呼吸系统急症课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,呼吸系统急重症,1,编辑版ppt,呼吸系统急重症1编辑版ppt,概述,呼吸系统的解剖与生理,2,编辑版ppt,概述呼吸系统的解剖与生理2编辑版ppt,概述,呼吸系统的解剖与生理,呼吸系统是人体与外界间沟通交换最频繁的系统。,具有最广泛的呼吸面积（,100m,，,3,7.5,亿个肺泡），最大的接触量（出入,10000L,气体,/,天）,3,编辑版ppt,概述呼吸系统的解剖与生理呼吸系统是人体与外界间沟通交换最频,概述,呼吸系统的解剖与生理 防御与损害间的天平,对呼吸系统的损害作用,各种微生物,特殊变应原,各种粉尘,有害气体,呼吸系统的防御功能,物理,化学,细胞吞噬,免疫,4,编辑版ppt,概述呼吸系统的解剖与生理,概述,呼吸系统的解剖与生理肺循环,与体循环相比，肺是低压（仅有体循环,1/10,的压力），低阻和高容的器官。这样可使肺脏保持干燥，难以发生水肿。,5,编辑版ppt,概述呼吸系统的解剖与生理肺循环与体循环相比，肺是低压（仅,概述,呼吸系统的解剖与生理 双刃剑,一刃：血供丰富，肺循环提供功能，体循环提供营养,另一刃：相互影响，一旦有病，互相扩散,6,编辑版ppt,概述呼吸系统的解剖与生理,概述,流行病学,呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死亡病因中占第四位（13.36%），农村中占第一位（22.46%，不包括肺结核），其中肺炎和流感在女性死亡病因中占第四位，男性死亡病因中占第六位，居我国总死亡人口第一位。,7,编辑版ppt,概述流行病学呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死亡病因中占,概述,呼吸系统急重症,重度哮喘,重症肺炎,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征,张力性气胸,肺血栓栓塞症,8,编辑版ppt,概述呼吸系统急重症重度哮喘8编辑版ppt,重度哮喘,流行病学,全球有,1.6,亿患者。在美国约有,1200,万哮喘病人,.,从,1982-1992,年,哮喘发病率从,34.7/1000,增至,49.4/1000.,哮喘的死亡率从,13.4/100,万增至,18.8/100,万,增加了,40%,黑人的死亡率高于白人,5,倍,.,哮喘是儿童住院的首要原因,也是导致缺课的主要慢性病,.1990,年,因哮喘住院的花费超过了,20,亿美元,而哮喘治疗的总费用为,60.21,亿美元,.,我国哮喘的发病率,14%,9,编辑版ppt,重度哮喘流行病学全球有1.6亿患者。在美国约有1200万哮,重度哮喘,定义,定义：,支气管哮喘（,bronchial asthma,简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性 炎症性疾病。其特征为可逆性气道阻塞,气道炎症和对多种刺激的气道反应性增高。表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或呼吸困难等，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数可自行缓解,10,编辑版ppt,重度哮喘定义定义：10编辑版ppt,重度哮喘,定义,定义：,重度哮喘：凡具有以下体征者，均诊断为重度哮喘。静息时呼吸困难，说话困难，发绀，奇脉（,2030mmHg,），辅助呼吸肌用力，呼吸频率,30,次,/,分，心率,120,次,/,分。,重度哮喘持续状态：重度哮喘持续发作，时间超过,24,小时,11,编辑版ppt,重度哮喘定义定义：11编辑版ppt,重度哮喘,病理改变,12,编辑版ppt,重度哮喘病理改变12编辑版ppt,重度哮喘,诊断,哮喘的诊断标准,1.,反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。,2.,发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气时间延长。,3.,上述症状可经治疗缓解或自行缓解。,4.,除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。,5.,临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少有以下三项中的一项：,.,支气管激发试验或运动试验阳性；,.,支气管舒张试验阳性；,.,昼夜,PEF,变异率,20%,。