急性中毒急救课件

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,大家好,大家好,1,急性中毒的急救护理,急性中毒的急救护理,2,定义：中毒（,poisoning,）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害,引起中毒的化学物质称为毒物（,poison,）,根据来源和用途不同可将毒物分为：,工业性毒物,药物,农药,有毒动植物,定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，,3,中毒有急性和慢性两大类,急性中毒,短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命,慢性中毒,长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,中毒有急性和慢性两大类,4,急性中毒病因,职业性中毒,有毒原料、辅料、中间产物、成品,保管、使用、运输,生活性中毒,误食、意外接触有毒物质,用药过量、自杀或谋害,急性中毒病因职业性中毒,5,毒物代谢,毒物吸收,呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳,消化道： 各种毒物经口食入,皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药,代谢解毒,主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低,少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）,毒物排出,大多数毒物由肾排出,一部分经呼吸道排出,经粪便从消化道排出,经皮肤排出,乳汁排出,毒物代谢毒物吸收,6,严重食物中毒,2002.9.14,，南京江宁汤山,200,人严重食物中毒,严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物,7,中 毒 机 理,1.,局部的刺激腐蚀作用,2.,缺氧,3.,麻醉作用,4.,抑制酶的活性,5.,干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6.,受体的竞争结合,中 毒 机 理1.局部的刺激腐蚀作用 2.缺氧,8,询问中毒病史,询问毒物接触史,：,毒物种类,如何中毒,中毒时间和中毒量,发病原因,呕吐物性状，特殊气味,生活情况、精神状况,发病经过,病人职业,既往病史和服药情况,家中药品有无缺少,发病地点,询问中毒病史询问毒物接触史：发病经过,9,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒,：,了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒,：,询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量,询问既往有何疾病,吃什么药及药量等,怀疑食物中毒,询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀,询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：怀疑职业性中毒：对无明确接触史,10,临床表现,皮肤粘膜症状,烧灼伤,皮肤颜色的改变,发红、紫绀、黄染,各种皮炎,眼部症状,瞳孔改变,瞳孔缩小,瞳孔散大,色视改变,失明,眼部器官损害,临床表现皮肤粘膜症状眼部症状,11,神经系统及精神症状,昏迷,谵妄 惊厥,肌纤维震颤,瘫痪,精神失常等,临床表现,呼吸系统症状,异常呼吸气味,呼吸频率改变,呼吸增快,呼吸减慢,上呼吸道炎症 肺炎,哮喘 肺水肿等,神经系统及精神症状临床表现呼吸系统症状,12,循环系统症状,心律失常,心脏骤停,休克,泌尿系统症状,尿色改变,尿道炎症状,急性肾功能不全,临床表现,循环系统症状泌尿系统症状临床表现,13,血液系统症状,贫血,白细胞减少,出血,发生白血病,消化系统症状,急性胃肠炎症状,肝大 黄疸 肝功异常,临床表现,血液系统症状消化系统症状临床表现,14,实验室检查,常规检查,血尿便常规,血生化,凝血,血气,毒物分析,定性,定量,实验室检查常规检查,15,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒,16,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查,神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）,患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味,皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）,结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断中毒病人应注意检查,17,急性中毒诊断,中毒病人注意检查,注意瞳孔大小，对光反应,注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味,注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况,注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛,注意有无肌肉颤动及痉挛,急性中毒诊断中毒病人注意检查,18,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻,无症状,1234有生命危险 病情严重程度评估严重且情况不稳定 