慢性心衰的诊断与治疗ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性心衰的诊断与治疗课件,慢性心衰的诊断与治疗课件,1,心力衰竭,是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力学负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最终导致心室泵血功能低下,是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不断发展,心力衰竭,2,心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿,据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20，但死亡率却占40，提示预后严重,心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发,3,慢性心力衰竭诊断与治疗若干的问题,慢性心衰诊治虽取得长足进展,但仍存在诸多问题值得探讨,心衰机制,诊断问题,治疗问题,慢性心力衰竭诊断与治疗若干的问题慢性心衰诊治虽取得长足进展,4,CHF,的病理生理机制,机体为保证重要器官的血流灌注,神经内分泌机制进行代偿,交感神经首先激活,心脏释放,ANP,肾素、血管紧张素、醛固酮增加,VIP（,血管加压素）增加,CHF的病理生理机制机体为保证重要器官的血流灌注,5,SNS、RAAS,激活的效应（早期）,心率,、心肌收缩力,、泵血功能,水、钠潴留，静脉收缩，血容量,静脉回流,通过,Frank-Starling,机制维持心功能,动脉收缩,维持血压和组织灌注,病理生理机制,SNS、RAAS激活的效应（早期）心率、心肌收缩力、泵血,6,SNS、RAAS,激活的效应（后期）,血管阻力,，心脏做功,冠脉血流,动脉收缩而组织缺氧,组织血流分配和摄氧障碍,静脉收缩和液体潴留,心脏前负荷,NE,和,AngII,直接损伤心肌,NE、RAAS,水平与死亡率正相关,病理生理机制,SNS、RAAS激活的效应（后期）血管阻力，心脏做功病理,7,心衰机制,还有不少问题尚待阐明,心衰时外周血管阻力增加的原因,RAAS,和交感神经激活外,血管内皮功能障碍,血浆中内皮素,血管舒张功能,心衰机制还有不少问题尚待阐明,8,诊断问题,目前公认,LVEF,诊断,CHF,LVEF 35%,40%,不同标准,45%,问题,左心衰竭,右心衰竭,收缩性心竭 ,EF40%,舒张性心衰 ,EF40%,CHF,诊断问题目前公认 LVEF 诊断 CHFCHF,9,最近研究,MI,后心衰,EF50%,达30%（1857%）,遂,EF,值诊断心衰不可靠,有的病人,EF,值25%，数年不发展心衰,而一些,EF,值达40%病人，则需要用利尿剂,最近研究 MI后心衰 EF50%达30%（1857%）,10,缺血性心肌病,有些病人 心衰症状严重性和左心室梗死范围不成比例,Schuster,等 14例缺血性心肌病尸检结果示：,1.,至少一支冠脉75%,2.,慢性心衰临床表现,3.,心脏扩大,4.,MI,范围8%46%,文献报道,缺血性心肌病文献报道,11,临床症状与,MI,范围不成比例解释,MI,是多部位,超过一支冠脉分布区域,上述结果提示,多部位梗死，尽管范围小,较一个梗死区域相同范围的心肌梗死,对左室心功能影响更大,临床症状与MI范围不成比例解释MI是多部位,12,可能原因（1）,广泛的冠脉病变,限制了血液供应,影响了室壁代偿性肥厚,心功能,提示,慢性缺血,虽未达到心肌细胞不可逆损伤,或静息时胸痛的程度,但影响代偿性肥厚,和收缩能力,可能原因（1）广泛的冠脉病变,13,心功能,可能不是慢性缺血,而是反复、短暂缺血发生,缓慢形成缺血后心室功能,心肌顿抑,可能原因（2）,心功能 可能不是慢性缺血可能原因（2）,14,缺血性心肌病,肯定 冠脉粥样硬化,心脏扩大,心功能不全,排除 排除,AMI,所致二闭,VSD,室壁瘤,排除其他心脏病,缺血性心肌病肯定 冠脉粥样硬化,15,上述临床标准,未包括无明显症状和体征不典型病人,4%缺血性心肌病病人无症状,8%14%既往无,MI,或心绞痛,但有 1、,X,线示心脏扩大,2、,ECG,示房颤、室速、频发室早,3、或系统性栓塞,上述临床标准未包括无明显症状和体征不典型病人,16,为什么缺血性心肌病左室功能不全病人而无症状,EF,值低下，且运动时不能提高,但运动耐力接近正常,其原因,1.通过,LVEDV,和,HR,增加,CO,和氧供,2.增大动静脉氧差,3.运动时增加组织摄氧,运动时功能心肌接受足够血供,为什么缺血性心肌病左室功能不全病人而无症状 EF值低下，且运,17,提示,1.