,符合,14,条或,4,、,5,条者，可以诊断为支气管哮喘,13,编辑版ppt,重度哮喘诊断哮喘的诊断标准13编辑版ppt,重度哮喘,严重度分级,临床特点 轻度 中度 重度 危重,气短 步行、上楼时 稍事活动 休息时,体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸,讲话方式 连续成句 常有中断 单字 不能讲话,精神（焦虑） 可有 时有 常有 意识模糊,出汗 无 有 大汗淋漓,呼吸频率 轻度增加 增加 常,30,次,/,分钟,辅助呼吸肌活动常无 可有 常有 胸腹矛盾运动,14,编辑版ppt,重度哮喘严重度分级 临床特点 轻,重度哮喘,严重度分级,临床特点 轻度 中度 重度 危重,哮鸣音 散在，呼吸末期 响亮、弥漫 响亮、弥漫 减弱乃至无,脉率（次,/,分）,120 120,或变慢,或不规则,奇脉（,mmHg,） 无（,10,） 可有（,1025,） 常有（,25,）,使用,2,受体激,80% 6080% 60%,或,100L/,动剂后,PEF,预计,min,或作用时间,值或个人最佳值,% 2,小时,PaO2,（吸空气）正常,6080 95% 9195% 90%,（,mmHg,）,PH ,降低 降低,15,编辑版ppt,重度哮喘严重度分级临床特点 轻度,重度哮喘,哮喘治疗前严重性分期,16,编辑版ppt,重度哮喘哮喘治疗前严重性分期16编辑版ppt,重度哮喘,并发症,17,编辑版ppt,重度哮喘并发症17编辑版ppt,重度哮喘,鉴别诊断,一,.,心源性哮喘,二,.,慢性喘息性支气管炎,三,.,嗜酸性粒细胞增多性肺泡炎,四,.,支气管肺癌,18,编辑版ppt,重度哮喘鉴别诊断一.心源性哮喘18编辑版ppt,重度哮喘,治疗,1.,脱离过敏原,2.,呼吸道保持通畅：必要时，气管插管，呼吸机辅助通气。,切忌用反比通气模式,。,3.,充分供氧，轻度过度通气，但不要快速大分钟通气量通气，以免引起二氧化碳排出综合征。,4.,充分扩容，避免痰栓形成,5.,气道充分湿化、吸痰,19,编辑版ppt,重度哮喘治疗1.脱离过敏原19编辑版ppt,重度哮喘,治疗,解痉，平喘，扩张小气道,1.,2,受体激动剂，如：万托林，雾化和静脉用,2,.,氨茶碱 ：静脉用药,3.,糖皮质激素：甲强龙或地塞米松，静脉用药,4.,硫酸镁,1,2g,，加入,0.9NaCl 100ml,，,30min,内输注,20,编辑版ppt,重度哮喘治疗解痉，平喘，扩张小气道20编辑版ppt,重度哮喘,治疗,加强镇静、解痉治疗：首选安定或咪唑安定加用氯胺酮,维持电解质平衡，纠正酸碱紊乱，对症支持,PH30,次,/,分；,3.PaO,2,60mmHg,、,PaO,2,/FiO,2,300,，需机械通气；,4.,血压,90/60mmHg,；,5.,胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院,48,小时内病灶扩大,50%,；,6.,少尿，尿量,20ml/h,，或,38,(2),心率,90,次,/,分,(3),呼吸,20,次,/,分,(4),白细胞,1.2,万,34,编辑版ppt,ALI/ARDS发病机制全身炎性反应综合征(SIRS)和代,ALI/ARDS,发病机制,ARDS,发病的三个阶段,*,局部炎症反应阶段：,*,有限全身炎症反应阶段：介质入血,*,SIRS/CARS,失衡阶段：,瀑布样释放炎症扩散，失控。,细胞因子，保护,自身破坏。,35,编辑版ppt,ALI/ARDS发病机制35编辑版ppt,ALI/ARDS,病理改变,主要的病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠在一起。一般病变3天到一周处于渗出期，经13周后逐渐过渡到增生期和纤维化期。,36,编辑版ppt,ALI/ARDS病理改变主要的病理改变是肺广泛性充血水肿和,ALI/ARDS,病理生理改变,以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主,37,编辑版ppt,ALI/ARDS病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及,ALI/ARDS,诊断,1992,年欧美,ARDS,联席会议认为，,ARDS,不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。,*早期称为急性肺损伤（,ALI,）,*重度的,ALI,即为,ARDS,建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。,38,编辑版ppt,ALI/ARDS诊断1992年欧美ARDS联席会议认为，A,ALI/ARDS,诊断,ALI,的诊断标准,（,1.,高危因素中华医学会标准）,1.,急性起病、呼吸频数和,/,或呼吸窘迫；,2.,氧合指数,PaO,2,/F,I,O,2,300mmHg,（,40kPa,）（无论是否使用,PEEP,）,;,3.,正位胸片 示两肺斑片状阴影；,4.,PAWP,18mmHg,（,2.4,kPa,），或,无左房压力增高的证据。