有,19,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,中毒时期评估中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能,20,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、,导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析,、,血液灌流,、,血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导,21,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液,必要时透析治法,解除血管痉挛，增加肾血流量,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒,22,急性有机磷杀虫药中毒,急性有机磷杀虫药中毒,23,有机磷杀虫药分类,剧毒类,如甲拌磷,(3911),、内吸磷,(1059),、对硫磷,(1605),高毒类,甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏,中度毒类,乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷,(,高灭磷,),低毒类,马拉硫磷,有机磷杀虫药分类剧毒类,24,有机磷杀虫药中毒发病机制,乙酰胆碱,信使,生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,堆积,胆碱酯酶可分,真性,和,假性,胆碱酯酶,乙酰胆碱酯酶,、,丁酰胆碱酯酶,神经末梢恢复较快,红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生,抑制胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱，表现为,毒蕈碱样症状、,烟碱样表现、中枢神经系统表现,M,有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机,25,有机磷杀虫药中毒临床表现,急性中毒表现,迟发性多发性神经病,中间型综合征,局,部,损,害,有机磷杀虫药中毒临床表现急性中毒表现迟发性多发性神经病中间型,26,有机磷杀虫药中毒临床表现,毒蕈碱样症状,M,样症状,副交感神经兴奋所致,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流涎、瞳孔缩 小、呼吸困难,烟碱样表现,N,样症状，先兴奋后抑制,全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪,表现有胸部压迫感、全身紧束感、肌纤维颤动，常见于面部、胸部，以后发展为全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。,有机磷杀虫药中毒临床表现毒蕈碱样症状 M样症状,27,中枢神经系统表现,头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡,乐果和马拉硫磷口服中毒,“,反跳,”,现象,迟发性多发性神经病,中毒症状消失后,2,3,周，感觉、运动型多发性神经病变表现,中间型综合征,约在急性中毒后,24,96,小时突然发生死亡,中枢神经系统表现,28,对硫磷 和 甲基对硫磷,对硝基酚,尿,敌百虫,三氯乙醇,氧化,有机磷杀虫药中毒实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定,特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要,尿中有机磷杀虫药分解产物测定,对硫磷 和 甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化有机磷杀虫,29,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊 断,中毒程度,接触史、临床表现、全血胆碱酯酶活力测定。胃内容物、呼吸道分泌物、以及皮肤和衣物，嗅到特殊的蒜臭味,有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊 断中毒程度接触史、临床表现、,30,分级依据,轻度中毒,中度中毒,重度中毒,M,样症状,N,样症状,危重表现,（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）,胆碱酯酶活力,70,50,50,30,30,中毒程度分级,分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状N样症状,31,有机磷杀虫药的治疗,迅速清除毒物,特效解毒药的应用,早期、足量、联合、重复用药,胆碱酯酶复活剂,氯磷定,碘解磷定,双复磷,抗胆碱药,阿托品,对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,有机磷杀虫药的治疗迅速清除毒物胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合,32,急救措施,在现场采取积极有效的急救措施，清除呼吸道阻塞物，徒手人工呼吸,到达医疗单位，应立即纠正发绀，及时有效应用阿托品解毒药，使其尽快达到阿托品化,限制毒物吸收,促进毒物排出,心肺复苏,呼吸功能的维持,综合治疗：脑水肿、严重心肌损害及并发急性呼吸窘迫综合症者，应早期、大量、短程使用肾上腺皮质激素,急救措施在现场采取积极有效的急救措施，清除呼吸道阻塞物，徒手,33,胆碱酯酶复活剂,对解除烟碱样毒作用较为明显,用量过大，抑制胆碱酯酶活力,对已老化的胆碱酯酶无复活作用,对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同,氯磷定和碘解磷定,内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷,双复磷,敌敌畏 及 