病理生理学（缺氧课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,内 容 提 要,缺氧的原因,分类和血氧变化特点,2,缺氧时机体的功能和代谢变化,3,缺氧治疗的病理生理基础,4,1,缺氧的概念及,常用的血氧指标,内 容 提 要缺氧的原因,分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功,1,由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为,缺氧（,hypoxia,）,.,缺 氧 的 概 念,由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引,2,氧的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,氧的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输,3,外呼吸,血液,循环,组织,供氧,用氧,外呼吸血液循环组织供氧用氧,4,外呼吸,血液,循环,组织,外呼吸血液循环组织,5,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,乏氧性血液性循环性组织性供氧用氧缺氧,6,第一节 常用的血氧指标,基 本 血 氧 指 标,血氧分压,血氧饱和度,血氧容量,血氧含量,概念 正常值 影响因素,第一节 常用的血氧指标基 本 血 氧 指 标血氧分压血氧饱和,7,（hypokinetic hypoxia).,意义:维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，,(一)代偿反应低氧通气反应，呼吸加深加快,熟悉缺氧时机体的变化。,第一节 常用的血氧指标,酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，,血液性缺氧血氧变化特点,喀麦隆尼欧斯湖 Killer Lake,一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。,临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰,高铁血红蛋白血症咖啡色,血粘滞度增加-心衰,33kPa (40 mmHg),EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,氧离曲线右移，有利于氧的释放,由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）.,2、血红蛋白释放氧能力增强,血粘滞度增加-心衰,(二)循环系统的损伤性变化,1.,血氧分压（,partial pressure of oxygen,PO,2,）,物理溶解的,O,2,产生的张力,(,氧张力,),正常值,PaO,2,13.3kPa (100 mmHg),吸入气,PO,2,外呼吸功能,PvO,2,5.33kPa (40 mmHg),内呼吸状态,（hypokinetic hypoxia).1.血氧分压（,8,2.,血氧容量（,oxygen binding capacity,CO,2 max,）,100 ml,血液 的实际携氧量,正常值,动脉血氧含量（,CaO,2,）,19ml/dl,静脉血氧含量（,CvO,2,）,14ml/dl,取决于,血氧分压与 血氧容量,3.,血氧含量（,oxygen content,CO,2,）,100 ml,血液,Hb,的最大携氧量,正常值,20 ml/dl,取决于,Hb,的质与量,2.血氧容量（ oxygen binding capacit,9,熟悉缺氧时机体的变化。,(二)循环系统的损伤性变化,意义:维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2增加，使磷脂,物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力),可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！,血氧分压（ partial pressure of oxygen ,PO2）,组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制,第一节 常用的血氧指标,掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念。,1、红细胞和血红蛋白增多, 2,3 DPG含量升高,(二)呼吸系统损伤性变化,第三节 缺氧时机体功能与代谢变化,(一)代偿反应低氧通气反应，呼吸加深加快,EPO能促进肌肉中氧增多，增强运动员的耐力,熟悉缺氧时机体的变化。,4.,血,氧饱和度（,oxygen saturation,SO,2,）,正常值,动脉血,SaO,2,95-98%;,静脉血,SvO,2,70-,75%,主要取决于,血氧分压,血氧含量,-,溶解氧量,血氧容量,*100%,血红蛋白与氧结合的百分数,熟悉缺氧时机体的变化。4. 血氧饱和度（ oxygen sa,10,氧分压与血氧饱和度的关系,氧合,Hb,解离曲线,(oxygen dissociation curve,ODC),20,40,60,80,100,20,40,60,80,100,血,氧,饱,和,度,%,血氧分压,(mmHg),H,+,CO,2,2,3DPG,温度,ODC,右移,氧分压与血氧饱和度的关系 氧合Hb解离曲线2040608,11,衍生血氧指标,P,50,：,反映,Hb,与,O,2,的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到,50,时的血氧分压。,正常成人约为,3.59kPa,（,27mmHg,）,动,-,静脉血氧含量差：,即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。,正常约为,5mL/dl.,衍生血氧指标P50：反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱,12,50,50,13,第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化,肺部摄氧,血液携氧,循环运氧,组织用氧,等张性缺氧,Text,低动力性缺氧,低张性缺氧,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性,缺氧,用氧障碍性缺氧,组织性缺氧,第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化肺部摄氧 血液携氧 ,14,一、乏氧性缺氧,（,hypoxic hypoxia,）,(,一,),概念：,动脉血氧分压,，使动脉血氧含量，,组织供氧不足，又称为低张性缺氧。