【医学ppt课件大全】脑血管病

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,【医学课件大全】脑血管病,【医学课件大全】脑血管病,1,【医学ppt课件大全】脑血管病,2,【医学ppt课件大全】脑血管病,3,大脑中动脉是颈内动脉的延续，供应半球背外侧2/3的额叶、顶叶、颞叶、脑岛、内囊膝部和后肢前2/3、壳核、苍白球、尾状核等。分支有眶额、中央沟、中央前沟、中央后沟、角回、颞后动脉等。,大脑中动脉是颈内动脉的延续，供应半球背外侧2/3的额叶、顶叶,4,2、椎基底动脉系统：由锁骨下动脉发出，经横突孔入颅，在桥脑下缘合成基底动脉，椎动脉分支包括脊前、脊后、延髓、小脑后下动脉，基底动脉发出小脑前下、桥脑支、内听、小脑上动脉、大脑后动脉等。供应大脑半球后部2/5、内囊后肢后1/3、丘脑、脑干和小脑。,2、椎基底动脉系统：由锁骨下动脉发出，经横突孔入颅，在桥脑下,5,脑内部血供的平衡：willis环 组成：颈内动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、后交通动脉各2条，前交通动脉1条。,颈内动脉和颈外动脉间有丰富的血管交通：眼动脉和颞浅动脉，脑膜中动脉和软脑膜血管。,脑动脉的深穿支为终末动脉，侧支循环差,脑静脉系统：由脑静脉和静脉窦组成,脑内部血供的平衡：willis环 组成：颈内动脉、大脑前,6,脑部血液循环的调节和病理生理,血供丰富占2030，代谢旺盛,靠糖的有氧代谢产生能量，几乎没有能量储备,对缺血缺氧非常敏感,灰质血供大于白质,脑部血液循环的调节和病理生理,7,脑血管病的病因,1血管本身的病变：高血压动脉硬化和动脉粥样硬化常见，结核、结缔组织病等引起的动脉炎。先天性血管畸形。其它原因导致的动脉壁的损伤。,2 心脏病和血液动力学改变如高血压、低血压、风心病房颤等,脑血管病的病因,8,3 血液成分和血液流变学的改变：红细胞增多症、凝血机制障碍和高粘血症等,4 其它：空气栓塞、脂肪栓塞、脑血管受压、外伤、痉挛等,3 血液成分和血液流变学的改变：红细胞增多症、凝血机制障碍和,9,脑血管病的危险因素,可控制的危险因素,1 高血压 最危险的因素，控制血压可以降低脑卒中的发生率,2糖尿病 最重要的因素，与血管病变有关，高血糖加重缺血损伤,3高血脂 加速动脉粥样硬化，增加血液粘滞度,脑血管病的危险因素,10,4吸烟和酗酒 吸烟损伤血管内皮，增加纤维蛋白原的含量，引起血管收缩；饮酒后血压升高，导致出血性卒中，但少量饮酒对身体无影响,5 心脏病 风心病、冠心病等引起缺血卒中,6 口服避孕药、吸毒、高脂饮食等,7其他 高同型半光氨酸血症、活动少、感染、抗磷脂抗体综合征等,4吸烟和酗酒 吸烟损伤血管内皮，增加纤维蛋白原的含量，引起,11,不可控制的危险因素,年龄、性别、家族史、地域、种族等,脑血管病的预防,一级预防：有中风危险因素而未发生中风者,二级预防：对中风或TIA的患者预防，防止再次复发,有效药物：阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等。,不可控制的危险因素,12,短暂性脑缺血发作,TIA指短暂的、反复发作的脑部局部供血障碍，导致供血区域局限性神经功能缺失症状。一般在30分钟症状消失。可以反复发作。但传统的定义为24小时内症状完全消失，,短暂性脑缺血发作,13,病因,微栓塞,脑血管痉挛,血液动力学改变,脑盗血综合征、颈椎病等,病因,14,临床表现,中老年人，男女,急性起病，5分钟达高峰，出现神经功能缺失症状或黒蒙,恢复快,70%的患者作颈内动脉剥离术、血管内支架成形术,治疗 目的：寻找并消除病因、预防复发，保护脑功能。,25,2 预防性治疗,1）抗血小板聚集：阿司匹林50-150mg/day qd，对TIA的预防有确切的疗效。