敌百虫,胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显,34,临床应用：,要求越早越好，一般在,24-48h,内使用为宜，持续,1-3,天,给药途径及用法：一般肌注和静注,首次给一个冲击量，以后反复给予一定的药量，直到中毒烟碱症状消失如：肌颤、呼吸机麻痹等消失或改善,先给一个负荷量，然后持续输注，以维持有效血药浓度,临床应用：,35,抗胆碱药,争夺胆碱受体,缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制,对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用,对毒蕈碱样症状明显好转,治疗应达到阿托品化,瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快,阿托品化指证：口干、皮干、皮红、心动过速（,100-200,次,/,分）、扩瞳,阿托品中毒,瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,抗胆碱药争夺胆碱受体,36,有机磷中毒并发症,主要死因,肺水肿,呼吸肌麻痹,呼吸中枢衰竭,次要死因,休克,急性脑水肿,中毒性心肌炎,心脏骤停,有机磷中毒并发症主要死因,37,急救护理,洗胃：,30,分钟内最有效 敌百虫中毒禁止用碳酸氢钠洗胃，参加毒性,洗胃应,彻底、反复,，洗胃完毕后绝对不能拔除胃管，以后每隔,6,小时洗胃,1,次，保留,24,小时，减少毒物的吸收,密切观察：如病人出现声音嘶哑、吞咽困难或复视、抬头力弱、胸闷气短和呼吸困难等，立即行气管插管术，防止呼吸机麻痹引起呼吸衰竭,人工通气：尽早建立人工气道,适度湿化：阿托品的应用，病人可出现呼吸道分泌物干燥，应加强湿化,急救护理洗胃：30分钟内最有效 敌百虫中毒禁止用碳酸氢钠洗,38,急性灭鼠剂中毒,急性灭鼠剂中毒,39,灭鼠药俗称老鼠药,毒性高,危险性大,误入人体后吸收快,对多脏器损害重,并发症多,死亡率高。鼠药中毒是一种常见的急危重症之一,灭鼠药俗称老鼠药,毒性高,危险性大,误入人体后吸收快,对多脏,40,鼠药主要成分是氟乙酰胺。在体内形成氟乙胺,阻断三羟酸循环中柠檬酸的氧化,引起脑细胞能量代谢障碍,加之柠檬酸、氟柠檬酸对中枢循环系统的直接刺激而引起神经、精神症状及对心肝肾的损害。,急救护理,：早期的清除毒物、保持呼吸道通畅、及时制止抽搐和生命体征监护，等均为挽救急性鼠药中毒患者生命之关键,鼠药主要成分是氟乙酰胺。在体内形成氟乙胺,阻断三羟酸循环中柠,41,诊断要点,潜伏期,：一般为,1015,小时,可在,0. 51,小时内发病。,神经系统,：是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表现,有头痛、头晕、无力、四肢麻木、易激动、肌束震颤等。随着病情发展,出现全身阵发性、强直性抽搐,反复发作,常导致呼吸衰竭而死,消化系统,：恶心、呕吐、食欲不振、流诞、口渴、上腹部烧灼感,心血管系统,：早期表现心慌、心动过速。严重者有心肌损害、心律紊乱、甚至心室颤动、血压下降。心电图显示,Q-T,间期延长、,ST-T,改变。,呼吸系统,：呼吸道分泌物增多、呼吸困难,实验室检查,可见：血氟、尿氟含量增高,;,血钙降低、血酮增加,;,口服中毒患者,从呕吐物或洗胃液中检测出氟乙酰胺,诊断要点潜伏期：一般为1015小时,可在0. 51小时内,42,磷化锌杀鼠药中毒不用镁类泻剂，因其与磷化锌可生成卤碱类有毒物质，可以服用液体石蜡,30ml,但忌用植物油,维生素,K,是拮抗药，可抑制肝合成维生素,K,依赖血因子，导致凝血酶原时间拖长,磷化锌杀鼠药中毒不用镁类泻剂，因其与磷化锌可生成卤碱类有毒物,43,百草枯中毒,百草枯中毒,44,百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活,20%,百草枯溶液为绿色,百草枯可,经,胃,肠,道、,皮肤,和呼吸道吸收,，我国报道中以口服中毒多见,百草枯中毒患者常以,肺,的损害为特点,百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，,45,百草枯是当前农药中毒性较大的品种，且无特效解毒剂，中毒死亡率较高据报道目前国内救治成功率仍很低，口服中毒者死亡率仍然在以上,及时彻底清除消化道中的百草枯，用的漂白土或活性碳混悬液，催吐、洗胃。同时给予导泻或灌,及时血液净化，应用血液透析,(HD),、血液灌流,(HP),、透析滤过（,CRRT,）、血浆置换。清除效果最好的是血浆置换（,PE,），置换达血浆总量后，尿液检测为阴性。,百草枯是当前农药中毒性较大的品种，且无特效解毒剂，中毒死亡率,46,百草枯中毒严重程度分型,轻 型,中到重型,暴发型,摄入百草枯的量,20mg/kg,，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯的量,20mg/kg,，部分患者可存活，但多数患者,2,3,周内死于肺功能衰竭,摄入百草枯量,40mg/kg,。,1,4,日内死于多器官衰竭,百草枯中毒严重程度分型轻 型 中到重型 暴发型 摄入百,47,百草枯中毒处理,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生,百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄 防止肺纤维化,48,中毒的临床表现与分型,中毒的临床表现与分型,49,中毒的临床表现与分型,临床表现,1,、局部刺激反应,：皮肤、眼、呼吸道,口服（口腔、食道等）,皮肤,-,接触性皮炎 红斑 水疱 溃疡,眼,-,结膜、角膜灼伤,呼吸道,-,鼻出血,口服,-,口腔、咽腔烧灼感、口腔、食道,糜烂、溃疡、消化道出血等,中毒的临床表现与分型临床表现,50,中毒的临床表现与分型,2,、全身中毒表现（任何途径吸收）,消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、,便血、肝大、黄疸等,呼吸系统（症状最突出）：呼吸困难、 紫绀、肺,部湿罗音等。,大量口服者，,24,小时内,肺水肿、出血，,1-3,天死于,ARDS,。,此间经抢救存活者，部分病人在,10-14,天可出现迟发性肺纤维化，进行性呼吸,困难，呼衰死亡。,非大量吸收者，,开始肺,部症状可不明显，,1-2,周发生肺纤维化，,肺不张、炎症、渗出、肺功能异常。,泌尿系：膀胱炎、急性肾衰。,中毒的临床表现与分型2、全身中毒表现（任何途径吸收）,51,中毒的诊断,服毒史,：患者本人或其他知情者的描述。,百草枯服用的证据,（自杀的遗书、空的百草枯包装、残留物；克无踪有特殊气味和颜色）,临床征象,：呕吐、粘膜红肿、疼痛、糜烂或溃疡形成（一般于口服后数小时出现）。特别是克无踪可出现剧烈呕吐,中毒的诊断 服毒史：患者本人或其他知情者的描述。