,吸入气氧分压过低（大气性缺氧）,外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）,静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,(,二,),原因,：,一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia） (一,15,不同高度的氧分压（,mmHg,）,空气,肺泡气,动脉血氧分压,海平面,159 104 100,3000M 110 62 62,6000M 74 40 40,不同高度的氧分压（mmHg）,16,病理生理学（缺氧课件,17,喀麦隆尼欧斯湖,Killer Lake,1986,年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了,1800,条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：,“,当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。,可到了那里，才发现根本没有人了,他们全都死了！,”,另一人说：,“,我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！,”,还有人说：,“,我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗,全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家,56,人中就死了,53,个！,”,喀麦隆尼欧斯湖 Killer Lake,18,病理生理学（缺氧课件,19,法 洛 氏 四 联 症,法 洛 氏 四 联 症,20,低张性缺氧的特点,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血氧,容量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,N,或,或,N,低张性缺氧的特点动脉血动脉血血氧动脉血动静N或或 N,21,取决于 Hb 的质与量,EPO能促进肌肉中氧增多，增强运动员的耐力,掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点与组织缺氧的机制。,物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力),K,喀麦隆尼欧斯湖 Killer Lake,取决于 血氧分压与 血氧容量,*皮肤、粘膜颜色 ：,可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！,由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。,碳氧血红蛋白血症樱桃红色,100 ml 血液Hb的最大携氧量,进入4000m高原后14d内出现,酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，,主要取决于 血氧分压,动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl,慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁,促红细胞生成素（EPO）增加,(二)呼吸系统损伤性变化,熟悉缺氧时机体的变化。,2、血红蛋白释放氧能力增强,HHb,HbO,2,2.6g/dl,5.0g/dl,毛细血管中脱氧血红蛋白超过,5g/dl,，皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀,(cyanosis),取决于 Hb 的质与量HHbHbO22.6g/dl5.0,22,二,.,血液性缺氧,（,hemic hypoxia,）,(,一,),概念,:,由于血红蛋白数量,减少,或,性质,改变，以致血氧含量降低所引起的缺氧。,等张性低氧血症,（,isotonic hypoxemia,）,二.血液性缺氧（hemic hypoxia）(一)概念:,23,(,二,),原因,贫血,（,anemia,）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然,PaO,2,和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。,CO,中毒,高铁血红蛋白血症,（,methemoglobinemia,）,血红蛋白与氧的亲和力异常增高,：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。,(二)原因 贫血（anemia）各种原因引起的,24,贫血性缺氧,CO,2max,CO,2,供给组织的氧,Hb,1.,贫血,缺氧机制：,贫血性缺氧CO2max , CO2 供给组织的氧Hb,25,Hb,CO,O,2,O,2,O,2,CO,与,Hb,的亲和力是,O,2,的,210,倍，形成,HbCO,CO,与,Hb,一个血红素结合后，将增加其余,3,个血红素对氧的亲和力,CO,抑制糖酵解，,2,3-DPG,生成减少，氧离曲线左移,2.,一氧化碳中毒,(,碳氧血红蛋白血症,),缺氧机制：,HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成,26,Fe,3+,与羟基牢固结合，失去携氧能力,剩余的,Fe,2+,与,O,2,亲和力增强，氧离曲线左移,3.,高铁血红蛋白血症,缺氧机制：,“,肠源性紫绀,”, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力3.高铁血红蛋白血症,27,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血 氧,容 量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,N,N,或,N,血液性缺氧血氧变化特点,*,皮肤、粘膜颜色 ：,乏氧性缺氧 ,紫绀,高铁血红蛋白血症,咖啡色,碳氧血红蛋白血症,樱桃红色,严重贫血病人,？,红细胞增多症,？,动脉血动脉血血 氧动脉血动静N N或N血液性缺氧血氧变,28,我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！,EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。,*皮肤、粘膜颜色 ：,慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力,熟悉缺氧时机体的变化。,海平面 159 104 100,20 ml/dl,33kPa (40 mmHg), 2,3 DPG含量升高,剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调,可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！,取决于 Hb 的质与量,血粘滞度增加-心衰,呼吸中枢（-） 呼吸运动 胸内负压,血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；,肺通气改变程度与缺氧时间有关；,取决于 Hb 的质与量,三,.,循环性缺氧,（,circulatory hypoxia,）,(,一,),概念：,由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。