,39,编辑版ppt,ALI/ARDS诊断ALI的诊断标准 （1.高危因素中华医,ALI/ARDS,诊断,ARDS,的诊断标准:,ALI,诊断标准基础上，氧合指数,PaO,2,/F,I,O,2,200mmHg,（,26.67kPa,）即可诊断为,ARDS,。,40,编辑版ppt,ALI/ARDS诊断ARDS的诊断标准:40编辑版ppt,ALI/ARDS,治疗,1.,纠正缺氧，保障通气，减少呼吸负荷,2.,机械通气,最佳,PEEP,小潮气量,反比通气、肺开放和俯卧位通气等,3.,液体管理：适当限制液体入量,41,编辑版ppt,ALI/ARDS治疗1.纠正缺氧，保障通气，减少呼吸负荷4,ALI/ARDS,治疗,4.积极治疗原发病,5. 营养支持和加强监护,6.糖皮质激素等,42,编辑版ppt,ALI/ARDS治疗4.积极治疗原发病42编辑版ppt,张力性气胸,定义,张力性气胸（,tension pneumothorax,),指气体进入胸膜腔，使胸腔内压急剧升高，患侧肺脏严重受压，纵隔移位，通气受限，心脏血液回流受限，迅速出现严重呼吸循环障碍，危及生命，需要立即处理。胸腔内压常大于,10mmHg,，甚至更高。,43,编辑版ppt,张力性气胸 定义43编辑版ppt,张力性气胸,病因,外伤,医源性（与机械通气有关）,44,编辑版ppt,张力性气胸病因外伤44编辑版ppt,张力性气胸,机制,破裂口形成单向活瓣，进入胸腔的气体有进无出或入口压力过高，无法减压，胸内压骤升不降。,45,编辑版ppt,张力性气胸机制破裂口形成单向活瓣，进入胸腔的气体有进无出或,张力性气胸,症状,患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉搏细速、虚脱、心律失常、甚至神志不清。可迅速出现呼吸衰竭，心跳停搏，死亡。,46,编辑版ppt,张力性气胸症状患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀,张力性气胸,体征,视诊：患侧胸廓隆起，甚至头、颈及胸部肿胀。,触诊：患侧呼吸动度减弱或无呼吸动度，触觉语颤减弱或消失，气管向健侧偏移，可触及皮下捻发感。,叩诊：患侧叩诊呈鼓音，心或肝浊音界缩小或消失。,听诊：患侧呼吸音明显减弱、消失，可闻及皮下捻发音，有纵隔气肿时，可闻及,Hammer,征。,47,编辑版ppt,张力性气胸体征视诊：患侧胸廓隆起，甚至头、颈及胸部肿胀。4,张力性气胸,诊断,张力性气胸仅需根据患者病史（外伤，机械通气史等），症状及体征就可诊断。,48,编辑版ppt,张力性气胸诊断张力性气胸仅需根据患者病史（外伤，机械通气史,张力性气胸,治疗,紧急处理：患侧第二肋间隙及锁骨中线交点处粗大针头穿刺排气；如考虑有纵隔气肿，同时，胸骨上窝切开至气管前筋膜出，留置橡皮片引流气体。,原则：,变张力性气胸为开放性气胸,甚至闭合性气胸,49,编辑版ppt,张力性气胸治疗紧急处理：患侧第二肋间隙及锁骨中线交点处粗大,张力性气胸,治疗,病情相对稳定后，行胸腔闭式引流术,50,编辑版ppt,张力性气胸治疗病情相对稳定后，行胸腔闭式引流术50编辑版p,肺血栓栓塞症,定义：,肺栓塞（,pulmonary embolism,PE,),指以各种类型的栓子栓塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括,PTE,，羊水栓塞，脂肪栓塞综合征等。其中,PTE,为,PE,最常见的类型。,肺血栓栓塞症（,pulmonary thromboembolism,PTE,),指来自静脉系统或右心的血栓栓塞肺动脉及其分支所导致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要的临床和病理生理特征。,51,编辑版ppt,肺血栓栓塞症定义：51编辑版ppt,肺血栓栓塞症,定义,肺梗死（,pulmonary infarction,PI,) PE,发生肺出血或坏死者,大面积肺栓塞（,Massive PE,）栓塞,2,个肺叶或以上者,或少于,2,个肺叶伴血压下降者,(,90mmHg,或下降,40mmHg,15min,以上,),52,编辑版ppt,肺血栓栓塞症定义52编辑版ppt,肺血栓栓塞症,流行病学,在美国，,PE,的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。,PTE,的年新发病例约,6.7,万例，成为第三位死亡原因。,不经治疗的,PE,死亡率,2030,诊断明确并经过治疗者死亡率降至,28,。