,52,实验室检测,百草枯,定性分析,尽快对尿进行现场测定；,尿检测为阴性时可于摄入百草枯,6,小时时,再次测定，如仍为阴性，则出现严重中毒,的可能性较小,实验室检测 百草枯定性分析,53,治疗,口服且无呕吐的患者采取下列急救措施,活性炭,成人,100,克；儿童公斤体重,2,克，配成,20%,混悬液口服或通过胃管灌入,漂白土,配成,15%,的溶液，成人,1,升，儿童公斤体重,15,毫升，可直接口服或通过胃管灌入,同时使用甘露醇、硫酸镁等泻药，必要时重复使用，直到吸附剂从粪便中排出,治疗,54,治 疗,检查生命指证，呼吸、循环、神经系统状况,检查口周、口腔内、咽部，是否有变色、溃破、出血，是否有残留物,保持呼吸道通畅，确保呼吸、循环功能正常,用棉签和清水清除口腔内的残留物,治 疗 检查生命指证，呼吸、循环、神经系统状况,55,治疗,补液,肾脏是百草枯排出的主要器官，所以应严密监测肾功能状况，使其保持在一个良好的状态，补充电解质，保持水电解质和酸碱平衡,血液透析或血液灌流,对出现急性肾功能衰竭的患者可使用血液透析以改善肾功能，但血液透析清除百草枯的效果较差,尽早开始血液净化，争取在,12,小时以内应用,可重复灌流，最好血液透析和血液灌流合用,治疗补液 肾脏是百草枯排出的主要器官，所以应严密监测肾功,56,治疗,保护口咽部、食道黏膜,止痛剂使用,因口腔、食道和胃的腐蚀性损伤可引起剧烈的疼痛，可以使用强的止痛药物，如吗啡等,对口腔溃疡和感染的处理,对有口咽部、食道损伤征象的患者要禁食，可用思密达（,Smecta,），口服一袋，一日三次，保护胃黏膜,治疗保护口咽部、食道黏膜,57,治疗,慎重氧疗,给氧有增加自由基形成的作用,，增强百草枯的毒性，原则上禁用氧疗,。除非出现严重的缺氧外，要避免使用氧气；必须用时，尽量低浓度、低流量、短时间应用；,禁用高压氧,。,（仅在,PaO221%,氧气吸入。必要时可用机械通气）,治疗慎重氧疗,58,治 疗,防治继发感染：,根据临床表现，选用适当的抗生素,针对脏器损伤给予相应的保护剂，并维持其生理功能,加强支持营养治疗,:,消化道腐蚀性损伤严重，胃肠道功能衰竭时应禁食，可给予肠外营养,治 疗,59,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：,苯二氮卓类,地西泮、阿普唑仑等,巴比妥类,苯巴比妥、戊巴比妥等,非巴比妥非苯二氮卓类,水合氯醛、格鲁米特等,吩噻嗪类（抗精神病药）,氯丙嗪、奋乃静等,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为,60,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,评估清除解毒对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要,61,本品适用于,急性与慢性精神分裂症,的各个亚型，对幻觉妄想型、青春型效果好。也可以减轻与精神分裂症有关的情感症状（如：抑郁、负罪感、焦虑）。对一些用传统抗精神病药治疗无效或疗效不好的病人，改用本品可能有效。本品也用于治疗躁狂症或其他精神病性障碍的兴奋躁动和幻觉妄想。因导致粒细胞减少症，一般不宜作为首选药。,口服,从小剂量开始，首次剂量为一次,25mg,，一日,23,次，逐渐缓慢增加至常用治疗量一日,200400mg,，高量可达一日,600mg,。维持量为一日,100200mg,。,氯 氮 平,本品适用于急性与慢性精神分裂症的各个亚型，对幻觉妄想型、青春,62,本品系二苯二氮杂卓类抗精神病药。对脑内,5-,羟色胺（,5-HT2A,）受体和多巴胺（,DA1,）受体的阻滞作用较强，对多巴胺（,DA4,）受体的也有阻滞作用，对多巴胺（,DA2,）受体的阻滞作用较弱，此外还有抗胆碱（,M1,）、抗组胺（,H1,）及抗,-,肾上腺素受体作用，极少见锥体外系反应，一般不引起血中泌乳素增高。,能直接抑制脑干网状结构上行激活系统，具有强大镇静催眠作用。,氯氮平,本品系二苯二氮杂卓类抗精神病药。对脑内5-羟色胺（5-HT2,63,口服吸收快而完全，吸收后迅速广泛分布到各组织，有肝脏首过效应。服药后,3.2,小时,(14,小时,),达血浆峰浓度，消除半衰期（,t1/2,）平均,9,小时（,3.614.3,小时），经肝脏代谢，,80%,以代谢物形式出现在尿和粪中，主要代谢产物有,N-,去甲基氯氮平、氯氮平的,N-,氧化物等。,在同等剂量与体重一定的情况下，女性病人的血清药物浓度明显高于男性病人，吸烟可加速本品的代谢，肾清除率及代谢在老年人中明显减低。本品可从乳汁中分泌且可通过血脑屏障。,氯氮平药物代谢动力学,口服吸收快而完全，吸收后迅速广泛分布到各组织，有肝脏首过效应,64,镇静作用强和抗胆碱能不良反应较多，常见有头晕、无力、嗜睡、多汗、流涎、恶心、呕吐、口干、便秘、体位性低血压、心动过速,常见食欲增加和体重增加,心电图异常、脑电图改变或癫痫发作,血糖增高,粒细胞缺乏症及继发性感染,氯氮平不良反应,镇静作用强和抗胆碱能不良反应较多，常见有头晕、无力、嗜睡、多,65,中毒症状：,最常见的症状和包括谵妄、昏迷、心动过速、低血压、呼吸抑制或衰竭、唾液分泌过多等，也有发生癫痫的报道。,处理：建立和维持呼吸道通畅，及时催吐和洗胃，并依病情给予对症治疗及支持疗法。,氯氮平不良反应,中毒症状：最常见的症状和包括谵妄、昏迷、心动过速、低血压、呼,66,急性酒精中毒,抑制中枢神经系统功能,小剂量可解除,-,氨基丁酸（,GABA,）对脑的抑制，产生兴奋效应,随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭,干扰代谢,乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒,还可使糖异生受阻，引起低血糖症,临床表现,兴奋期,共济失调期,昏迷期,急性酒精中毒抑制中枢神经系统功能,67,急救处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤,对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药,催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用,应用葡萄糖溶液、维生素,B1,、维生素,B6,等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