颅内感染性疾病影像诊断与鉴别诊断-课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,颅内感染性疾病影像诊断与鉴别诊断,颅内感染性疾病影像诊断与鉴别诊断,2,脑内感染性病变种类众多，临床表现多无特异性,全球化进展、药物滥用、,HIV,感染等因素使得颅内感染更为复杂,医学影像学在中枢神经系统疾病的诊断中具有重要价值。认识、掌握颅内感染性疾病的影像学特征，可为临床诊断、治疗提供关键的决策依据，不能单纯诊断,“脑炎”,一、概 述,进行颅内感染病原微生物区分，根据,治疗方案趋同原则,进行颅内感染分类，对疾病治疗有利,2脑内感染性病变种类众多，临床表现多无特异性一、概 述,颅内感染病因分类,颅内感染病因分类,颅内感染致病微生物各异，但其,临床症状有同一性,：发热、头痛、呕吐、神经精神症状等。而颅内病灶却表现各异,颅内感染病灶表现,形态取决于,感染的途径和方式；机体的免疫状态；微生物的侵袭性；病灶在脑内解剖分布及,临床感染背景,脑部感染的途径：,a,血源性感染；,b,直接感染,；,c,经神经感染；,d,局部扩散。最常见是血源性播散。,微生物侵袭性：,高致病性微生物以渗出为主，低致病性微生物则经纤维化、增生为主,颅内感染致病微生物各异，但其临床症状有同一性：发热、头痛、呕,机体免疫状态,免疫抑制见于,：,AIDS,、肿瘤放化疗后、器官和干细胞移植后长期免疫抑制治疗,免疫功能轻微损害,见于：慢性消耗性疾病、糖尿病、营养不良、酗酒、高龄、长期皮质激素应用、,COPD,等,病灶在脑内解剖分布：,幕上、幕下；脑膜、灰质与白质,临床感染背景：,社区获得性、术后或医源性,颅内感染分类：,病因分类：,最好的分类方法,机体免疫状态 免疫抑制见于：AIDS、肿瘤放化疗后、器,二、脑部感染影像检查技术,1,、,CT,由于其密度分辨率受限，价值相对较小，可显示脑内病变的大体病理改变，可区分急性炎症过程，对病变钙化显示理想；不易区分蛛网膜下腔、脑表面的病变，定性有难度,二、脑部感染影像检查技术 1、CT 由于其密度分,2,、,MRI,具有多平面、多序列成像，组织分辨率高，可显示脑结构的细节，区分不同病理组织，显示血,-,脑屏障破坏、水肿范围，特殊序列如,DWI,、,MRS,对感染病因可作区分,需氧菌,41a,41b,厌氧菌,2、MRI具有多平面、多序列成像，组织分辨率高，可显示脑结构,三、颅内感染的影像学诊断线索,部位分布特点,形态学特点,增强特点,建立颅内感染的诊断,三、颅内感染的影像学诊断线索部位分布特点建立颅内感染的诊断,（一）部位分布特点,与感染的途径有关，非血管区域分布,血源性感染：弥漫分布,脑脊髓膜炎,脑皮质及皮质下区,局部扩散：与原发病灶相邻脑组织，局限化,（一）部位分布特点与感染的途径有关，非血管区域分布,对称性分布是自身免疫性脑炎的特点（,MS,、,ADEM,、,SLE,等）,MS,SLE,自身免疫性脑病,血管区域分布是脑梗死的特点,对称性分布是自身免疫性脑炎的特点（MS、ADEM、SLE等）,（二）形态学特点,与微生物的侵袭性、机体免疫力有关，可表现为渗出为主或增生为主，呈斑片、结节状，“隧道”征,侵袭性高，免疫力强：,炎症反应明显；广泛的水肿、坏死、液化、出血,侵袭性低，免疫力弱：,增生反应增加，局限性水肿、结节病灶,侵袭性低，免疫强：,增生反应为主，病灶局限，结节形成，可有缺血、坏死,（二）形态学特点 与微生物的侵袭性、机体免,（三）影像增强的特点,与,脑膜病变、血,-,脑屏障功能,状态有关，可表现为脑回状强化，斑片样强化，结节或肿块样强化，环状强化,软脑膜血管充血、水肿及增厚：,脑膜强化，可呈现脑回状,脑沟消失,血,-,脑屏障功能不完整：,点条状强化,（三）影像增强的特点 