冠脉病变不甚严重,2.建立适当侧支循环,3.有足够的心脏储备和周围血管适应,阻止运动时存活心肌发生缺血,提示阻止运动时存活心肌发生缺血,18,小 结,缺血性心肌病,多数病人,左心功能不全的症状和体征之间明显相关,有一些病人,存在严重心功能不全,由于心脏和周围血管系统的适当代偿而无症状,小 结缺血性心肌病,19,另一些病人,心衰症状严重,心脏受损证据较少,是由于,不适当代偿（神经激素激活）,弥散性心肌纤维化,非心肌区域性的梗死,间歇性和慢性缺血,另一些病人,20,诊断心衰临床表现,呼吸困难肺底罗音,颈静脉怒张肝大浮肿,心室奔马律（,S3）,均缺乏特异性,诊断心衰临床表现呼吸困难肺底罗音,21,纽约心脏病学会（,NYHA）,心功能分级,20世纪70年代提出的,优点,简便易行，使用广泛，能对具体病人活动力有所识别,缺点,过于强调呼吸困难，具有主观性，客观指标太少,“一般体力活动”对具体病人影响因素太多,不精确,纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级20世纪70年代提出的,22,脑钠素（,BNP）,及其前体,N,终端（,NT-proBNP）,BNP,优于,NT-proBNP,对左心室功能低下敏感性91%,特异性75%,脑钠素（BNP）及其前体N终端（NT-proBNP）,23,从临床角度，,Framingham,标准较为公认,主要条件阵发性夜间呼吸困难,颈静脉怒张,肺部罗音,急性肺水肿,S,3,奔马律,静脉升高160,mmH,2,O,肝颈静脉回流征阳性,从临床角度，Framingham标准较为公认主要条件阵发性,24,次要条件,外周水肿,夜间咳嗽,肝大,胸腔积液,肺活量下降仅有正常的1/3,心动过速120次/分,次要条件,25,主要条件或次要条件,经抗心衰治疗5天，体重下降4.5,kg,此标准对心衰早期诊断不敏感,早期诊断对早期应用,ACEI,和,阻滞剂，改善预后很重要,主要条件或次要条件,26,心力衰竭患者的临床评定,心力衰竭患者的临床评定,27,临床评估,心脏病性质及程度判断,收缩性心力衰竭：,LV,增大；,LVEF40%,根据病史及体格检查：提供病因线索,二维超声心动图（2,DE）,及多普勒超声检查,核素心室造影及核素心肌灌注显像,X,线胸片,心电图,冠状动脉造影,判断存活心肌：多巴酚丁胺负荷实验、,PET、SPECT,心肌活检：明确诊断,临床评估心脏病性质及程度判断,28,心功能不全的程度判断,NYHA,心功能分级：心衰患者的,LVEF,与心功能分级症状并非完全一致,6,min,步行试验：不但能评定患者的运动耐力，而且可预测患者预后,液体潴留及其严重程度判断,液体潴留的判断对决定是否需要利尿剂治疗十分重要,短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标,其它生理功能评价,有创性血液动力学检查,24,h,动态心电图,心功能不全的程度判断,29,治疗评估,临床状况的评估,NYHA,心功能分级评定心衰治疗后症状的变化,6,min,步行试验评价药物治疗效果,疾病进展的评估,综合评定,死亡率：临床预后的主要指标,猝死,症状恶化,心衰加重需增加药物剂量或增加新药治疗,需住院治疗,治疗评估临床状况的评估,30,心力衰竭的预防,心力衰竭的预防,31,防止初始的心肌损伤,积极控制心血管危险因素,高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等,控制,A,组,溶血性链球菌感染，预防风湿热、瓣膜性心脏病,戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病,防止心肌进一步损伤,AMI,溶栓、,PCI,神经内分泌拮抗剂（,ACEI,或,-,受体阻滞剂）,阿司匹林可降低再梗的危险，有利于防止心衰,防止初始的心肌损伤,32,防止心肌损伤后的恶化,ACEI,可降低发展成严重心力衰竭的危险性,SAVE、AIRE、TRACE,等试验应用,ACEI,分别使总死亡率降低19、27和22；心衰发生的危险性降低22、23%和29,SOLVD,预防试验应用依那普利治疗，使心衰死亡和住院的复合危险性降低20,防止心肌损伤后的恶化,33,心力衰竭的一般治疗,心力衰竭的一般治疗,34,去处或缓解基本病因,瓣膜性心脏病,缺血性心肌病,其它：甲亢、室壁瘤等,去除诱发因素,控制感染,治疗心律失常,纠正贫血、电解质紊乱,注意是否并发肺梗死,改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性,戒烟、戒酒、减轻体重,控制高血压、高血脂、糖尿病,低盐、低脂饮食，心衰者每日称体重,适当运动,预防感冒或感染,去处或缓解基本病因改