皮肤紫癜18编辑版ppt,ARDS,胸片:毛玻璃样变(一),19,编辑版ppt,ARDS胸片:毛玻璃样变(一)19编辑版ppt,ARDS,胸片:毛玻璃样变(二),20,编辑版ppt,ARDS胸片:毛玻璃样变(二)20编辑版ppt,ARDS,胸片:毛玻璃样变(三),21,编辑版ppt,ARDS胸片:毛玻璃样变(三)21编辑版ppt,休克发生的早期征象,诊 断,休克存在的依据,体温过高(40.5 )或过低(36 ),神志改变,如表情淡漠或烦躁不安,呼吸深快伴低氧血症,而胸部,X,线摄片无异常表现,心率增快,与体温升高不平行,或出现心律失常,尿量减少(30,mL/h,,至少1,h,以上),血压12,kPa(90 mmHg),或体位性低血压,血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)减少,不明原因的肝、肾功能损害等,22,编辑版ppt,休克发生的早期征象 诊 断 休克存在的依据体温过高(,临床表现,血流动力学监测,中心静脉压(,CVP),肺动脉楔压(,PAWP),实验室检查,诊 断,休克存在的依据,23,编辑版ppt,临床表现 诊 断 休克存在的依据23编辑版ppt,血常规,白细胞计数大多增高,在(,15,30,),10,9,/,L,之间,中性粒细胞增多伴核左移现象,红细胞压积和血红蛋白增高,提示血液浓缩,晚期血小板下降,凝血时间延长,提示发生,DIC,诊 断,实验室检查,24,编辑版ppt,血常规 诊 断 实验室检查24编辑版ppt,病原学检查,血培养,其它体液、感染灶分泌物培养,皮肤瘀点瘀斑穿刺、骨髓穿刺培养,诊 断,实验室检查,25,编辑版ppt,病原学检查 诊 断 实验室检查25编辑版ppt,血液生化检查,二氧化碳结合力(,CO,2,CP,)、,电解质,血气分析,血乳酸,对判断预后有一定价值,血清,ALT,、,CPK,、,LDH,同功酶等,反映脏器损害,诊 断,实验室检查,26,编辑版ppt,血液生化检查 诊 断 实验室检查26编辑版p,诊 断,血液流变学,DIC,的检查,凝血酶原时间,纤维蛋白降解产物(,FDP,),血浆鱼精蛋白副凝试验(,3,P,),实验室检查,27,编辑版ppt,诊 断血液流变学实验室检查27编辑版ppt,诊 断,实验室检查,肾功能检查,肾前性肾功能不全器质性急性肾衰,尿比重,1.018,多,1.010,且固定,尿/血渗透压,1.3,1.1,尿钠(,mmol/L,),20,40,尿/血肌酐,40,20,肾衰指数,1,1,钠排泄分数(%) 1,1,28,编辑版ppt,诊 断 实验室检查肾功能检查肾,镇静、平卧或半卧位,保持呼吸道通畅,鼻导管或面罩吸氧,建立静脉通道,生命体征、尿量、周围血管灌注情况监测,血流动力学监测,治疗,一般紧急处理,29,编辑版ppt,镇静、平卧或半卧位治疗一般紧急处理29编辑版ppt,补充血容量,胶体液:低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、,全血、羟乙基淀粉(,706,代血浆),晶体液:平衡盐溶液(乳酸钠林格液等)、,5%,碳酸氢钠、生理盐水、葡萄糖液,治疗,抗休克治疗,30,编辑版ppt,补充血容量治疗抗休克治疗30编辑版ppt,补充血容量,原则:,先晶后胶、先盐后糖、先多后少,先快后慢、见尿补钾,注意:,根据有无脱水及心功能增减液体,有无颈静脉充盈,有无气促及肺底啰音,最好在,CVP,或,PAWP,监护下进行,治疗,抗休克治疗,31,编辑版ppt,补充血容量 治疗 抗休克治疗31编辑版ppt,补充血容量,目标:,组织灌注良好:神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失,收缩压,90 mmHg,、,脉压,30 mmHg,脉率,100,次,/,min,尿量,30,mL/h,血液浓缩现象消失,治疗,抗休克治疗,32,编辑版ppt,补充血容量 治疗 抗休克治疗32编辑版ppt,纠正酸中毒,最主要靠改善组织血液灌注,缓冲碱的使用:,首选,5%,碳酸氢钠,11.2%,乳酸钠,三羟甲基氨基甲烷(,THAM,),治疗,抗休克治疗,33,编辑版ppt,纠正酸中毒 治疗 抗休克治疗33编辑版ppt,血管活性药物,目的:,调整血管舒缩功能,疏通微循环淤滞,暂时维持或提高血压,保证重要脏器血供,原则,: 必须在充分扩容基础上进行,根据不同类型的休克选用不同药物,治疗,抗休克治疗,34,编辑版ppt,血管活性药物治疗 抗休克治疗34编辑版ppt,血管活性药物,扩血管药物,低排高阻型休克,受体阻滞剂,酚妥拉明,、氯丙嗪,受体兴奋剂,多巴胺,、异丙肾上腺素,抗胆碱能药物,山莨菪碱(,654-2,)、阿托品,缩血管药物,高排低阻型休克,间羟胺,(阿拉明),治疗,抗休克治疗,35,编辑版ppt,血管活性药物治疗 抗休克治疗35编辑版ppt,肾上腺皮质激素的应用,使用依据,感染性休克中的过度炎症反应,感染性休克中的肾上腺皮质功能不全,药理作用,稳定循环功能,抑制过度的炎症反应,治疗,抗休克治疗,36,编辑版ppt,肾上腺皮质激素的应用 治疗 抗休克治疗36编辑版ppt,肾上腺皮质激素的应用,争议较大,副作用多,不能改善患者预后,临床应用,原有肾上腺皮质功能不全者,早期、小剂量,早用早停,治疗,抗休克治疗,37,编辑版ppt,肾上腺皮质激素的应用 治疗 抗休克治疗37编辑版ppt,维护重要脏器的功能,急性心功能不全,ARDS,急性肾功能衰竭,脑水肿,肝昏迷,消化管出血,治疗,抗休克治疗,38,编辑版ppt,维护重要脏器的功能 治疗 抗休克治疗38编辑版ppt,原发感染灶和迁徙感染灶的处理,抗生素的合理应用,内毒素和炎症介质的拮抗治疗,治疗,病因治疗,39,编辑版ppt,原发感染灶和迁徙感染灶的处理 治疗 病因治疗39编辑版pp,预后,较差,目前仍高达30%50%,与下列因素有关,原发病及机体的免疫状况,发病严重程度,治疗反应,40,编辑版ppt,预后较差目前仍高达30%50%40编辑版ppt,谢谢,41,编辑版ppt,谢谢41编辑版ppt,
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