,低动力性缺氧,（,hypokinetic hypoxia).,我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！三.循,29,HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达,意义:维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,肺通气改变程度与缺氧时间有关；,高铁血红蛋白血症咖啡色,循环性缺氧 （circulatory hypoxia）,血液性缺氧血氧变化特点,组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制,物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力),(oxygen dissociation curve ,ODC),一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。,血粘滞度增加-心衰,N N N N,肺毛细血管壁通透性增加；,物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力),33kPa (40 mmHg),一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。,基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）.,33kPa (40 mmHg),意义:维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,(,二,),原因,血液循环障碍,供给组织的血液减少,缺 氧,动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足,静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少,循环性缺氧,缺血性,缺氧,淤血性,缺氧,HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达(二)原因血液循环障碍,30,缺血：,休克,心衰,动脉血栓,动脉粥样硬化,淤血：,右心衰竭，静脉栓塞,原 因,缺血：原 因,31,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血 氧,容 量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,N,N,N,N,循环性,缺氧血氧变化特点,循环障碍未累及肺时,动脉血动脉血血 氧动脉血动静NNNN 循环性缺氧血氧变,32,四,.,组织性缺氧,（,histogenous hypoxia,）,(,一,),概念：,由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧。,又称为氧利用障碍性缺氧,.,四.组织性缺氧（histogenous hypoxia）,33,(,二,),原因：,1.,组织中毒：,机制：,氰化物（,CN,-,）结合,Fe,3+,氰化高铁细胞色素氧化酶不能传递电子呼吸链中断,2.,呼吸酶合成障碍,维生素缺乏,3.,线粒体损伤,(二)原因：,34,血粘滞度增加-心衰,喀麦隆尼欧斯湖 Killer Lake,EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。, 2,3 DPG含量升高,概念 正常值 影响因素,PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2CvO2,缺氧时机体的功能和代谢变化,血氧分压 (mmHg),组织供氧不足，又称为低张性缺氧。,严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡,动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足,血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；,由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。,意义:维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,主要取决于 血氧分压,P50：反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。,基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,第一节 常用的血氧指标,肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。,(,三,),血氧变化特点：,PaO,2,CaO,2,SaO,2,CO,2MAX,CaO,2,CvO,2,N N N N,皮肤粘膜 ：,红色,或,玫瑰红色,血粘滞度增加-心衰(三)血氧变化特点： PaO,35,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血,Hb,组织性缺氧,低张性缺氧,循环性缺氧,血液性缺氧,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血 Hb组织性缺氧低张性,36,缺氧的类型、原因,缺氧的类型、原因,37,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,CO,2max,PaO,2,CaO,2,SaO,2,CO,2,(a-v),血液性,循环性,组织性,各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2,38,第三节 缺氧时机体功能与代谢变化,第三节 缺氧时机体功能与代谢变化,39,缺氧对机体的影响,呼吸系统,循环,系统,血液系统,中枢神经系统,组织、细胞,代偿,损伤,缺氧对机体的影响呼吸系统循环血液系统中枢神经系统组织、细胞,40,一,.,呼吸系统的变化,(,一,),代偿反应,低氧通气反应，呼吸加深加快,一.呼吸系统的变化(一)代偿反应低氧通气反应，呼吸加深加快,41,机制,意义：,提高,PaO,2,增加回心血量,PaO,2,(60mmHg),颈动脉体、主动,脉体化学感受器,呼吸运动,肺泡通气量,呼吸中枢兴奋,机制意义：PaO2颈动脉体、主动呼吸运动呼吸中枢兴奋,42,代偿特点,：,肺通气 外周感受器 呼吸中枢 肺通气,急性缺氧,+ -,增加,65%,47,日 ,+,增加,5-7,倍,长期 ,-,仅增加,15%,2.,肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。,1.,肺通气改变程度与缺氧时间有关；,代偿特点：1.