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性,35,密切观察病情演变及定期随访,了解患者的依从性,了解药物的不良反应,及时发现病情变化并采取措施,关于心肌能量药物的应用问题,对心衰的有效性、安全性及作用机制均未验证,不推荐应用营养制剂或激素治疗,注意避免应用的药物,非甾体抗炎药物，如消炎痛等,类抗心律失常药,大多数的钙拮抗剂,密切观察病情演变及定期随访,36,心力衰竭的药物治疗,心力衰竭的药物治疗,37,肯定为标准治疗的药物,利尿剂,ACEI,-,受体阻滞剂,洋地黄制剂,其它药物,醛固酮拮抗剂,ARB,钙拮抗剂,cAMP,依赖性正性肌力药的静脉应用,肯定为标准治疗的药物,38,机 制,抑制肾小管特定部位钠和氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能,常用利尿剂,襻利尿剂：呋噻米,噻嗪类：氢氯噻嗪等,保钾利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶等,利尿剂,机 制利尿剂,39,药理学特性,襻利尿剂,增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的2025，且能加强游离水的清除,除肾功能严重受损者外，一般均能保持其利尿效果,噻嗪类,增加尿钠排泄仅为钠滤过负荷的510，使游离水的排泄减少,肾功能中度损害时就失效,因此，襻利尿剂是多数心力衰竭患者的首选药物,药理学特性,40,利尿剂在心衰治疗中的地位,至今尚无利尿剂治疗心衰的长期临床试验，其对心衰患者死亡率和患病率的影响还不清楚,多数心衰干预试验的患者均同时服用利尿剂：提示对于有液体潴留的心衰患者，利尿剂是必不可少的,利尿剂在心衰治疗中的地位,41,利尿剂是任一有效治疗心衰措施的,基石,，因为,利尿剂能迅速缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退（,ACEI、,-,受体阻滞剂需数周或数月）,利尿剂是唯一能最充分控制心衰液体潴留的药物,合理使用利尿剂是其它治疗心衰药物取得成功的关键因素之一,用量不足造成液体潴留，会降低机体对,ACEI,的反应，增加使用,-,受体阻滞剂的危险,用量过度导致血容量不足，增加,ACEI,和血管扩张剂发生低血压的危险，增加,ACEI,和,ARB,出现肾功能不全的危险,利尿剂是任一有效治疗心衰措施的基石，因为,42,临床应用,适应症,所有心衰患者，有液体潴留证据或曾有过液体潴留，均应给予利尿剂,NYHA,心功能级患者一般不需应用利尿剂,利尿剂不能作为单一治疗，需与,ACEI、,-,受体阻滞剂联用,起始和维持,小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.51.0,kg,一旦病情控制（肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定），既可以最小剂量维持，需长期使用,长期维持期间，根据每日体重变化判断液体潴留，随时调整剂量,临床应用,43,制剂的选择,噻嗪类,仅有轻度液体潴留，肾功能正常的心衰患者,尤其适用于伴有高血压的心衰患者,氢氯噻嗪100,mg/d,已达最大效应，再增量无效,呋噻米,有明显液体潴留者,伴有肾功能损害者,剂量与效应成线性关系，故剂量不受限制,制剂的选择,44,对利尿剂的反应和利尿剂抵抗,治疗反应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程,轻度心衰患者，即使小剂量利尿剂也反应良好,心衰进展恶化时，常需加大利尿剂剂量，最终出现利尿剂抵抗,利尿剂抵抗克服方法,静脉应用利尿剂,2种或2种以上利尿剂联用,应用增加肾血流的药物：如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺,对利尿剂的反应和利尿剂抵抗,45,不良作用,电解质丢失,利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常,并用,ACEI，,并给予保钾利尿剂尤其是醛固酮受体拮抗剂常能预防钾、镁的丢失，较补充钾盐、镁盐更有效，且易耐受,出现低钠血症时，应区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症,神经内分泌激活,利尿剂可激活内源性神经内分泌，特别是,RAS,短期激活会增加电解质丢失的发生率和严重程度,长期激活会促进疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌拮抗治疗,利尿剂应与,ACEI,及,-,受体阻滞剂联用,不良作用,46,低血压和氮质血症,心衰患者如无液体潴留，可能是利尿剂过量，应减少用量,心衰患者如有持续液体潴留，则可能是心衰恶化、外周有效灌注量降低的反映，应继续使用利尿剂，并短期使用能增加终末器官灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺,低血压和氮质血症,47,心力衰竭时利尿剂的应用要点（1）,所有心衰患者，有液体潴流的证据或原先有过液体潴流者，均应给予利尿剂。