的,血乙醇浓度,5000mg/L,，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗,应用,纳洛酮,0.4,0.8mg,静脉注射，对昏迷患者有促醒作用,急救处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤,68,工业毒物中毒,工业毒物种类多，主要包括：,金属，如铅、汞等,有机溶剂，如苯、甲醇等,刺激性气体，如氯气、氮氧化物等,窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等,高铁血红蛋白生成性毒物，如,亚硝酸盐,、苯胺等,腐蚀性毒物，如强酸、强碱等,工业毒物中毒工业毒物种类多，主要包括：,69,麻醉性镇痛药过量,药理分类,阿片类,可卡因与可卡叶,大麻,人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒,安眠镇静药 巴比妥类 和安眠,精神药物（安定类药物）,根据临床表现可分为,麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸,麻醉抑制剂：吗啡,麻醉性镇痛药过量药理分类,70,麻醉性镇痛药过量,临床表现,轻度,：,头痛、失眠、恶心、呕吐,抑郁、尿潴留,欣快感，极度兴奋，有暴力倾向,重度,：,昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则,体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失,血压下降、休克,麻醉性镇痛药过量临床表现,71,麻醉性镇痛药过量治疗,给氧、保持呼吸道通畅,出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气,高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）,甘露醇导泻,吗啡类药物中毒使用拮抗剂,纳洛酮,， 烯丙吗啡,控制心律,利尿或碱化尿液,镇静,预防脑水肿,根据生化检查结果调节水电解质平衡,严重者可采取血液透析治疗,麻醉性镇痛药过量治疗给氧、保持呼吸道通畅,72,气体中毒,急性气体中毒,刺激性气体中毒,窒息性气体中毒,单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）,化学性窒息性气体 （一氧化碳、硫化氢、氰化物）,气体中毒急性气体中毒,73,急性中毒急救课件,74,氯气中毒急诊处理,立即脱离现场,，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗,防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开,合理进行氧疗,，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿,早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染,可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱,0.25g,、地塞米松,5mg,、庆大霉素,8,万,U,加入生理盐水,20,50ml,中雾化吸入,轻度中毒者至少要观察,12,小时，并对症处理。,中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛,氯气中毒急诊处理立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保,75,急性一氧化碳中毒,原因,急性一氧化碳中毒,原因,急性一氧化碳中毒原因急性一氧化碳中毒原因,76,临床表现,轻度中毒,血液中碳氧血红蛋白浓度,10%30%,，,病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失,中度中毒,血液中碳氧血红蛋白浓度,30%50%,，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症,重度中毒,血液中碳氧血红蛋白浓度,50%,，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升,临床表现轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%,77,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定,一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境,8,小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：,急性脑血管病,糖尿病酮症酸中毒,尿毒症,肝性脑病,肺性脑病,其它急性中毒引起的昏迷,诊断要点,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设,78,一氧化碳中毒治疗,现场急救,应,尽快让患者离开中毒环境,，并立即打开门窗，流通空气,患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量,有自主呼吸，充分给以氧气吸入,神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理,呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏,呼叫,120,急救服务，急救医生到现场救治患者,尽快送到医院进一步检查治疗,及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能, 3L/,分，有中毒症状的患者直到症状完全消失,争取,尽早进行高压氧舱,治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗,一氧化碳中毒治疗现场急救,79,防治脑水肿,脑水肿诊断,发生昏迷提示有脑水肿的可能性,对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿,临床上常用,20%,甘露醇,脑水肿较轻的患者选择,125ml,，,15,分钟内滴入，,1,次,/8h,脑水肿较重的患者选用,250ml,，,30,分钟内滴入，,1,次,/8h,或,1,次,/6h,对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗,防治脑水肿脑水肿诊断,80,急性中毒的救治原则：,首先复苏，保证生命，然后清除毒物,急性中毒的救治原则：,81,洗胃的护理,洗胃液的选择：,清水、生理盐水：,适用于不明物质中毒,保护剂：牛奶 蛋清水,：一般腐蚀性毒物,溶解剂：,液体石蜡：脂溶性毒物 ，汽油、煤油等,吸附剂：,10%,活性炭悬液：适用于大多数毒物,氧化解毒剂：,1,：,5000,高锰酸钾液：催眠药，镇静药，阿片类，生物碱，,烟碱。