与脑膜病变、血-脑屏障,血,-,脑屏障部分破坏：,云絮状强化，皮质病变可呈脑回状强化，脑沟清楚,血脑屏障完全破坏：,脑组织坏死，呈团片状强化,脑组织坏死，周围肉芽组织增生：,环状强化,血-脑屏障部分破坏：云絮状强化，皮质病变可呈脑回状强化，脑沟,14,四、颅内常见感染的影像学诊断和鉴别诊断,颅内感染：,细菌性,化脓、结核,病毒性,单纯疱疹病毒、乙脑,HIV,感染,真菌性,曲霉菌、隐球菌,寄生虫性,囊虫、弓形体,朊蛋白病,需要与颅内感染鉴别的疾病,自身免疫性脑炎,脑梗死与脑栓塞,部分肿瘤,14四、颅内常见感染的影像学诊断和鉴别诊断 颅内感染：需,15,（一）、脑内化脓性感染,化脓性细菌进入脑组织内引起炎性改变，化脓性脑炎或脑脓肿,易感因素：细菌性心内膜炎、先心、静脉内药物滥用,感染途径：邻近感染向脑内蔓延,血源性播散 直接感染 隐源性感染,临床：发热、头痛、颅内压增高、偏瘫等,分期：急性脑炎期（,1-9d,）、化脓期（,10-13d,）、包膜形成期,15（一）、脑内化脓性感染化脓性细菌进入脑组织内引起炎性改变,16,急性脑炎期：,影像学检查较少遇见,病理基础：,血管通透性增加，细胞外脑水肿,影像表现：,皮层交界处，有,占位效应,CT,边界不清低密度区,MRT2,高信号，,T1,低或等信号；不强化或斑点状强化,16急性脑炎期：影像学检查较少遇见,化脓期：包膜轻度强化，一般环壁略厚且不均匀，外缘模糊。,包膜形成期：强化明显，壁薄、完整、光滑、均匀。,脑炎早期：血管周围炎性细胞浸润、富蛋白渗出、水肿、斑点状出血（瘀点）、坏死；,脑炎晚期（化脓期）：坏死明显，外周出现泡沫细胞、成纤维细胞及新生血管，水肿仍明显；脓腔周围血脑屏障破坏，表现出环形强化，环的厚度与增强后扫描时间有关，延迟增强可见到向心性强化，若脓肿腔不大，,1h,后的延迟扫描可见结节状强化；,包膜形成早期（,10-13d,）：脓肿腔缩小，形成包膜的成纤维细胞增加（,靠近脑表面侧，血管丰富，成纤维细胞形成的网硬蛋白更多些，壁更厚些,）；水肿开始减轻。,包膜形成后期（,14d,后）：脓肿腔缩小、炎性细胞减少，脓肿壁更厚。,脓肿壁在,T2WI,上低信号,：现主要认为是巨噬细胞所产生的自由基；并且，随着临床症状改善，低信号消失，因此，可用来,检测疗效,（环形强化不行，因其在成功治疗后数月仍可存在）。,化脓期：包膜轻度强化，一般环壁略厚且不均匀，外缘模糊。,18,左侧半卵圆中心脑脓肿,脓肿病理基础,脓液：,脑组织坏死、液化，,CT,值,15-30HU,，,MRI,呈长,T1,长,T2,信号，,DWI,呈高信号，,ADC,值降低,脓肿壁：,炎性血管肉芽组织，光滑，厚,3-6mm,，增强明显强化，,CT,为等密度，,MRI,呈等,T1T2,信号,外周水肿带，近脑表面脑膜血管扩张,18左侧半卵圆中心脑脓肿脓肿病理基础,19,化脓和包膜形成期：,脓腔：,CT,低密度，,MRI,：长,T1,长,T2,信号，,DWI,高信号,/ADC,低信号,脓壁：,CT,等或稍高密度，,MRI,：,T1,等或稍高、,T2,低信号；明显强化，壁薄、光整为典型表现,男，,48,岁，右基底节脑脓肿，,DWI,脓液扩散受限可确诊,19 化脓和包膜形成期：脓腔：CT低密度，MRI：长,脓肿壁呈现分隔，呈分房样改变，壁均匀明显强化,脓肿壁呈现分隔，呈分房样改变，壁均匀明显强化,21,MRS,：,Lac,、,Lip,增高，可出现乙酸盐,Ace,、丁二酸,Succ,、亮氨酸,Aas,峰、,NAA,、,Cho,、,Cr,减低,41a,41b,厌氧菌性脑脓肿,21MRS：Lac、Lip增高，可出现乙酸盐Ace、丁二酸S,22,治疗前,治疗后,右额叶深部脑脓肿，经抗炎治疗后脓肿壁逐渐增厚，脓腔渐缩小，直至最后消失，此时则可呈结节样强化,病例由张明教授提供,22治疗前治疗后右额叶深部脑脓肿，经抗炎治疗后脓肿壁逐渐增厚,23,诊断要点：脓肿形成期,脓液：,DWI,扩散受限,脓肿壁：等,T1,等稍长,T2,，光滑明显环形强化,鉴别诊断：脑