,NHYA,心功能级患者一般不需应用利尿剂,应用利尿剂后心衰症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。应与,ACEI,和-,受体阻滞剂联合应用,氢氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心衰患者；如液体潴留，特别当有肾功能损害时，宜选用襻利尿剂如呋噻米,利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25,mg/d，,呋噻米20,mg/d），,逐渐加量，氢氯噻嗪100,mg/d,已达到最大效应，呋噻米剂量不受限制,心力衰竭时利尿剂的应用要点（1）,48,心力衰竭时利尿剂的应用要点（2）,一旦病情控制（肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定），既可以最小有效剂量长期维持，一般需无限期使用。,每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标,利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心衰药物的疗效和不良反应。如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱,ACEI,的疗效和增加-,受体阻滞剂治疗的危险；反之，剂量过大引起血容量减少，可增加,ACEI,和血管扩张剂的低血压反应及,ACEI,和,ARB,出现肾功能不全的危险,心力衰竭时利尿剂的应用要点（2）,49,心力衰竭时利尿剂的应用要点（3）,应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量；如患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症很可能是心衰恶化，终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短期应用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺,出现利尿剂抵抗时（常伴有心衰恶化），可以用以下方法,静脉给予利尿剂，如呋噻米持续静滴（15,mg/h）,2,种或2种以上利尿剂联合应用,应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺（25,g/kg/min,）,心力衰竭时利尿剂的应用要点（3）,50,肯定为标准治疗的药物,利尿剂,ACEI,-,受体阻滞剂,洋地黄制剂,其它药物,醛固酮拮抗剂,ARB,钙拮抗剂,cAMP,依赖性正性肌力药的静脉应用,肯定为标准治疗的药物,51,ACE,抑制剂对心血管系统保护作用,保护血管,减少血管阻力，改善动脉顺应性,改善/或恢复内皮功能，抑制氧自由基产生,抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移,抗动脉粥样硬化,抑制斑块破裂,增强纤溶活性,ACE抑制剂对心血管系统保护作用保护血管,52,保护心脏,恢复心脏氧供平衡,降低交感神经张力,降低心脏前后负荷,减轻心脏重构恢复顺应性,减少再灌注损伤,减少心律失常,保护心脏,53,血管舒张,一氧化氮,前列腺素,EDHF,无活性肽,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,BK B,2,受体,ACE,ACE,抑制剂,抑,制,激肽释放酶激肽系统,（Kallikrein-Kinin System, KKS）,血管舒张无活性肽激肽原缓激肽激肽释放酶BK B2受体ACEA,54,慢性心衰的诊断与治疗ppt课件,55,ACEI,同时干预,RAS,和,KKS,系统，发挥双系统保护作用,Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.,肽链,内切酶,血管舒张,抗增殖,无活性肽,Ang-(1-7),AT,(,1-7),受体,AT,1,受体,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT,2,受体,AT,3,受体,AT,4,受体,血管收缩,增殖,基质形成,醛固酮分泌,血管舒张,抗增殖,凋亡,血管完整性,PAI-1,？