,53,编辑版ppt,肺血栓栓塞症流行病学在美国，PE的发病率在心血管疾病中仅次,肺血栓栓塞症,流行病学,绝大多数,PE,生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，,PE,的尸检检出率高达,67,79,。,漏诊的原因主要是：,医生对该病认识不足，尤其在我国,缺乏必要的诊断手段,54,编辑版ppt,肺血栓栓塞症流行病学绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国,肺血栓栓塞症,发病机制,1819,年,Laennec,报告首例,PE,指出本病源于深静脉血栓（,DVT,）,99%,的栓子是血栓,90%,的血栓来自,DVT,75%,90,PE,的栓子来源于下肢,DVT,常见栓子来源：髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉,55,编辑版ppt,肺血栓栓塞症发病机制1819年Laennec报告首例PE,肺血栓栓塞症,发病机制,1856,年,Virchow,假设静脉内凝血三要素,(1),血管内局部损伤,(2),高凝状态,(3),血液淤滞,56,编辑版ppt,肺血栓栓塞症发病机制1856年Virchow假设静脉内凝血,静脉血栓形成的危险因素,原发性,抗凝血酶缺乏,蛋白,C,缺乏,先天性异常纤维蛋白原血症,高半胱氨酸血症,57,编辑版ppt,静脉血栓形成的危险因素原发性 57编辑版ppt,静脉血栓形成的危险因素,继发性,高龄 肥胖 吸烟 制动（经济舱综合征）,创伤,/,骨折 外科手术 中心静脉导管,恶性肿瘤,+,化疗 卒中,下肢静脉曲张,肾病综合征 心力衰竭,妊娠,/,产后期 口服避孕药,58,编辑版ppt,静脉血栓形成的危险因素继发性 58编辑版ppt,肺血栓栓塞症,病理生理,下肢深静脉血栓形成（,DVT,）,59,编辑版ppt,肺血栓栓塞症病理生理下肢深静脉血栓形成（DVT）59编辑版,肺血栓栓塞症,病理生理,阻塞肺动脉及其分支，引起机械阻塞作用及刺激神经体液调节，引起肺循环阻力升高、肺动脉高压，右室后负荷增加，急性肺源性心脏病，继而影响左室，导致休克，心肌灌注不足。,60,编辑版ppt,肺血栓栓塞症病理生理阻塞肺动脉及其分支，引起机械阻塞作用及,肺血栓栓塞症,病理生理,阻塞部位肺血流减少，死腔增大，通气,/,血流比例失调；刺激神经体液因素引起支气管痉挛；栓塞部位表面活性物质分泌减少；毛细血管通透性增高，渗漏，肺泡萎陷，肺顺应性增高，肺不张。以上导致呼吸功能不全，低氧血症,61,编辑版ppt,肺血栓栓塞症病理生理阻塞部位肺血流减少，死腔增大，通气/血,肺血栓栓塞症,临床表现,临床类型,PTE,的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。,基本包括以下几种类型：,(1),急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞,2,个肺叶以上的患者,(2),肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致,62,编辑版ppt,肺血栓栓塞症临床表现临床类型62编辑版ppt,肺血栓栓塞症,临床表现,（,3,）,“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示 死腔增加的唯一症状,此型较为常见,(4),慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全,63,编辑版ppt,肺血栓栓塞症临床表现（3）“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积,肺血栓栓塞症,临床表现,呼吸困难,(90,),尤以活动后明显；,胸痛,(88,),有两种性质,多数为胸膜性疼痛,少数为心绞痛发作；,咯血,(30,),；,惊恐,(55,),；咳嗽,(50,),；晕厥,(13,),等。临床有典型肺梗死三联症患者,(,呼吸困难、胸痛及咯血,),不足,1,3,。,64,编辑版ppt,肺血栓栓塞症临床表现呼吸困难(90),尤以活动后明显；6,肺血栓栓塞症,临床表现,体征,一般：发热,呼吸变快,心率增加,紫绀,。,呼吸系统：气管向患侧移位,可闻及哮鸣音和干湿罗音,胸膜摩擦音等。,心脏：肺动脉第,2,音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等。,65,编辑版ppt,肺血栓栓塞症临床表现体征65编辑版ppt,肺血栓栓塞症,临床表现,最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着 和浅静脉曲张等。