对硫磷禁用,中和剂：,0.3%,氧化镁：适用于硫酸，阿司匹林,沉淀剂：,2%NB,：适用于有机磷杀虫剂 禁用于敌百虫和强酸,洗胃的护理洗胃液的选择：,82,清除未被吸收的毒物,经口中毒,：,1,）,催吐,：,神志清醒，胃内尚存留毒物者，口服清水或温盐水,200-300ml,以压舌板刺激 咽后壁催吐腐蚀性毒物、惊橛、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病及肝病禁催吐，孕妇慎用,2,）,洗胃,:A,适应征,：服毒,4-6h,效果最好。饱腹，中毒量大或减慢胃排空的毒物，超过,6,小时仍要洗胃,B,禁忌征,：腐蚀性毒物中毒者。正在抽搐，大量呕血者。原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。,清除未被吸收的毒物经口中毒：,83,吸附,：洗胃后胃管注入活性炭,50,100g,。,导泻,：洗胃后胃管注入硫酸钠,20g,。,洗肠,：适用于服毒,6,小时以上，导泻尚未发生作用者，对抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿托品、阿片类）重金属所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用。,方法：,1%,温肥皂水,500,1000ml,高位连续灌洗。,吸附：洗胃后胃管注入活性炭 50100g。,84,排除已吸收进入血液的毒物,：,加强利尿,：,血液净化,：,血液透析,：用于中毒量大，血中浓度高，常规治疗无效，且伴有肾功能不 全及伴有呼吸抑制者。,血液灌流,：此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化合物，清除毒物,血浆置换,：清除血浆中的毒物，如蛇毒，砷中毒等溶血性毒物中毒,排除已吸收进入血液的毒物：加强利尿：,85,血液灌流（,Hemoperfusion,，,HP,）是将患者血液引入装有,吸附剂,的灌流器中，通过吸附剂的吸附作用，清除外源性或内源性毒素；将净化了的血液回输体内的一种血液净化方法。目前临床上主要用于药物逾量和毒物中毒抢救,常用吸附剂：,活性炭、树脂、免疫吸附剂,血液灌流（Hemoperfusion，HP）是将患者血液引入,86,急性中毒急救课件,87,（五）免疫吸附临床应用,免疫吸附法适应症,吸附器种类,疾病名称,胆红素吸附器,活性炭吸附器,免疫吸附剂,LDL,吸附器,重症肝炎、肝衰、原发胆汁性肝硬化,肝性昏迷、药物中毒,SLE,、重度,RA,、重症肌无力、格林巴利综合症、多发行硬化、多发行肌炎、,DM,、慢性炎性脱髓性多发性神经炎,家族性高脂血症、闭塞性动脉硬化症,（五）免疫吸附临床应用免疫吸附法适应症吸附器种类 疾病名,88,免疫吸附临床应用,免疫吸附临床应用,89,免疫吸附流程图,免疫吸附流程图,90,图,2,血浆吸附流程示意图,图2 血浆吸附流程示意图,91,3.,特效解毒治疗,特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用,纳络酮,-,适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒,解磷定,-,适用于有机磷农药中毒,阿托品,亚甲蓝（美蓝）,-,亚硝酸钠中毒,Vk1 -,抗凝血类杀鼠药中毒,氟马西尼,-,苯二氮卓类药物中毒,氧、高压氧,-,一氧化碳中毒,各种抗毒血清,-,肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒,3.特效解毒治疗特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应,92,（,一）病情观察：,1.,密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入水量，观察呕吐物及排泄物的性状，必要时送检,2.,保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管,3.,做好心脏监护，及早发现心脏损害，及时进行处理,4.,维持水及电解质平衡,（一）病情观察：,93,洗胃的注意事项,方法的选择：神志清醒，说明目的，争取合作 ，采取口服催吐洗胃，昏迷病人必须采用洗胃管洗胃,胃管的选择：选择大口径，且有一定硬度的胃管，头端多个侧孔,置入胃管的长度：鼻尖至耳垂至剑突的距离约,5055cm,洗胃液温度： 应控制在,35,左右。过热，促进局部血液循环，加速吸收。过冷，加速胃蠕动，促进毒物排入肠腔,严格掌握洗胃原则,:,先出后入,快进快入,出入基本平衡,.,每次灌洗量为,200_300,毫升,量少不易抽吸干净,过多可能引起急性胃扩张,甚至引起胃穿孔,严密观察病情,洗胃过程中防止误吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞应立即停止洗胃,洗胃的注意事项,94,人工气道的拔除,人工气道的拔除,95,主要内容,计划性拔管操作,非计划性拔管,危害,拔管率,影响因素,临床处理,主要内容计划性拔管操作,96,延迟拔除人工气道的危险,鼻窦炎,声带损伤,喉损伤,喉狭窄,气管损伤,咯血,误吸,肺部感染,气管内导管堵塞,意外拔管,紧急再插管,延迟拔除人工气道的危险鼻窦炎误吸,97,喉痉挛导致上气道梗阻,喉水肿,声门上阻塞,肺水肿,吸入性肺部综合征,气体交换受损,拔除人工气道的危险因素,喉痉挛导致上气道梗阻拔除人工气道的危险因素,98,无绝对禁忌症,须注意,是否需要无创通气,吸氧装置（高流量吸氧）,气道保护能力减弱，预防误吸,拔除人工气道禁忌症,无绝对禁忌症拔除人工气道禁忌症,99,低氧血症,吸氧浓度不够,急性上呼吸道梗阻,肺水肿,支气管痉挛,肺不张,吸入性肺炎,低通气,拔除人工气道并发症,高碳酸血症,上气道梗阻,呼吸肌无力,支气管痉挛,死亡,medical