,血管舒张,一氧化氮,前列腺素,EDHF,无活性肽,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,BK B,2,受体,ACE,ACE,ACE,抑制剂,抑,制,抑,制,旁路,ACEI同时干预RAS和KKS系统，发挥双系统保护作用Pe,56,迄今为止，已有39个应用,ACEI,治疗心衰的试验,（8 038例，1 361例死亡），不包括心肌梗死后患者,入选者均为慢性收缩性心衰，,LVEF45%，,在利尿剂基础上加用,ACEI，,并用或不用地高辛,结果均能改善症状，对轻、中、重度心衰均有效，使死亡危险性下降24%,ACEI,能延缓心室重塑，包括无症状心衰患者,奠定了,ACEI,作为心衰治疗的基石和首选药物的地位,临床试验结果,迄今为止，已有39个应用ACEI治疗心衰的试验临床试验结果,57,2003欧州心脏学会（,ESC）,心衰会议,25个国家的医院开展的,Euro Heart Failure Suryey,病人平均年龄71岁，妇女占47，12周随访死亡14,调查结果反映，87利尿剂，采用最为普遍的药物,ACEI,次之，采用者62,阻滞剂37,强心甙35,硝酸酯32,螺内酯20,抗血栓药80,2003欧州心脏学会（ESC）心衰会议25个国家的医院开展的,58,临床应用,适应症,所有左室收缩功能不全（,LVEF225.2,mol/L）,高钾血症（5.5,mmol/L）,低血压（,SBP90mmHg）,临床应用,59,目前,ACEI,应用中应注意的问题,尽早应用,所有慢性充血性心力衰竭患者，无论是否有症状，只要,EF225.2,mol/L，,应停用,ACEI,钾潴留,ACEI,阻止醛固酮合成而减少钾的丢失,ACEI,应用1周后应复查血钾，如5.5,mmol/L，,应停用,ACEI,不良反应,62,与缓激肽集聚有关的不良反应,咳嗽,干咳，见于治疗开始的几个月内,停药后咳嗽消失，再用干咳出现,不严重可耐受者，鼓励继续应用,如持续咳嗽，影响正常生活，可改用,ARB,血管性水肿,罕见（1%），但如出现声带水肿，危险较大,多见于首次用药或治疗最初24,h,内,与缓激肽集聚有关的不良反应,63,ACEI,在心力衰竭的应用要点（1）,所有心衰患者，必须应用,ACEI，,包括无症状性心衰，,LVEF45%,者，除非有禁忌症或不能耐受,必须告知患者,疗效在数周或数月后才出现，即使症状未见改善，仍可降低疾病进展的危险性,不良反应可能早期就发生，但不妨碍长期应用,ACEI,需无限期、终生使用,ACEI在心力衰竭的应用要点（1）,64,ACEI,在心力衰竭的应用要点（2）,ACEI,一般与利尿剂合用，如无液体潴留时亦可单独应用,一般不需补充钾盐,ACEI,亦可与,-,受体阻滞剂和（或）地高辛合用,ACEI,禁忌症或须慎用的情况,ACEI在心力衰竭的应用要点（2）,65,ACEI,在心力衰竭的应用要点（3）,ACEI,的剂量,必须从极小剂量开始,如能耐受则每隔3-7,d,剂量加倍,起始治疗前需注意利尿剂已维持在最合适剂量,起始治疗后1-2周内应监测肾功能和血钾，以后定期复查,根据,ATLAS,临床试验结果，推荐应用大剂量,ACEI,可一直增加到最大耐受量，长期维持应用,ACEI在心力衰竭的应用要点（3）,66,肯定为标准治疗的药物,利尿剂,ACEI,-,受体阻滞剂,洋地黄制剂,其它药物,醛固酮拮抗剂,ARB,钙拮抗剂,cAMP,依赖性正性肌力药的静脉应用,肯定为标准治疗的药物,67,1975年,Waagstein（,瑞典人）首次报告,80年代,CHF,治疗法学上主要进展之一,90年代初,Katz,预言,受体阻滞剂,2001年可能成为心衰治疗的第一线药,阻滞剂的应用,受体阻滞剂在,CHF,中的应用,1975年Waagstein（瑞典人）首次报告阻滞剂的应用,68,受体阻滞剂治疗,CHF,机制,正常,1,、,2,比例为80:20（或70:30）,心衰,交感神经过度兴奋,1,受体下调,2,受体不下调,1,上调,衰竭的心脏,1,:,2,:,1,为2:1:1,交感神经刺激的敏感性下降,心肌舒张功能下降,受体阻滞剂治疗CHF机制正常1、2比例为80:20（或,69,阻断,1,受体,有利于改善心功能,短期效应降低心脏负荷减慢心率,长期效应阻断去甲肾上腺素对心脏的毒性,作用改善心功能,阻断1 受体,70,阻滞剂的应用,受体阻滞剂,适用三种脂溶性,美托洛尔（倍他乐克）,比索洛尔（康可）,卡维地洛（达利全，络德）,选择性,1-,受体阻滞剂,美托洛尔、比索洛尔,兼有,1、2,和,1,受体阻滞作用的制剂,卡维地洛、布新洛尔,阻滞剂的应用受体阻滞剂适用三种脂溶性,71,迄今为止，已有20个以上随机对照试验，超过,10 000例,心衰患者应用,-,受体阻滞剂治疗,入选者均为收缩功能障碍，,LVEF45%，NYHA,心功能、级,结果均显示,能改善症状、左室功能，降低死亡率和住院率,39个应用,ACEI,的临床试验，死亡危险性下降24，而,-,受体阻滞剂并用,ACEI,可使死亡危险性下降36。