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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,感染性休克,septic shock,1,编辑版ppt,感染性休克septic shock1编辑版ppt,概 念,中毒性休克或脓毒性休克（,sepsis shock），,是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征,2,编辑版ppt,概 念 中毒性休克或脓毒性休克（sep,病因与发病机制,病原体,病原微生物种类,病原体数量与毒力,侵犯部位、范围,宿主,机体免疫力,侵袭性操作,3,编辑版ppt,病因与发病机制病原体3编辑版ppt,感染性休克病原体,细菌,革兰阴性菌,大,肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌,革兰阳性菌,肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等,病毒,肾综合征出血热病毒等,其它,立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等,4,编辑版ppt,感染性休克病原体细菌4编辑版ppt,容易引起休克的感染部位,肺部,最常见,腹部,次之,，化脓性胆管炎、腹膜炎等,泌尿道,尤其是长时间留置导尿管,皮肤、软组织,疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染,其它,如暴发性流脑、导管介入治疗等,5,编辑版ppt,容易引起休克的感染部位肺部最常见5编辑版ppt,致病机理,病原体产物,内毒素（,LPS）,和超抗原（外毒素、肽聚糖等）,效应细胞,单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等,Toll,样受体（,TLR）,、,CD14,分子,炎症介质和细胞因子,TNF-,、IL-1 、IL-6、IL-12、IFN,-,等,微循环障碍和组织器官的直接损伤,6,编辑版ppt,致病机理病原体产物6编辑版ppt,致病机理,微循环障碍,组织细胞的直接损伤,缺血缺氧期,淤血缺氧期,微循环衰竭期,心肌,血管内皮细胞,其它重要组织器官,7,编辑版ppt,致病机理微循环障碍组织细胞的直接损伤缺血缺氧期 淤血缺氧期,机制,动静脉短路开放，保证回心血量,-,受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张,表现,顽固性低血压,“,暖性休克,”,转归,不及时纠正，很快将变为低动力型,血流动力学,高动力型（高排低阻型）,8,编辑版ppt,机制动静脉短路开放，保证回心血量-受体兴奋和炎,血流动力学,低动力型（低排高阻型）,机制,心肌细胞损伤,小血管痉挛，外周血管阻力增加,表现,“,冷性休克,”,血压下降,9,编辑版ppt,血流动力学低动力型（低排高阻型） 机制心肌细胞损伤9编辑版,重要脏器的结构与功能改变,心脏,心肌泵血功能下降,心肌纤维可有变性、坏死、断裂,、血栓形成,肾脏,早期肾皮质缺血，尿量减少,晚期,肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭,并发,DIC,时，肾小球广泛血栓形成，肾皮质坏死,10,编辑版ppt,重要脏器的结构与功能改变心脏10编辑版ppt,重要脏器的结构与功能改变,肺脏,动-静脉短路开放通气-血流比值失调,肺表面活性物质减少，肺泡萎陷,肺泡毛细血管通透性增高，肺间质水肿，透明膜形成,ARDS（acute respiratory distress syndrome）,11,编辑版ppt,重要脏器的结构与功能改变肺脏11编辑版ppt,肝脏,小叶中央区出现肝细胞变性、坏死,物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损,胃肠,黏膜缺血性损伤，导致黏膜水肿甚至溃疡,脑,缺血缺氧，致脑水肿,时间过长时不可逆性脑损伤,重要脏器的结构与功能改变,12,编辑版ppt,肝脏重要脏器的结构与功能改变12编辑版ppt,DIC,引起的肺部血栓,13,编辑版ppt,DIC引起的肺部血栓13编辑版ppt,肾小球广泛微血栓形成,14,编辑版ppt,肾小球广泛微血栓形成14编辑版ppt,临床表现,寒战高热，或体温过低36 ,交感神经兴奋症状,血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速,呼吸深而快,面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀,尿量减少,休克早期,15,编辑版ppt,临床表现寒战高热，或体温过低36 休克早期15编辑版pp,烦躁或意识不清,血压下降，收缩压低于10.6,kpa（80 mmHg）,，,脉压低于20,mmHg，,脉搏细速,呼吸浅快,皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷,尿量进一步减少，甚至无尿,临床表现,休克中期,16,编辑版ppt,烦躁或意识不清 临床表现休克中期16编辑版ppt,DIC,急性心功能不全,ARDS,急性肾功能衰竭,休克晚期,临床表现,17,编辑版ppt,DIC 休克晚期临床表现17编辑版ppt,DIC,引起的皮肤紫癜,18,编辑版ppt,DIC引起的皮肤紫癜18编辑版ppt,ARDS,胸片：毛玻璃样变（一）,19,编辑版ppt,ARDS胸片：毛玻璃样变（一）19编辑版ppt,ARDS,胸片：毛玻璃样变（二）,20,编辑版ppt,ARDS胸片：毛玻璃样变（二）20编辑版ppt,ARDS,胸片：毛玻璃样变（三）,21,编辑版ppt,ARDS胸片：毛玻璃样变（三）21编辑版ppt,休克发生的早期征象,诊 