炎期,动脉性梗死：起病急、供血部位、弥散受限；,静脉性梗死：病史、症状、,WBC,、鼻窦,/,乳突炎；,其他类型感染：,CSF,、血清,脑内化脓性感染,_,脑炎、脑脓肿,23诊断要点：脓肿形成期脓液：DWI扩散受限鉴别诊断：脑炎期,24,（二）颅内结核感染,颅内结核感染表现为结核性脑膜炎、结核瘤、结核性脑膜脑炎,结核性脑膜炎,常见于脑底脑膜、脑桥、脚间池、视交叉及大脑外侧裂等，亦可于脑室内,影像学表现：,1,、弥漫脑膜增厚，强化,2,、交通性脑积水,24（二）颅内结核感染颅内结核感染表现为结核性脑膜炎、结核瘤,病理基础：,脑膜肉芽肿性炎症，结核性血管内膜炎，纤维素性渗出，脑积水,CT,：,病灶呈等密度，不增强易漏病灶，灶周水肿呈片状低密度,病理基础：,26,脑结核（结核瘤）,好发于皮髓交界处，儿童多见于幕下、成人幕上,非干酪性、实性干酪性、囊性干酪性，影像表现与此有关,非干酪性：,实性强化,实性干酪性：,病变小，内部,T2WI,低信号，光整环形强化,囊性干酪性：,病变大，内为高信号，常可见到斑点状高信号,MRS,：,Lip,增高,26脑结核（结核瘤）好发于皮髓交界处，儿童多见于幕下、成人幕,27,脑结核球（非干酪性）,病例由张明教授提供,27脑结核球（非干酪性）病例由张明教授提供,28,女，,34,岁，头昏,2,周，有粟粒性肺结核和结核性腹膜炎,结核球病理：,中心：,干酪坏死，沙粒样钙化，,T2,等或低信号,周围：,纤维结缔组织包膜，淋巴细胞浸润，呈稍长,T2,信号，均匀强化,28女，34岁，头昏2周，有粟粒性肺结核和结核性腹膜炎结核球,29,结核性脑脓肿,少见，约占脑结核,10%,；脓液呈半流质状态，含有大量,TB,杆菌；一般较结核球大，临床发展快,CT,：,低密度，环形强化，水肿明显；,MR,：,脓腔,T1,低信号、,T2,高,/,低信号，脓肿壁,T2,低信号；,环形强化，弥散受限；,MRSLip,增高，,NAA,、,Cr,、,Cho,明显减低或缺乏,29结核性脑脓肿 少见，约占脑结核10%；脓液呈半流质状态,30,脑结核（结核球）,诊断要点,环形强化,T2WI,低信号,Lip,增高,鉴别诊断,肿瘤性病变：,环形强化，中心液化为,T2,高信号，壁为肿瘤组织,T2,高信号,转移性肿瘤,脑结核,30脑结核（结核球）诊断要点环形强化鉴别诊断肿瘤性病变：环形,31,1,、单纯疱疹病毒脑炎,病毒性脑炎最常见的一种，常发病于儿童和青年,病理基础：,正常时病毒潜伏在嗅球、三叉神经节，经三叉神经或其他神经轴突入脑，主要在额叶底面、颞叶内侧、边缘系统分布。早期引起脑组织出血、坏死、水肿；后期导致脑软化、胶质增生、脑萎缩等,临床确诊方法,-CSF-PCR,（三）病毒性脑炎,311、单纯疱疹病毒脑炎病毒性脑炎最常见的一种，常发病于儿童,32,HSE,的影像学表现,部位：,累及单侧或双侧颞叶、岛叶，额叶底面，豆状核不受侵，病变与豆状核之间常有非常清楚的界线，凸面向外，如刀切样，是其特征性的表现,早期,：,DWI,最敏感，呈高信号，,ADC,图上呈低信号,32HSE的影像学表现部位：累及单侧或双侧颞叶、岛叶，额叶底,33,40h 9d 19d,男，,73,岁，恶心、嗜睡,1,天，以癫痫发作,1,次后昏迷入院。,Neuroradiology 2004;46:1225.,单纯疱疹病脑炎,急性期和亚急性期,：,病变区脑组织肿胀，坏死、出血；常规,CT,及,MR,可以清楚显示，,DWI,：较高信号或等信号,33 40h,34,男性，,17,岁，发热,13,天，抽搐,4,次，,CSF,疱疹病毒抗体阳性,单纯疱疹病毒脑炎（边缘叶脑炎）,34男性，17岁，发热13天，抽搐4次，CSF疱疹病毒抗体阳,35,单纯疱疹病毒,型脑炎,NAA,波和,Cho,波降低，,Lac,波出现,MRS,：,NAA,和,Cho,略降低，可出现,Lac,峰，增强扫描可强化,病例由张明教授提供,35单纯疱疹病毒型脑炎MRS：NAA和 Cho略降低，可出,36,单纯疱疹病毒,型脑炎，发病后,3+,个月,慢性期,：脑软化、脑萎缩,36单纯疱疹病毒型脑炎，发病后3+个月慢性期：脑软化、脑萎,37,2,、乙型脑炎,乙型脑炎病毒，虫媒传播，好发于,儿童,，主要在,夏秋季,，起病急、,高热,、脑膜刺激症等。