提示同时抑制二种神经内分泌系统可产生相加效应,临床试验结果,迄今为止，已有20个以上随机对照试验，超过临床试验结果,72,临床应用,适应症,所有,NYHA,心功能、级患者病情稳定，,LVEF40%,者，均必须应用，除非有禁忌症或不能耐受,NYHA,心功能级者，如病情稳定，无液体潴留，且不需静脉用药者，可在严密监护下应用,-,受体阻滞剂,应告知患者,症状改善通常在治疗23个月后出现,即使症状未能改善，仍能减少疾病进展的危险,不良反应可在治疗早期发生，一般不妨碍长期治疗,临床应用,73,禁忌症,绝对不用于急性心衰,绝对不用于心衰未控制（静脉用强心药、水肿未消退、,S3）,绝对不单独应用，应在其他药支持下应用,避免突然撤药,支气管痉挛性疾病,心动过缓（,HR70岁或肾功能受损者宜用0.125,mg，1,日1次或隔日1次,控制房颤心室率时，可用较大剂量，0.3750.50,mg/d,虽然有学者主张应用地高辛血清浓度测定指导选择地高辛的合适剂量，但尚无证据支持这一点,洋地黄不良反应,与传统观念相反，地高辛安全、耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但大剂量对于治疗心衰并不重要,长期应用地高辛，剂量在治疗范围内，是否会产生不良的心血管作用，目前尚不清楚,地高辛的使用方法,85,洋地黄在心衰治疗中的应用要点,（1）,地高辛应用的目的在于改善收缩性心衰患者的临床状况，应与利尿剂、,ACEI,或,-,受体阻滞剂联合应用,地高辛也可用于伴有快室率的房颤患者,地高辛没有明显的降低心衰患者死亡率的作用，不主张早期应用。不推荐应用于,NYHA,心功能 级患者,地高辛常用剂量0.25,mg/d。70,岁以上，肾功能减退者，宜用0.125,mg/d，1,日1次或隔日1次,洋地黄在心衰治疗中的应用要点（1）,86,对重度心衰、心脏扩大和,S,3,者尤为受宜,对窦性心律心衰者的益处不如房颤者大,可作为利尿剂,ACEI,受体阻滞剂之后二线药物,对房颤患者，可作为一线药,对舒张性心衰亦可应用,心室率变慢，有利改善心功能,洋地黄在心衰治疗中的应用要点,（2）,对重度心衰、心脏扩大和S3者尤为受宜洋地黄在心衰治疗中的应用,87,阵发性房颤，若无心衰，应用并无助益,因地高辛可缩短心房肌的不应期,使阵发更易于转为持久性房颤,对房扑效果不如房颤,肺心病肺高压者所致房早（多源性）,往往和缺氧、缺钾和感染有关,不仅无效，且易引起中毒，不宜应用,对迷走神经直接兴奋作用是其独特优点，,即使少剂量长期应用地高辛，亦可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响,洋地黄在心衰治疗中的应用要点,（3）,阵发性房颤，若无心衰，应用并无助益洋地黄在心衰治疗中的应用要,88,洋地黄在心衰治疗中的应用要点,（4）,虽有学者主张测定地高辛血清浓度，指导地高辛的合适剂量，但尚无证据支持这一观点,与传统观念相反，地高辛安全、耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但大剂量对治疗心力衰竭并不需要,长期应用地高辛，剂量在一般认可的治疗范围内，是否会产生不良的心血管作用，目前还不清楚,洋地黄在心衰治疗中的应用要点（4）虽有学者主张测定地高辛血清,89,肯定为标准治疗的药物,利尿剂,ACEI,-,受体阻滞剂,洋地黄制剂,其它药物,醛固酮拮抗剂,ARB,钙拮抗剂,cAMP,依赖性正性肌力药的静脉应用,肯定为标准治疗的药物,90,诸多研究显示：,ACEI,无法完全控制组织的,RAS，ACEI,应用数月后，血醛固酮水平，出现“,醛固酮逃逸现象,”,醛固酮使心肌间质胶原增加，促进心肌纤维化和心室重塑,有必要应用醛固酮拮抗剂螺内酯,醛固酮拮抗剂的应用,（1）,诸多研究显示：ACEI无法完全控制组织的RAS，ACEI应用,91,螺内酯抑制醛固酮与其受体作用,螺内酯治疗,CHF,已超越传统观念,扩血管，拮抗,NA、AngII,对心脏结构和功能的不良作用,抑制,SNS,过度激活,醛固酮拮抗剂的应用,醛固酮拮抗剂的应用,（2）,螺内酯抑制醛固酮与其受体作用醛固酮拮抗剂的应用醛固酮拮抗剂的,92,临床试验结果,：,RALES,提前结束,1 