futility,（无效医疗）,低氧血症拔除人工气道并发症高碳酸血症,100,拔除人工气道环境要求,生命体征监测,抢救仪器,专业技术人员,拔除人工气道环境要求生命体征监测抢救仪器专业技术人员,101,自主呼吸状况（呼吸中枢驱动、呼吸肌力量）,可以自主咳出分泌物,吞咽功能,营养状况良好,无镇静剂和肌松剂的影响,拔除人工气道评估病人,自主呼吸状况（呼吸中枢驱动、呼吸肌力量）拔除人工气道评估病,102,these criteria include but are not limited to,(PaO,2,/FIO,2,ratio 150-200) (FIO,2, 0.4 to 0.5 and with low levels of positive airway pressure (PEEP) 5 to 8 cm H,2,O,pH (pH 7.25),Successful completion of 30-120 minute spontaneous breathing trial (SBT),with a low level of CPAP (eg 5cm H2O),hemodynamic stability,拔除人工气道病人准备,1,established extubation readiness criteria,these criteria include but are,103,these criteria include but are not limited to,respiratory rate -20cmH,2,O to -30cmH,2,O,spontaneous exhaled minute ventilation 25mL/cmH2O,Work of breathing 0.8 J/L,Airway occlusion pressure at 0.1 seconds (P0.1) 6 cm H2O,Peak expiratory flow (PEF) 60L/min,拔除人工气道病人准备,2,established extubation readiness criteria,these criteria include but are,104,气道保护能力,these criteria include but are not limited to,意识情况,咳嗽能力,分泌物的清除,拔除人工气道病人准备,3,established extubation readiness criteria,气道保护能力拔除人工气道病人准备3established,105,紧急气道处理装置,简易呼吸器、口咽通气道、喉罩、喉镜、气管内导管、管芯、牙垫、听诊器、吸痰管、负压吸引装置、吸氧装置（鼻导管或吸氧面罩、湿化瓶）、,10ml,注射器,氟美松（地塞米松）、心肺复苏相关药品,拔除人工气道物品准备,紧急气道处理装置拔除人工气道物品准备,106,经胃管吸空胃内容物。,予皮质激素（拔管前,1-2,小时静脉注射氟美松,5mg,）,患者取头低脚高位或平卧位,充分清除气道内分泌物,清除气囊上滞留物,清除口腔内分泌物,行气囊漏气试验,拔除人工气道步骤,1,经胃管吸空胃内容物。拔除人工气道步骤1,107,患者取半卧位，予吸入纯氧，待,SpO,2,稳定于安全水平后，彻底松开气囊，嘱患者深吸气，轻柔而快速的拔除气管导管,嘱患者咳嗽，并发音,吸氧，浓度可酌情较原机械通气时的浓度高,10%,鼓励并协助患者咳嗽排痰,禁食,2,小时,拔除人工气道步骤,2,患者取半卧位，予吸入纯氧，待SpO2稳定于安全水平后，彻底松,108,适当的自主呼吸、氧疗、无需再次插管,体检、血气监测和胸部,X,线检查,如果患者非计划性自行拔管而无需再次插管，提示可以提早拔管,拔管后部分病人需要机械通气的支持,药物治疗,雾化吸入,诊断治疗,纤维气管镜,拔除人工气道结果评估,参考文献：,AARC GUIDELINE: REMOVAL OF THE ENDOTRACHEAL TUBE,2007 Revision & Update,.RESPIRATORY CARE JANUARY 2007 VOL 52 NO 1.81-93.,适当的自主呼吸、氧疗、无需再次插管拔除人工气道结果评估参考,109,Stridor,（喘鸣）,is one of the most frequent causes of early extubation failure.,The cuff-leak test may help to identify patients,at risk to,develop post-extubation,laryngeal edema(,喉头水肿）,.,方法：,充分吸引气管内分泌物、气囊上滞留物和口腔内分泌物,确保患者,SpO2,93%,气囊放气,吸气潮气量,-,呼气潮气量,=,漏气量。连续记录,6,次漏气量，取其中,3,次计算平均值，漏气量,110ml,为漏气试验阳性。,漏气试验阳性,提示上气道狭窄,拔除人工气道气囊漏气实验,The cuff-leak test,Stridor（喘鸣） is one of the most,110,the cuff-leak test,can be used to identify,patients at,high risk,of developing post-extubation stridor, who often require re-intubation.,should,never postpone extubation,The data help us understand the,major roles,of,compliance, airway resistance,and flow in the interpretation of the cuff-leak test,拔除人工气道气囊漏气实验,The cuff-leak test,References,：,Daniel De Backer, The cuff-leak test: what are we measuring? Critical Care 