断,休克存在的依据,体温过高（40.5 ）或过低（36 ）,神志改变，如表情淡漠或烦躁不安,呼吸深快伴低氧血症，而胸部,X,线摄片无异常表现,心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常,尿量减少（30,mL/h，,至少1,h,以上）,血压12,kPa（90 mmHg）,或体位性低血压,血象示血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少,不明原因的肝、肾功能损害等,22,编辑版ppt,休克发生的早期征象 诊 断 休克存在的依据体温过高（,临床表现,血流动力学监测,中心静脉压（,CVP）,肺动脉楔压（,PAWP）,实验室检查,诊 断,休克存在的依据,23,编辑版ppt,临床表现 诊 断 休克存在的依据23编辑版ppt,血常规,白细胞计数大多增高，在（,15,30,）,10,9,/,L,之间,中性粒细胞增多伴核左移现象,红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩,晚期血小板下降，凝血时间延长，提示发生,DIC,诊 断,实验室检查,24,编辑版ppt,血常规 诊 断 实验室检查24编辑版ppt,病原学检查,血培养,其它体液、感染灶分泌物培养,皮肤瘀点瘀斑穿刺、骨髓穿刺培养,诊 断,实验室检查,25,编辑版ppt,病原学检查 诊 断 实验室检查25编辑版ppt,血液生化检查,二氧化碳结合力（,CO,2,CP,）、,电解质,血气分析,血乳酸,对判断预后有一定价值,血清,ALT,、,CPK,、,LDH,同功酶等,反映脏器损害,诊 断,实验室检查,26,编辑版ppt,血液生化检查 诊 断 实验室检查26编辑版p,诊 断,血液流变学,DIC,的检查,凝血酶原时间,纤维蛋白降解产物（,FDP,）,血浆鱼精蛋白副凝试验（,3,P,）,实验室检查,27,编辑版ppt,诊 断血液流变学实验室检查27编辑版ppt,诊 断,实验室检查,肾功能检查,肾前性肾功能不全器质性急性肾衰,尿比重,1.018,多,1.010,且固定,尿/血渗透压,1.3,1.1,尿钠（,mmol/L,）,20,40,尿/血肌酐,40,20,肾衰指数,1,1,钠排泄分数（%） 1,1,28,编辑版ppt,诊 断 实验室检查肾功能检查肾,镇静、平卧或半卧位,保持呼吸道通畅,鼻导管或面罩吸氧,建立静脉通道,生命体征、尿量、周围血管灌注情况监测,血流动力学监测,治疗,一般紧急处理,29,编辑版ppt,镇静、平卧或半卧位治疗一般紧急处理29编辑版ppt,补充血容量,胶体液：低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、,全血、羟乙基淀粉（,706,代血浆）,晶体液：平衡盐溶液（乳酸钠林格液等）、,5%,碳酸氢钠、生理盐水、葡萄糖液,治疗,抗休克治疗,30,编辑版ppt,补充血容量治疗抗休克治疗30编辑版ppt,补充血容量,原则：,先晶后胶、先盐后糖、先多后少,先快后慢、见尿补钾,注意：,根据有无脱水及心功能增减液体,有无颈静脉充盈,有无气促及肺底啰音,最好在,CVP,或,PAWP,监护下进行,治疗,抗休克治疗,31,编辑版ppt,补充血容量 治疗 抗休克治疗31编辑版ppt,补充血容量,目标：,组织灌注良好：神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失,收缩压,90 mmHg,、,脉压,30 mmHg,脉率,100,次,/,min,尿量,30,mL/h,血液浓缩现象消失,治疗,抗休克治疗,32,编辑版ppt,补充血容量 治疗 抗休克治疗32编辑版ppt,纠正酸中毒,最主要靠改善组织血液灌注,缓冲碱的使用：,首选,5%,碳酸氢钠,11.2%,乳酸钠,三羟甲基氨基甲烷（,THAM,）,治疗,抗休克治疗,33,编辑版ppt,纠正酸中毒 治疗 抗休克治疗33编辑版ppt,血管活性药物,目的:,调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞,暂时维持或提高血压，保证重要脏器血供,原则,: 必须在充分扩容基础上进行,根据不同类型的休克选用不同药物,治疗,抗休克治疗,34,编辑版ppt,血管活性药物治疗 抗休克治疗34编辑版ppt,血管活性药物,扩血管药物,低排高阻型休克,受体阻滞剂,酚妥拉明,、氯丙嗪,受体兴奋剂,多巴胺,、异丙肾上腺素,抗胆碱能药物,山莨菪碱（,654-2,）、阿托品,缩血管药物,高排低阻型休克,间羟胺,（阿拉明）,治疗,抗休克治疗,35,编辑版ppt,血管活性药物治疗 抗休克治疗35编辑版ppt,肾上腺皮质激素的应用,使用依据,感染性休克中的过度炎症反应,感染性休克中的肾上腺皮质功能不全,药理作用,稳定循环功能,抑制过度的炎症反应,治疗,抗休克治疗,36,编辑版ppt,肾上腺皮质激素的应用 治疗 抗休克治疗36编辑版ppt,肾上腺皮质激素的应用,争议较大,副作用多,不能改善患者预后,临床应用,原有肾上腺皮质功能不全者,早期、小剂量,早用早停,治疗,抗休克治疗,37,编辑版ppt,肾上腺皮质激素的应用 治疗 抗休克治疗37编辑版ppt,维护重要脏器的功能,急性心功能不全,ARDS,急性肾功能衰竭,脑水肿,肝昏迷,消化管出血,治疗,抗休克治疗,38,编辑版ppt,维护重要脏器的功能 治疗 抗休克治疗38编辑版ppt,原发感染灶和迁徙感染灶的处理,抗生素的合理应用,内毒素和炎症介质的拮抗治疗,治疗,病因治疗,39,编辑版ppt,原发感染灶和迁徙感染灶的处理 治疗 病因治疗39编辑版pp,预后,较差,目前仍高达30%50%,与下列因素有关,原发病及机体的免疫状况,发病严重程度,治疗反应,40,编辑版ppt,预后较差目前仍高达30%50%40编辑版ppt,谢谢,41,编辑版ppt,谢谢41编辑版ppt,
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