663例,NYHA,心功能级患者,常规治疗基础上随机加用安慰剂或螺内酯,随访24个月,总死亡率降低27,因心衰住院率降低36,任何原因引起的死亡或住院的复合终点降低22,耐受性良好，仅89患者有男性乳房增生症,临床应用建议,近期或目前为,NYHA,心功能级的患者，可考虑应用小剂量的螺内酯20,mg/d,在轻、中度心衰中的有效性和安全性尚有待确定,临床试验结果：RALES提前结束,93,肯定为标准治疗的药物,利尿剂,ACEI,-,受体阻滞剂,洋地黄制剂,其它药物,醛固酮拮抗剂,ARB（AT11,受体拮抗剂）,钙拮抗剂,cAMP,依赖性正性肌力药的静脉应用,肯定为标准治疗的药物,94,与,AT11,受体跨膜区氨基酸作用,占其螺旋状空间,阻止,AT11,与其受体的结合,直接在受体水平阻断,AT11,作用,AT11 R,的应用,AT11,受体拮抗剂机制,与AT11受体跨膜区氨基酸作用 AT11,95,AT11 R,的应用,ACEI,与,AT11,受体拮抗剂,ACEI,的缺陷,非,ACEI,依赖性旁路：糜蛋白酶（80%）,特异性低，参与其它生化反应如,BK,降解,AT11,受体拮抗剂缺陷,不能产生,EDRFNO,与,PGI,2,AT11 R的应用ACEI与AT11受体拮抗剂ACEI的缺陷,96,目前尚无试验证实,ARB,优于或等同于,ACEI，,因此，仅推荐在不能接受,ACEI,副作用（咳嗽、血管性水肿）的心衰患者中，选用,ARB,替代,ACEI,AT11 R,的应用,目前尚无试验证实ARB优于或等同于ACEI，因此，仅推荐在不,97,ARB,在心力衰竭的应用要点,目前原则上先用,ACE,抑制剂，有福作用可改用,ARB,ARB,与,ACEI,相同，亦能引起低血压，高血钾及肾功能损害恶化,心力衰竭患者对,-,受体阻滞剂有禁忌证时，可,ARB,与,ACEI,合用,ACE,抑制剂和,ARB,合用，阻断,AngII,的作用更完全，同时保持增加,KKS,作用,ARB在心力衰竭的应用要点目前原则上先用ACE抑制剂，有福作,98,肯定为标准治疗的药物,利尿剂,ACEI,-,受体阻滞剂,洋地黄制剂,其它药物,醛固酮拮抗剂,ARB,钙拮抗剂,cAMP,依赖性正性肌力药的静脉应用,肯定为标准治疗的药物,99,由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据，该类药物,不宜用于心衰治疗,即使用于治疗心绞痛或高血压，只有氨氯地平、非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，氨氯地平对生存率无不利影响,钙拮抗剂在心衰治疗中的作用要点,由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据，该类药物不宜用于心衰治疗,100,肯定为标准治疗的药物,利尿剂,ACEI,-,受体阻滞剂,洋地黄制剂,其它药物,醛固酮拮抗剂,ARB,钙拮抗剂,cAMP,依赖性正性肌力药的静脉应用,肯定为标准治疗的药物,101,由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的毒性，不主张对慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药,对心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心肌顿抑所致的急性心衰、以及难治性心衰可考虑短期支持应用35,d,推荐剂量：多巴酚丁胺25,g/kg/min；,米力农50,g/kg,负荷量，继以0.3750.750,g/kg/min,cAMP,正性肌力药的静脉应用,由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的毒性，不主张对慢性心,102,心衰并心律失常的治疗,心衰并心律失常的治疗,103,寻找和去除各种可能引起心律失常的原因,无症状性、非持续性室速和室上速心律失常不主张抗心律失常药物治疗,持续性室速、室颤、曾经猝死复苏、或室上速伴快速心室率或血液动力学不稳定者，应予以治疗，治疗原则与非心衰相同,I,类抗心律失常药不宜用于心力衰竭患者，除非是短期应用于难治性、致死性心律失常,寻找和去除各种可能引起心律失常的原因,104,胺碘酮不增加心衰患者的死亡性，优于,I,类或其他,III,类药物而推荐用于心力衰竭患者并心律失常的治疗,胺碘酮对预防心衰猝死或延长生存尚无确切有效的证据，且有一定的毒性，不推荐预防性应用尤其是已用,ACEI,和,-,受体阻滞剂者,任何心力衰竭并心律失常患者，均应注意寻找和去除各种可能引起心律失常的原因，如心力衰竭未控制，心肌缺血，低钾、低镁血症，药物的致心律失常作用等,胺碘酮不增加心衰患者的死亡性，优于I类或其他III类药物而推,105,心衰抗凝、抗血小板治疗,心衰抗凝、抗血小板治疗,106,心衰伴房颤或血栓栓塞史者必须长期抗凝治疗,极低,LVEF,值、左室室壁瘤、显著心腔扩大、心腔内有血栓存在等是否需抗凝治疗，尚缺乏评价,抗血小板治疗常用于心衰以预防冠脉事件，对心衰本身的适应症尚未建立,心衰伴房颤或血栓栓塞史者必须长期抗凝治疗,107,结 