2005, 9:31-33.,George Prinianakis1,2, Christina Alexopoulou1, Eutichis Mamidakis1, Determinants of the cuff-leak test: a physiological study. Critical Care 2005, 9:R24-R31,the cuff-leak test can be used,111,拔除人工气道关键步骤,静脉注射地塞米松,5-10MG,清除气道内、口鼻腔内分泌物,漏气试验,拔管,发音,拔除人工气道关键步骤静脉注射地塞米松5-10MG清除气道内,112,非计划性拔管,unplanned extubation (UE),非计划性拔管unplanned extubation (U,113,Unplanned extubation is defined as,病人在计划性拔管之前病人自行拔管或处置病人操作过程中意外拔管,非计划性拔管概念,Krinsley JS, Barone JE. The drive to survive: unplanned,extubation in the ICU. Chest. 2005;128(2):560-566.,Unplanned extubation is define,114,A total of 543 patients were admitted to MICU of which 312 were mechanically ventilated.,UE accounted for,8.7%,of our mechanically ventilated patients,58.3%,of these patients required,reintubation,1,a high rate of UE,2.14%,in the MICU/CCU and,2.32%,in the surgical ICU,2,非计划性拔管危害,1,L L Phoa, W Y Pek, W S Yap, A Johan. Unplanned Extubation: A Local Experience. Singapore Med J 2002 Vol 43(10) : 504-508.,Amy L. Richmond, RN, CCRN Dena L. Jarog, Unplanned Extubation in Adult Critical Care. CRITICALCARENURSE Vol 24, No. 1, FEBRUARY 2004,32-37.,A total of 543 patients were a,115,“,藏而不露,”,非计划性拔管危害,2,“藏而不露”非计划性拔管危害2,116,upper airway trauma,上气道创伤,hypotension or hypertension,血压低,/,高,new arrhythmia,心律不齐,Bradycardia,、,cardiac arrest, and death,心脏骤停,/,死亡,Difficult laryngoscopy (inability to visualize the glottis),困难喉镜检查,difficult intubation (inability to quickly intubate or 3 or more attempts needed to reintubate),困难插管,and emergency cricothyrotomy.,急诊气管切开,非计划性拔管危害,3,Jaber S, Chanques G, Altairac C. A prospective study of agitation in a medical-surgical ICU: incidence, risk factors, and outcomes. Chest. 2005;128(4):2749-2757.,Mort TC. Unplanned tracheal extubation outside the operating room: a quality improvement audit of hemodynamic and tracheal airway complications associated with emergency tracheal reintubation. Anesth Analg. 1998;86:1171-1176.,upper airway trauma 上气道创伤非计划性,117,UEX,发生率,国外研究认为：,UEX,发生率大概在,10%,，从,2.8-20.6%,不等,台湾省一项对成人,ICU 1.5,年的调查显示，,UEX,发生率高达,22.5%,，其中,91.7%,属于自行拔管，,8.3%,属于意外,法国中西部重症监护医师协会成员对,426,例机械通气的患者进行,2,个月的观察，发现,46,例（,10.8%,）至少经历一次,UEX,UEX发生率国外研究认为：UEX发生率大概在10%，从2.8,118,Phoa,等人对,MICU,的专项研究中发现，患者故意拔管率,87.5%,还有研究表明，,UEX,发生率在,ICU,仅为,1.1%,；而,MICU,发生率达,7-11%,，明显高于,SICU,SICU,病人平均带管时间,2.8,天，,MICU,平均带管时间,6.2,天,还有人认为，,ICU,发生,UEX,频率较高的时间是在气管插管,48,小时之内，约占,70%,。,UEX,发生率,Phoa等人对MICU的专项研究中发现，患者故意拔管率87.,119,病人,镇静水平低,（,defined as a score 3 on the Ramsay Sedation Scale),约束病人与不约束病人之间的非计划性拔管是否有意义,护士,工作年限、,ICU,工作年限、,ICU,专科认证、非计划性拔管时间的相关性,非计划性拔管影响因素,病人非计划性拔管影响因素,120,非计划性拔管影响因素（镇静）,非计划性拔管影响因素（镇静）,121,非计划性拔管影响因素（护士）,非计划性拔管影响因素（护士）,122,外科,ICU,（,N=24,）,11,例非计划性拔管病例，护士在可观察病人的护士站,另,11,例非计划性拔管病例，护士在,ICU,的其他地方（,away bedside),另,2,例非计划性拔管病例，护士在处理其他事件,非计划性拔管影