肺通气改变程度与缺氧时间有关；,43,(,二,),呼吸系统损伤性变化,高原肺水肿,进入,4000m,高原后,1,4d,内出现,发病率：,5.7,17.7,临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰,体征：肺部湿罗音,(二)呼吸系统损伤性变化高原肺水肿,44,基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！,静脉血 SvO2 70-75%,缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压,呼吸中枢（-） 呼吸运动 胸内负压,掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念。,RBC 血液粘滞 右心后负荷,1、红细胞和血红蛋白增多,取决于 血氧分压与 血氧容量,3.,EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,H+ CO2 ,由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低所引起的缺氧。,血氧分压 (mmHg),ATP 心肌兴奋-收缩偶联障碍,PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2CvO2,循环性缺氧 （circulatory hypoxia）,第四节 缺氧治疗的病理生理基础,动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl,肺通气改变程度与缺氧时间有关；,机制：,肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；,肺毛细血管壁通透性增加；,肺水肿氧弥散障碍,PaO,2,.,基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重机制：肺动脉收缩不均一引起超,45,PaO,2,30mmHg,抑制呼吸中枢,中枢性呼吸衰竭,PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭,46,二,.,循环系统的变化,(,一,),代偿反应,1.,心输出量增加,2.,肺血管收缩,3.,血液重新分布,4.,毛细血管增生,机制,?,二.循环系统的变化(一)代偿反应机制?,47,心率加快：,肺通气,，刺激,牵张感受器,交感,N+,心肌收缩性增强,静脉回流量增加,1.,心输出量增加,心率加快：1.心输出量增加,48,2.,缺氧性肺血管收缩,机制,:,抑制血管平滑肌钾通道，致钙内流增加,体液因素：,TXA,2,、,ET,PGI,2,、,NO,交感神经的作用,意义,:,维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,2.缺氧性肺血管收缩 机制:意义:维持通气和血流比相适应的代,49,3.,组织毛细血管密度增加,机制,:,HIF-1,增多诱导,VEGF,等基因高表达,意义,:,缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量,3.组织毛细血管密度增加机制:意义:缩短血氧弥散至细胞的距离,50,意义,:,心、脑供血增多,皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少,4.,血流重新分布,缺氧时,交感神经兴奋,血管收缩,血管扩张,局部组织代谢产物,？,请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？,（一）代偿性反应,意义:4.血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部,51,(,二,),循环系统,的,损伤性变化,肺动脉高压,心肌舒缩功能降低,心律失常,回心血量减少,(二)循环系统的损伤性变化,52,循环系统损伤,（高原性心脏病、肺心病）,缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺,A,高压,RBC,血液粘滞 右心后负荷,慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,1.,肺动脉高压,（,Pulmonary arterial hypertension ),循环系统损伤 缺氧 肺血管收,53,缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性 心衰,ATP ,心肌兴奋,-,收缩偶联障碍,3.,心,律,失常,Pa,O,2,颈,A,体化学感受器受刺激 迷走,N,（,+,）,窦性心动过缓,2.,心肌收缩性降低,缺氧 离子分布异常 心律失常,3.心律失常窦性心动过缓2.心肌收缩性降,54,缺氧、,酸,中毒,静脉,血管扩张 血液淤滞,V,回流,、,CO,呼吸中枢（,-,） 呼吸运动 胸内负压,4.,静脉回流下降,4.静脉回流下降,55,33kPa (40 mmHg),CO2max , CO2 , Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力,剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,氧离曲线右移，有利于氧的释放,意义:维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl,长期 - 仅增加15%,掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念。,肺通气改变程度与缺氧时间有关；,第三节 缺氧时机体功能与代谢变化,血氧分压（ partial pressure of oxygen ,PO2）,20 ml/dl,肺通气改变程度与缺氧时间有关；,第三节 缺氧时机体功能与代谢变化,20 ml/dl,基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,静脉血 SvO2 70-75%,三,.,血液系统,(,一,),代偿性反应,1.,红细胞和血红蛋白增加,2.,红细胞向组织释放氧,的能力增强,33kPa (40 mmHg)三.血液系统(一)代偿性反,56,促红细胞生成素,（,EPO,）,增加,提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧,EPO,能促进肌肉中氧增多，增强运动员的耐力,EPO,对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,1,、红细胞和血红蛋白增多,促红细胞生成素（EPO）增加EPO能促进肌肉中氧增多，增,57,2,3 DPG,含量升高,氧离曲线右移，有利于氧的释放,2,、血红蛋白释放氧能力增强, 2,3 DPG含量升高2、血红蛋白释放氧能力增强,58,2,，,3-DPG,机制：,（,1,）缺氧或代偿后伴有呼碱时，,HHb,增加结合红细胞内的游离,2,3-DPG,，使糖酵解增强，,2,3-DPG,生成增多，分解减少，,（,2,）缺氧过度通气，提高,pH,糖酵解增强,2,，,3-DPG,的作用：,氧离曲线右移，利于向组织释放氧。