,66,编辑版ppt,肺血栓栓塞症临床表现最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静,肺血栓栓塞症,辅助检查,心电图,多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。,常见的心电图改变是,QRS,电轴右偏,SI QII,TII,型,右胸前导联及,I,、,III,、,avF,导联,T,波倒置,顺钟向转位至,v5,完全性或不完全性右束支传导阻滞。,67,编辑版ppt,肺血栓栓塞症辅助检查心电图67编辑版ppt,肺血栓栓塞症,辅助检查,D,二聚体,为纤维蛋白降解产物,适用于门诊排查有,DVT,，,PTE,发生危险的病人,具有极高的敏感性，而特异性相对较差,如本检查阴性，基本可排除血栓栓塞性疾病,68,编辑版ppt,肺血栓栓塞症辅助检查D二聚体68编辑版ppt,肺血栓栓塞症,辅助检查,超声检查,直接征象：直接看到血栓,(,超声见到血栓与预后不良有关,),。,间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、,RV,LV,比值增大,(,0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快,(3,3.5m,s),。,适用于孕妇的排查,69,编辑版ppt,肺血栓栓塞症辅助检查超声检查69编辑版ppt,肺血栓栓塞症,辅助检查,核素通气,/,灌注检查,安全、无创及有价值的,PE,诊断方法。,肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分 布者诊断价值受限。,但假阳性率较高,70,编辑版ppt,肺血栓栓塞症辅助检查核素通气/灌注检查70编辑版ppt,肺血栓栓塞症,辅助检查,增强,CT,造影增强,CT,可显示左右肺动脉及其分支的血栓。管腔内对称性或偏心性充盈缺损及截断性阻塞为,PE,的典型表现。,螺旋,CT(SCT),及超高速,CT,明显提高扫描时间的分辨率。,但对段以下血管发生的,PE,难以诊断,71,编辑版ppt,肺血栓栓塞症辅助检查增强CT71编辑版ppt,肺血栓栓塞症,辅助检查,肺动脉造影,目前公认的诊断,PE,的金指标。具有较高的敏感性及特异性。但有创，且费用昂贵。,PE,的肺动脉造影征象有：,(1),血管腔内充盈缺损,(2),肺动脉截断现象,(3),某一肺区域血流减少,72,编辑版ppt,肺血栓栓塞症辅助检查肺动脉造影72编辑版ppt,肺血栓栓塞症,治疗,抗凝治疗,抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林。,抗凝治疗主要应用于：,(1),肺栓塞溶栓后；,(2),不具肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。,抗凝治疗的禁忌症包括：血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。但对确诊肺栓塞的病人多是相对禁忌证。,73,编辑版ppt,肺血栓栓塞症治疗抗凝治疗73编辑版ppt,肺血栓栓塞症,治疗,溶栓治疗,1,可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使血流动力学参数迅速改善；,2,有利于静脉栓子的溶解，有可能降低肺栓塞的复发率；,3,可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，从而降低肺动脉高压的发生率。,74,编辑版ppt,肺血栓栓塞症治疗溶栓治疗74编辑版ppt,肺血栓栓塞症,治疗,溶栓治疗的指征,(1),大块,PE(,超过,2,个肺叶血管,),；,(2) PE,伴休克；,(3),原有心肺疾病的次大块,PE,引起的循环衰竭者。,禁忌症（绝对）,活动性内出血,近期的自发性颅内出血,75,编辑版ppt,肺血栓栓塞症治疗溶栓治疗的指征75编辑版ppt,肺血栓栓塞症,治疗,下腔静脉滤网,1967,年,Mobin-Uddin,首先报道了下腔静脉滤网,(IVC),可预防,PE,。,PTE,病人安置滤网的适应证为：,(1),抗凝治疗禁忌而,PE,已证实；,(2),尽管治疗充分但抗凝失败,(,例如复发的,PE),；,(3),在高危的病人中预防使用。,IVC,滤网预防,PE,而不是预防,DVT,因此当滤网置入时,应使用肝素抗凝,以防止进一步血栓形成。,76,编辑版ppt,肺血栓栓塞症治疗下腔静脉滤网76编辑版ppt,肺血栓栓塞症,治疗,外科取栓,对一些大的肺动脉栓子且具有溶栓禁忌证及经过充分的内科治疗病情迅速恶化的患者,可考虑外科取栓,77,编辑版ppt,肺血栓栓塞症治疗外科取栓77编辑版ppt,谢 谢,78,编辑版ppt,谢 谢78编辑版ppt,