肝衰竭的营养支持治疗策略课件整理

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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,对肝脏受损后变化的认识,某些致病因素严重损伤肝细胞,肝细胞(包括肝实质细胞和枯否氏细胞,可引起肝脏形态结构的破坏,肝结构(变性、坏死、硬化),肝功能肝功能(代谢、分泌、合成、解,毒和免疫)的异常,对肝脏受损后变化的认识,1,肝脏受损的临床表现与预后,肝细胞损伤的,面积、程度,速度、时间,肝细胞,肝结构,肝功能,损伤,修复,肝脏受损的临床表现与预后,2,肝脏功能衰竭诊断与分类,既往无肝病病史,由于肝,慢性肝病基础上受到各种诱因,细胞大量,导致,坏死最终导致肝功能衰竭,肝功能衰竭,最终引发多器官,CALF,SALF),衰竭(SOCLE,CLF),急性肝衰竭,亚急性肝衰竭,慢加急肝衰竭,慢性肝衰竭,急性起病,2周内出现,起病较急,15d,在慢性肝病基础上,在肝硬化基础上,度及以上肝性脑病,26周出现以下表现,短期内发生急性肝,肝功能进行性减退,(按度分类法划分),者:极度乏力,功能失代偿的主要,和失代偿。诊断要,并有以下表现者。,有明显的消化道症,临床表现,点为:有腹水或,极度乏力,并有明显,状。黄疸迅速加,其他门静脉高压表,厌食、腹胀、恶心、,深,血清总胆红素,现。可有肝性脑,呕吐等严重消化道症,大于正常值上限10,病。血清总胆红,状。短期内黄疸进,倍或每日上升,素升高,白蛋白明,行性加深。出血倾,17.1 H mo/L。,显降低。有凝血,向明显,PTA40%,凝血酶原时间明,功能障碍,且排除其他原因。,PTA40%,肝脏进行性缩小,PTA40%并排除,其他原因者,肝脏功能衰竭诊断与分类,3,肝功能衰竭可以由多种病因引起,常见病因,肝炎病毒:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型,非肝炎病毒:巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒,药物及有毒物质:异烟肼、利福平、对乙酰氨基,酚、中药、减肥药等、酒精、四氯化碳、毒蕈等,细菌及寄生虫:严重细菌感染、血吸虫,肿瘤化疗或接受免疫抑制药物,后乙肝病毒再激活淋巴瘤接受化疗尤其是美罗华,肝功能衰竭可以由多种病因引起,4,少见病因,代谢异常:肝豆状核变性、糖代谢缺陷,缺血缺氧:休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等,自身免疫性肝炎,肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤、胆道手术,先天性胆道闭锁,其他:创伤、中暑、妊娠急性脂肪肝等,少见病因,5,、对肝脏衰竭时相与机制的认识,肝衰竭发生机制的“三重打击”假学,缺血缺氧,兔疫损伤,内毒素血症,norac,cytorines,杀累,o,、对肝脏衰竭时相与机制的认识,6,三、肝脏衰竭时相与治疗策略关系,“三重打击,终末期(肝移植/死亡),学说,平台期,内毒素损伤机制参与,缺血缺氧、内毒,素损伤机制为主,上升期,合理的营养支持不可缺少,上升前期,恢复期,免疫损伤为主,免疫损伤加缺血缺氧,三、肝脏衰竭时相与治疗策略关系,7,肝脏功能衰竭分层治疗策略,肝衰竭时相,上升前期,上升期,平台期,恢复期,消除病因/抗病毒治疗,免疫抑制治疗,免疫增强治疗,纠正凝血功能障碍/改善微循环,抗感染(内毒素血症)/营养支持治疗,匚血液净化/人工肝,干细胞移植,肝移植,肝脏功能衰竭分层治疗策略,8,肝功能障碍患者营养支持必要性,在重型肝炎的治疗中,已往对药物的依,赖过重,片面重视药物的使用,忽视了,基本的营养支持,改善患者的营养状态,对肝细胞再生至关重要,降低患者发症的发生,提高机体免疫力,已成为影响患者短期和长期生存率的,个明确危险因素,肝功能障碍患者营养支持必要性,9,肝衰竭患者营养状态及代谢特点,营养摄入严重不足,三大营养物质及微量元素远,远低于正常水平,肝糖原含量下降,糖异生作用明显增强,机体从,以葡萄糖为主要能源转化为以脂肪作为主要能源,从而引起机体能量消耗改变,蛋白质分解代谢增加、氮量明显丢失、体内组织,明显消耗;氨基酸代谢改变、支链氨基酸的利用,比例升高、支链氨基酸与芳香氨基酸比例失调。,肝衰竭患者营养状态及代谢特点,10,肝衰竭的营养支持治疗策略课件整理,11,肝衰竭的营养支持治疗策略课件整理,12,肝衰竭的营养支持治疗策略课件整理,13,肝衰竭的营养支持治疗策略课件整理,14,肝衰竭的营养支持治疗策略课件整理,15,肝衰竭的营养支持治疗策略课件整理,16,肝衰竭的营养支持治疗策略课件整理,17,肝衰竭的营养支持治疗策略课件整理,18,肝衰竭的营养支持治疗策略课件整理,19,
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