,CSF,、血清：乙脑抗体,IgM(+),、,IgG(+),；,病理基础：,广泛累及,CNS,灰质，以大脑皮质、基底核、丘脑为 重，脑膜充血，脑水肿，神经细胞坏死，呈“镂空”筛网状、片状软化区，晚期胶质细胞增生。,病灶范围大可见到出血，尤其是丘脑，可对称,372、乙型脑炎乙型脑炎病毒，虫媒传播，好发于儿童，主要在夏,38,影像表现：,CT,呈低密度，或阴性；,MRI,：病灶呈长,T1,长,T2,信号，早期,DWI,高信号；内囊白质束一般正常；增强扫描不强化或斑点状强化；部分可见脑膜强化。,男，,11,岁，行为异常天,39乙型脑炎 男，11岁，行为异常天,40,乙型脑炎,脑深静脉血栓形成，静脉性脑梗死,整个脑深静脉引流区域信号异常,皮层及深部核团选择性累及，有出血,鉴别,40乙型脑炎脑深静脉血栓形成，静脉性脑梗死整个脑深静脉引流区,41,3,、巨细胞病毒感染性脑炎（先天性）,是孕妇在妊娠期受到巨细胞病毒感染后，病原体破坏胎盘屏障，经胎盘感染胎儿，造成脑组织的损害。,脑损害的程度与胎儿受感染的时期有关。,早期引起胎儿大脑基底节、丘脑区血管损害及动脉管壁增厚、变性、坏死，以致血管狭窄或闭塞，使脑实质继发缺血缺氧损害，并导致,室管膜下的坏死、钙化,、囊变和神经胶质增生、脑发育不良等。,413、巨细胞病毒感染性脑炎（先天性）是孕妇在妊娠期受到巨,42,男，,11,岁，自幼智力低下，伴间断性夜间抽搐,先天性巨细胞病毒感染性脑炎,42男，11岁，自幼智力低下，伴间断性夜间抽搐先天性巨细胞病,43,男性，,11,岁，自幼智力低下，伴间断性夜间抽搐,43男性，11岁，自幼智力低下，伴间断性夜间抽搐,44,（三）,HIV,感染：,HIV,脑病,HIV,病毒感染,CNS,单核细胞、小胶质细胞,属于退行性疾病，进行性发展为痴呆、运动功能障碍,病理基础：,弥漫性脱髓鞘、神经元坏死、小胶质细胞激活、星形细胞增生等,44（三）HIV感染：HIV脑病HIV病毒感染CNS单核细胞,45,男，,36,岁，,AIDS,，进行性痴呆,影像表现,1,、,脑室周围白质弥漫性脱髓鞘,，,不强化、无占位效应,2,、脑萎缩,鉴别：,PML,45男，36岁，AIDS，进行性痴呆影像表现,HIV,感染颅内可合并,多种微生物感染,，如巨细胞病毒、乳多空病毒（,PML,）、弓形虫等,HIV,感染颅内可合并,肿瘤,，如淋巴瘤,HIV,合并脑室周围淋巴瘤浸润，,T2,高信号，,DWI,由于细胞密度大呈高信号，增强后均匀强化,HIV,患者合并机遇性感染,HIV感染颅内可合并多种微生物感染，如巨细胞病毒、乳多空病毒,47,进行性多灶性脑白质病,(PML),一种少见的由,乳多空病毒,（,JC,）引起的进行性脱髓鞘疾病,发生于细胞免疫缺陷的病人，如白血病、淋巴瘤、,AIDS,、免疫抑制剂治疗患者等,多见于成年男性，大多数病人在原发疾病确诊后,2-4,年出现神经症状,病理改变,为皮层下少突胶质细胞破坏、多灶性脱髓鞘,47进行性多灶性脑白质病(PML)一种少见的由乳多空病毒（J,影像表现：,皮层下白质脱髓鞘性改变，好发于顶枕叶，,多发，不对称，进行性增大，一般不强化、无占位效应,确诊：,PCR,证实,CSF,中,JC,病毒,DNA,（特异性,96%),或活检,影像表现：皮层下白质脱髓鞘性改变，好发于顶枕叶，多发，不对称,49,男，,34,岁，,HIV+,，右手肌力减弱,3,个月后,进行性多灶性脑白质病,49男，34岁，HIV+，右手肌力减弱3个月后进行性多灶性脑,50,谢谢,50谢谢,