但应注意出血倾向。噻氯匹啶125-250mg，qd，注意皮炎和白细胞减少，定期复查白细胞计数。氯吡格雷75mg/d。,2 预防性治疗,26,2）抗凝：对颈内动脉系统效果较好。低分子肝素4000IU，脐周皮下注射 bid；华发林6-12mg ,qn，3-5天后2-6mg维持，,3）扩血管和扩容：低分子右旋糖苷、烟酸占替洛,4）中医中药：复方丹参、杏丁、水蛭素、脉通等,2）抗凝：对颈内动脉系统效果较好。低分子肝素4000I,27,3 脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺血灶，可予以钙离子拮抗剂如尼莫地平等，也可以选用脑合素等。,4手术治疗。动脉支架、内膜切除。,预后： 不治疗1/3继续发作，1/3缓解，1/3发展为脑梗死。,3 脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺血灶，可予以钙离子拮抗剂,28,脑梗死,脑梗死又叫缺血性卒中，由于脑部血供障碍引起的缺血缺氧，导致局部脑组织缺血坏死或软化。约占脑卒中的80，以脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死常见。,脑梗死,29,脑血栓形成,定义：由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导致血管增厚，血管管腔狭窄或闭塞，形成血栓，引起其供血范围内的脑组织发生缺血、缺氧、软化，而产生相应的神经系统症状和体征。,脑血栓形成,30,一、病因：,动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高血脂加重动脉硬化，病变部位在500um以上的血管，见于动脉分叉处。,动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等,其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。,一、病因：,31,二、病理及病理生理,颈内动脉系统占4/5，椎动脉系统占1/5。颈内动脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。好发于大血管的分叉和弯曲处,为白色梗死，伴有脑水肿和点状出血。,神经细胞对缺血敏感，缺血30秒即有代谢改变，5min发生梗死，轻度缺血使神经元死亡，重度缺血所有细胞均死亡。,二、病理及病理生理,32,病理分期：,超早期：6h内，不明显，有细胞肿胀,急性期： 624小时：细胞因缺血而肿胀、变软,坏死期：24h48h：神经细胞消失，炎性细胞浸润,软化期： 3天3周：软化、坏死,恢复期：34周后：吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和中风囊,病理分期：,33,四、病理生理,缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。,再灌注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤,。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca,2,超载等。,四、病理生理,34,临床类型：,1、完全型中风：6小时内症状体征达高峰,2、进展型中风：数天内阶梯式加重，6小时数天,3、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND)：24小时3周以内完全恢复。,临床类型：,35,临床类型,1、大面积脑梗死：颈内动脉、大脑中动脉主干或皮层支闭塞，常常表现为三偏征，基底动脉闭塞有意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。