,2，3-DPG 机制：2，3-DPG的作用：,59,(,二,),血液系统,损伤性变化,血粘滞度增加,-,心衰,缺氧,(,PO,2,60mmHg ),-,2,，,3-DPG,过多,-,妨碍肺组织,Hb,与氧结合,-,氧含量降低,(二)血液系统损伤性变化血粘滞度增加-心衰,60,四,.,中枢神经系统,急性缺氧：,头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调,慢性缺氧：,疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁,严重缺氧：,不安，惊厥，昏迷，死亡,四. 中枢神经系统急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协,61,机制：,脑水肿，脑细胞损伤；,神经细胞膜电位降低；,神经介质合成减少；,ATP,生成不足；,酸中毒，细胞损伤,机制：脑水肿，脑细胞损伤；,62, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力,H+ CO2 ,喀麦隆尼欧斯湖 Killer Lake,长期 - 仅增加15%,EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,可到了那里，才发现根本没有人了他们全都死了！,酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，,血氧分压 (mmHg),体液因素：TXA2、ET ,PGI2、NO ,血氧分压 (mmHg),组织供氧不足，又称为低张性缺氧。,循环性缺氧 （circulatory hypoxia）,CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移,意义:维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,47日 + 增加5-7倍,意义:维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,熟悉缺氧时机体的变化。,抑制血管平滑肌钾通道，致钙内流增加,第三节 缺氧时机体功能与代谢变化,H+ CO2 ,肺毛细血管壁通透性增加；,五,.,组织细胞的变化, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力五.组织细胞的变化,63,(,一,),代偿性反应,1.,利用氧的能力升高,2.,无氧酵解增加,3.,载氧蛋白增加,4.,低代谢状态,(一)代偿性反应1.利用氧的能力升高,64,（二）损伤性变化,细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤,（二）损伤性变化细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤,65,细胞膜的变化,膜电位下降，能量不足,Na,H,2,O,K,Ca,2,细胞肿胀,细胞内代谢障碍,抑制线粒体呼吸功能,激活磷脂酶，促使自由,基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,细胞膜的变化膜电位下降，能量不足NaH2O,66,严重缺氧，线粒体外用氧障碍,进一步影响线粒体呼吸功能,线粒体的变化,轻度缺氧早期，线粒体功能加强,形态变化：,肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢,溶酶体的变化,缺氧，酸中毒，胞内游离,Ca,2,增加，使磷脂,酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，,溶酶体酶释放，组织溶解，坏死,线粒体的变化轻度缺氧早期，线粒体功能加强形态变化：肿胀，嵴崩,67,影响机体对缺氧耐受性的因素,代谢耗氧率,机体的代偿能力,影响机体对缺氧耐受性的因素代谢耗氧率,68,第四节 缺氧治疗的病理生理基础,一、治疗原发病,二、氧疗,对低张性缺氧最有效,高压氧疗能提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧,组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制,第四节 缺氧治疗的病理生理基础一、治疗原发病,69,本章要求,：,1.,掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念。,2.,掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点与组织缺氧的机制。,3.,熟悉缺氧时机体的变化。,4.,了解影响机体对缺氧耐受性的因素。,本章要求：1.掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，,70,1.,血氧分压（,partial pressure of oxygen,PO,2,）,物理溶解的,O,2,产生的张力,(,氧张力,),正常值,PaO,2,13.3kPa (100 mmHg),吸入气,PO,2,外呼吸功能,PvO,2,5.33kPa (40 mmHg),内呼吸状态,1.血氧分压（ partial pressure of ox,71,氧分压与血氧饱和度的关系,氧合,Hb,解离曲线,(oxygen dissociation curve,ODC),20,40,60,80,100,20,40,60,80,100,血,氧,饱,和,度,%,血氧分压,(mmHg),H,+,CO,2,2,3DPG,温度,ODC,右移,氧分压与血氧饱和度的关系 氧合Hb解离曲线2040608,72,病理生理学（缺氧课件,73,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血 氧,容 量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,N,N,或,N,血液性缺氧血氧变化特点,*,皮肤、粘膜颜色 ：,乏氧性缺氧 ,紫绀,高铁血红蛋白血症,咖啡色,碳氧血红蛋白血症,樱桃红色,严重贫血病人,？,红细胞增多症,？,动脉血动脉血血 氧动脉血动静N N或N血液性缺氧血氧变,74,缺血：,休克,心衰,动脉血栓,动脉粥样硬化,淤血：,右心衰竭，静脉栓塞,原 因,缺血：原 因,75,机制：,肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；,肺毛细血管壁通透性增加；,肺水肿氧弥散障碍,PaO,2,.,机制：肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；,76,(,一,),代偿性反应,1.,利用氧的能力升高,2.,无氧酵解增加,3.,载氧蛋白增加,4.,低代谢状态,(一)代偿性反应1.利用氧的能力升高,77,（二）损伤性变化,细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤,（二）损伤性变化细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤,78,