语,药物治疗为主,强调药物的神经内分泌效应,新的治疗目标：抗重塑效应,结 语药物治疗为主,108,最佳的治疗：联合应用,NYHA,心功能级：,控制危险因素；,ACEI,NYHA,心功能级：,ACEI、,利尿剂、,-,受体阻滞剂、地高辛用或不用,NYHA,心功能级：,ACEI、,利尿剂、,-,受体阻滞剂、地高辛,NYHA,心功能级：,ACEI、,利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，谨慎应用,-,受体阻滞剂,最佳的治疗：联合应用,109,确定慢性收缩性心衰的诊断,（左室心腔增大，,LVEF40）,去除或缓解基本病因和诱因,有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和体征,利尿剂,ACEI,NYHA、,级,（滴定至病情稳定后长期维持，即肺部啰音消失、水肿消退、体重恒定）,-,阻滞剂,NYHA、,级,地高辛,NYHA,、,级,醛固酮拮抗剂,NYHA,级,判断液体潴留情况,确定慢性收缩性心衰的诊断去除或缓解基本病因和诱因有液体潴留的,110,心力衰竭治疗中的几个问题,心力衰竭治疗中的几个问题,111,不同病因心衰的治疗,1980、1990、2000年中国10 795例心力衰竭病人的病因分布,1980年 1990年 2000年,高血压 5.6% 7.7% 11.0%,冠心病 33.7% 36.5% 53.3%,风心病 44.2% 35.8% 16.7%,不同病因心衰的治疗1980、1990、2000年中国10 7,112,1980、1990、2000年2 178例心力衰竭病人的病因分布（上海）#,1980年 1990年 2000年,风湿性瓣膜病 46.8% 24.2% 8.9%,冠心病 31.1% 40.6% 55.7%,扩张型心肌病 6.0% 6.9% 7.5%,其它 7.6% 18.0% 14.0%,高血压 8.5% 10.3% 13.9%,# 不同病因在三个年度住院患者中的构成比,不同病因心衰的治疗,1980、1990、2000年2 178例心力衰竭病人的病因,113,心脏瓣膜病心衰的治疗,关键是修复瓣膜损害,有症状者，必须进行介入治疗或手术换瓣，可提高长期存活率,严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄或反流的病人，应考虑换瓣，即使心功能已经受损,心脏瓣膜病心衰的治疗关键是修复瓣膜损害,114,慢性心衰的诊断与治疗ppt课件,115,冠心病心力衰竭的治疗,控制,CHD,的危险因素,治疗高血压和高脂血症,治疗糖尿病,防止,CHD,心衰的发展,AMI：,溶栓或,PCI,ACEI,或,受体阻滞剂,有,MI,病史者：积极治疗高血压和高脂血症,长期应用,ACEI,和,受体阻滞剂,冠心病心力衰竭的治疗控制CHD的危险因素,116,扩张型心肌病心衰的治疗,扩张型心肌病心衰的治疗,117,无症状左室收缩功能不良的治疗,EF,越低，发生心衰的危险越大,ACEI,和,-,受体阻滞剂，适用于所有,EF,降低者,不建议使用地高辛：地高辛对于有症状者的疾病进程影响极小，因此对无症状者亦很难奏效,扩心病心衰的治疗,无症状左室收缩功能不良的治疗EF越低，发生心衰的危险越大扩心,118,有症状无体液瀦留的治疗,ACEI,及,受体阻滞剂，均逐渐增至大规模对照试验中的靶剂量,仍有症状,重新考虑诊断,加用利尿剂,加用洋地黄,扩心病心衰的治疗,有症状无体液瀦留的治疗ACEI及受体阻滞剂，均逐渐增至大,119,有症状有体液瀦留的治疗,首先考虑,ACEI、,利尿剂,症状改善,利尿剂剂量，保持最佳剂量,ACEI,加用,-,受体阻滞剂，逐步增至靶剂量,使用洋地黄的窦律患者在心衰缓解后仍继续使用,扩心病心衰的治疗,有症状有体液瀦留的治疗首先考虑ACEI、利尿剂扩心病心衰的治,120,恶化及晚期心衰的治疗,级恢复至级6个月或目前处于级的病人：,小剂量螺内酯（12.5-50,mg/d）,加用强心甙,增加袢利尿剂的剂量，或联用利尿剂,必要时心脏移植,晚期心衰患者：,上述药物治疗,间断使用正性肌力药（,iv,拟交感神经药、多巴胺受体激活剂和/或磷酸二酯酶类药物）,临时治疗的目的是将来能对病人行有效治疗,扩心病心衰的治疗,恶化及晚期心衰的治疗级恢复至级6个月或目前处于级的病人,121,有特异治疗措施的扩心病,有特异治疗措施的扩心病,122,谢 谢！,谢 谢！,123,