,2、分水岭脑梗死：相邻血管交界处缺血，病因常常为血流动力学的改变。病情轻、恢复快,临床类型,36,3、出血性梗死：梗死区内动脉破坏导致出血。,4、多发性脑梗死：两个或两个以上的供血系统发生梗死。,3、出血性梗死：梗死区内动脉破坏导致出血。,37,临床表现,共同特点：发病年龄大，安静时起病，有TIA前驱症状，意识障碍轻或无，病情缓慢进展，1-2天达高峰。,青年人以动脉炎多见，有原发疾病的病史，在疾病的过程中出现临床症状。,临床表现,38,颈内动脉闭塞：症状差异大，可以不出现临床症状，也可以表现为一过性黑蒙，Horner征，对侧三偏征，优势半球有失语，非优势半球有体像障碍。,大脑中动脉：主干表现为双下肢均等的三偏征。,皮层支上半部：面舌瘫和上肢瘫，失语或体像障碍。,皮层支下半部：表现为颞叶功能障碍，下半部视野缺损，优势半球有Wernicke失语。,颈内动脉闭塞：症状差异大，可以不出现临床症状，也可以表现为一,39,大脑前动脉：在前交通动脉前闭塞常常无症状,其后表现为对侧面舌瘫和下肢瘫，小便储留，情感异常，额叶释放征。优势半球有运动性失语。,皮层支闭塞表现为对侧下肢瘫、情感异常，额叶释放征,深穿支闭塞对侧面舌瘫及上肢轻瘫。,大脑前动脉：在前交通动脉前闭塞常常无症状,40,大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向偏盲（黄斑回避）。中脑起始处表现为垂直凝视麻痹，核间性眼肌麻痹等。优势半球有失读、命名性失语。,椎基底动脉：引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、昏迷、高热等。,中脑支出现Weber综合征、Benedit综合征（同侧动眼神经麻痹，对侧的不自主运动，影响红核和动眼神经核）,大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向偏盲（黄斑回避）。中脑起始处,41,桥脑支出现Millard-Gubler综合征，Foville综合征。,小脑动脉闭塞引起小脑症状。,小脑后下动脉闭塞引起延髓背外侧综合征：交叉性感觉障碍、前庭症状、同侧Horner征、球麻痹症状、同侧小脑性共济失调。,桥脑支出现Millard-Gubler综合征，Foville,42,辅助检查,1、神经影像学：CT 24小时后显示低密度影成楔形，大面积梗死有占位效应。 23周有模糊效应。小脑脑干显像差。,MRI：几小时即显示长T1、长T2信号。功能磁共振在2小时即显示缺血。,2、腰穿：多正常，一般不作。,3、脑血管造影：可显示血栓部位、程度、侧支循环。,辅助检查,43,诊断,有脑血管病的危险因素，出现临床表现，结合影像学检查一般可以确诊。,有明显感染或炎性疾病的年轻人，应考虑有动脉炎的可能。,诊断,44,鉴别诊断,脑出血：活动中起病、进展快、CT可以确诊。,脑栓塞：病情进展快，有栓子来源，常引起大脑中动脉闭塞。,颅内占位病变：有时表现为脑血栓症状，CT可以确诊。,鉴别诊断,45,治疗,急性期：超早期溶栓在6小时以内。,个体化原则和整体化原则,防止并发症。,治疗方法：对症治疗,1、血压控制：血压控制在180/105mmhg。当血压220/120mmhg，应早期降压。特别是出现心绞痛、心力衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病应立即降压，但速度不宜过快。,2、抗感染,3、降颅压,4、防止深静脉血栓形成,5、控制血糖：9mmol/L,6、控制癫癎发作,治疗,46,溶栓治疗：UK100万u，rTPA0.9mg/kg，,脑保护剂：自由基清除剂等，动物实验有效，但临床疗效差。,抗凝治疗：对进展型卒中有效。,降纤治疗：,抗血小板聚集：发病48小时内应用。,中医中药：,外科治疗,溶栓治疗：UK100万u，rTPA0.9mg/kg，,47,恢复期：早期康复，促进神经功能的恢复。,预防性治疗：进行二级预防，常用阿司匹林,。,恢复期：早期康复，促进神经功能的恢复。,48,急性脑梗死治疗的欧洲指南,1、一般治疗,肺功能和气道保护,通气障碍见于：严重肺炎、心力衰竭、大面积的基底动脉半球梗死、癫癎持续状态等，应早期进行血气分析；轻度低氧血症者鼻导管24L/min；严重缺氧、高碳酸血症以及较高误吸危险的昏迷患者，及早行气管插管。,急性脑梗死治疗的欧洲指南,49,心脏监护和血压管理,及早行EEG检查，严重者或血液动力学不稳定者行心电监护,既往有高血压者，血压控制在180/105mmhg。,当血压220/120mmhg，应早期降压。特别是出现心绞痛、心力衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病应立即降压，但速度不宜过快。,控制血糖：当血糖高于10mmol/L时，需立即使用胰岛素,心脏监护和血压管理,50,控制体温,高热时及时予以退热药物和抗生素，体温应降至37.5度以下,维持水、电解质平衡,控制体温,51,预防和治疗并发症,吸入性肺炎,吞咽困难者早期下胃管，防止坠积性肺炎。,泌尿道感染：早期进行膀胱功能训练，酸化尿液，合理使用但不主张预防性使用抗生素,肺栓塞：小剂量肝素750010000u/12h。,癫癎发作：安定20mg静推，肌阵挛发作用氯硝安定610mg/d。不主张预防性用药。,预防和治疗并发症,52,特殊治疗,溶栓治疗：选用tPA，发病时间不确切者不用,降纤治疗：安克洛酶,血小板抑制剂：阿司匹林应用于所有缺血性卒中患者。,抗凝治疗： 凝血系统疾病如蛋白C和蛋白S异常；有症状的颅内及颅外动脉狭窄；静脉窦血栓形成。,特殊治疗,53,脑栓塞,是指身体其他部位的栓子随血液进入颅内，引起颅内动脉的闭塞，使其远端发生缺血坏死，出现相应的神经功能缺失的症状。以心源性栓子最为常见，其他有空气栓子、脂肪栓子、癌栓等。,脑栓塞是指身体其他部位的栓子随血液进入颅内，引起颅内动脉的闭,54,病因,1、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生，占栓塞的大部分。任何原因导致慢性心房纤颤都可以发生脑栓塞，如风湿性心脏病、心肌梗塞；亚急性细菌性心内膜炎、心房粘液瘤、先天性心脏病等。,2、非心源性：动脉壁斑块脱离、脂肪栓子、空气栓子、寄生虫等。,3、部分病人原因不明。,病因,55,病理生理：以颈内动脉系统多见，尤其是 大脑中动脉多见。,椎基底动脉系统占10,1、引起相应动脉的供血障碍。,2、引起广泛的脑血管痉挛。尤其是年轻人。,病理：,1、栓子不与动脉粘连,2、易向远端移行。,3、常常为多发。,4、以合并出血。,病理生理：以颈内动脉系统多见，尤其是 大脑中动,56,由于栓子发生的时间快，侧支循环不易形成，因此临床症状重、易发生脑水肿。根据栓子的不同病理检查有不同的改变。,由于栓子发生的时间快，侧支循环不易形成，因此临床症状重、易发,57,临床表现,年龄，不固定，以青壮年多见,突发起病，数秒和数分钟达高峰，,症状体征取决于栓塞的血管部位。,有不同程度的意识障碍，可以有癫癎发作。,原发疾病表现。,临床表现,58,辅助检查,CT、MRI 24后表现为缺血改变，但常常合并出血。应注意。,CSF：根据栓子的性质不同有不同表现,ECG：作为常规检查。,胸片,脑血管造影：主动脉弓、大血管、颈 部动脉病变。,辅助检查,59,诊断与鉴别诊断,诊断：临床症状影像学检查有明确的 栓子来源,鉴别诊断,1、脑血栓形成,2、脑出血,3、癫癎。,诊断与鉴别诊断,60,治疗,1、脑部疾病：改善血液循环、减轻脑水肿、防止出血、神经保护剂等。溶栓治疗要慎重。合并心功能不全时要防止发生心功能衰竭。在栓塞形成2小时内可以使用强扩血管药物使栓子向远端移行。,2、原发病：根除栓子来源。预防新的心源性及动脉性栓子形成，采用抗凝治疗,治疗,61,3、气栓：头低位，使用高压氧，注意癎性发作,4、脂肪栓塞：使用血管扩张剂，碳酸氢钠,5、感染性：使用足量的抗生素。,3、气栓：头低位，使用高压氧，注意癎性发作,62,预后,死亡率较脑血栓形成高，515，主要死因为脑水肿、脑疝、肺部感染及心力衰竭等。若功能迅速改善者，可能是脑血管痉挛解除或栓子向远端移行。,易反复发作。,预防：消除栓子来源。,预后,63,脑出血,定义：系指非外伤性脑实质内出血，由多种原因引起，发病率和死亡率均很高。,病因：高血压性脑出血是非创伤性颅内出血的主要原因高血压伴有小血管病变时，血压骤升导致血管 破裂。,脑血管畸形、动脉瘤、血液病、抗凝治疗、溶栓治疗、动脉炎、出血性梗死等。,脑出血,64,发病机制：,长期高血压使深穿支动脉发生微动脉瘤，微小动脉瘤或小阻力动脉透明样变性节段性破裂是脑出血的原因。血压骤然升高也是原因之一。,【医学ppt课件大全】脑血管病,65,脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结缔组织少，缺乏外弹力层。深穿支动脉成直角从大动脉发出，易形成动脉瘤，为出血动脉。,一般在30分钟停止，有稳定性和活动性之分，稳定性形态规则，密度均匀，活动性相反。,出血48小时脑水肿达高峰，但出血停止后即开始恢复。由于出血对脑组织产生压迫，预后较好。,脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结缔组织少，缺乏外弹力层。深穿支动,66,临床症状可能与以下原因有关,1、血液进入脑组织，引起压迫、移位、软化和坏死。,2、对周围组织的压迫，引起灌注压降低。,3、直接破裂进入脑室。,4、引起脑疝。,临床症状可能与以下原因有关,67,病理,6070%发生于基底节，其次脑叶、脑干、小脑等。,常见血管为豆纹动脉、基底动脉桥脑支、大脑后动脉的丘脑支等。,脑疝形成是引起脑出血的死亡原因。,病理,68,临床表现,共同特点：,年龄，5060岁多见，常有高血压病史。,男性多于女性，在活动中起病。,出血前无先兆，可以有头痛、呕吐。,病情进展快，数分钟-数小时达高峰。,多有意识障碍、眼球活动障碍、肢体瘫痪、失语。,重者很快进入昏迷。,临床表现,69,基底节出血：壳核和丘脑出血是常见部位。典型症状为三偏征。大量出血时可以破入脑室引起继发性SAH。,1、壳核出血：为豆蚊动脉外侧支出血。壳核少量出血，症状轻，为头痛、呕吐，对侧肢体出现不同程度的瘫痪或三偏综合征，优势半球出现失语、非优势半球出现体像障碍。,2、丘脑出血：由丘脑膝状动脉号丘脑穿通动脉出血。产生感觉障碍，上下支均等的瘫痪，容易破入第三脑室。,基底节出血：壳核和丘脑出血是常见部位。典型症状为三偏征。大量,70,脑叶出血：占10，以老年人多见，原因有动脉硬化和脑血管淀粉样病变。临床症状轻，可以有头疼、呕吐、失语等，EP常见，昏迷少见。发生率依次为顶叶、颞叶、枕叶和额叶。,脑干出血：大部分为桥脑和中脑。,桥脑出血：头痛呕吐、交叉性瘫痪和感觉障碍或四肢瘫痪、高热、针尖样瞳孔。可以出现Foville、M-G和Loched-in综合征。,脑叶出血：占10，以老年人多见，原因有动脉硬化和脑血管淀粉,71,中脑出血：Weber综合征。,延髓出血：病情重、危及生命。,小脑出血：头痛、眩晕、眼球震颤、同侧共济运动障碍。容易发生小脑扁桃体疝。,脑室出血：轻者表现类似SAH，重者出血意识障碍、高热等。,中脑出血：Weber综合征。,72,辅助检查,1、 CT：首选，高密度影，可以显示边界、血肿的部位、大小、形态以及是否破入脑室等。1周后血肿周围环行强化。,2、CSF：血性脑脊液，怀疑小脑出血者禁做腰穿。,3、血糖、血尿素氮升高,4、MRI,5、脑血管造影。,辅助检查,73,诊断与鉴别诊断,诊断：病史影像学检查。,鉴别诊断：,1、昏迷的全身疾病,2、颅内占位,3、其他脑血管病,诊断与鉴别诊断,74,急性期：卧床休息、调整血压、减轻脑水肿、防止再出血、防止褥疮、维持生命体征平稳。 就地处理、减少搬运。,1 、保持呼吸道通畅。监测生命体征变化,2、一般处理：卧床休息、观察神志瞳孔变化、观察24-48小时，不能进食者及时下胃管，防止褥疮。,3、调整血压：,4、降低颅内压,5、 止血药,急性期：卧床休息、调整血压、减轻脑水肿、防止再出血、防止褥疮,75,6、注意营养和水电解质平衡：输液量为日 需量+500ml，高热、腹泻者适量增加。注意低钠血症。,7、并发症处理：抗感染、痰多不易吸出时及时作气管切开。,应激性溃疡：H2受体阻滞剂。注意呕吐引起窒息。,稀释性低钠血症：抗利尿激素过少，尿钠多，血钠少，限水补钠。,癫痫：对症处理，无需长期用药。,中枢性高热：物理降温。,8、手术治疗,6、注意营养和水电解质平衡：输液量为日 需量+500ml，高,76,恢复期：加强功能锻炼、防止发生肢体挛缩。,预后：死亡率为40左右。取决于出血部位、量、全身状态、护理和治疗。,恢复期：加强功能锻炼、防止发生肢体挛缩。,77,蛛网膜下腔出血,分为外伤性,自发性原发性,继发性,指血液破入蛛网膜下腔。,蛛网膜下腔出血分为外伤性,78,病因：最常见：先天性动脉瘤,其次：脑血管畸形、高血压脑动脉硬化,、其它。,发病机制：,先天发育缺陷，小于3mm较少破裂，大于5mm动脉瘤易破裂,异常血管网，动脉壁发育不良。,动脉炎、肿瘤等直接侵蚀血管。,病因：最常见：先天性动脉瘤,79,病理及病理生理,8590%位于前循环，动脉分叉处易发。部分为单侧，部分为对称，发病部位依次为颈内动脉，大脑前动脉及前交通动脉，大脑中动脉及分支。基底动脉。,病理及病理生理,80,病理生理,1、刺激脑膜出现脑膜刺激征,2、引起脑水肿和颅高压,3、产生缩血管物质,4、炎性细胞浸润,5、刺激下丘脑产生血糖升高和高热,6、引起梗阻性脑积水和交通性脑积水,病理生理,81,临床表现,年龄：轻中壮年多见。,突发起病：数秒钟-数分钟达高峰。,诱因,：多有明显诱因。,主要症状：头痛（非常剧烈）、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍、眼底出血、精神症状。,临床表现,82,头痛2周左右减轻，初期可有发热，意识障碍时间短，严重者可出现昏迷、死亡。,有动脉瘤症状：动眼神经麻痹后交通动脉瘤，海绵窦综合征颈内动脉瘤；颅神经麻痹基底动脉瘤。,动静脉畸形癫痫发作,头痛2周左右减轻，初期可有发热，意识障碍时间短，严重者可出现,83,注意三个问题：,1、意识障碍时间长，应考虑脑血管痉挛,515天出现意识障碍，考虑迟发性血管痉挛。,2、60岁以上的老年人症状不典型，以精神症状为主。,3、容易发生再出血。,注意三个问题：,84,常见并发症：,再出血，病情稳定后再次出现临床症状，死亡率高,脑血管痉挛：迟发性血管痉挛，1014天达高峰期。,波及脑实质：出现神经系统缺损症状,脑积水：正常颅压脑积水,癫痫，低钠血症,常见并发症：,85,辅助检查,1、CSF：最可靠的诊断依据：血性脑脊液，注意穿刺损伤和出血的鉴别。,2、CT：提供出血部位，中脑环池少量出血称为非动脉瘤性SAH。,3、脑血管造影 ：确定出血原因出血。3天内或3周后。阴性者1月后再作。,辅助检查,86,诊断与鉴别诊断,诊断：病史影像学检查和/或血性脑脊液,鉴别诊断：,1、各种脑膜炎,2、脑出血,诊断与鉴别诊断,87,治疗,1、一般治疗：绝对卧床休息46周,2、止血剂的应用：6-氨基己酸、止血芳酸、立止血,3、脑水肿的治疗：甘露醇、10%甘油、速尿,4、脑血管痉挛的防治：尼膜地平,5、手术治疗：,治疗,88,