神经生物学-运动系统课件

,单击此处编辑母版标题样式,精品课件,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,精品课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,精品课件,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第四篇 运动系统第十四章 运动及其中枢控制,第一节 概述,该实验中，受试者所写出的字母形状并不依赖于他用来书写的工具，而取决于他脑内早已构建好了的字母图像。,运动系统的活动开始于一个脑内的运动概念期望通过运动来实现的结果或图像。,第四篇 运动系统第十四章 运动及其中枢控制 第一节 概述,反射运动、随意运动和节律运动,反射运动是最简单和最基本的运动形式，通常由特定的感觉刺激引起，产生的运动具有固定的轨迹，因而这些运动被称为定型运动,随意运动是为了达到某种目的而指向一定目标的运动。与反射运动不同，随意运动可以是对感觉刺激的反应，也可以因主观的运动意愿而发生,节律运动是介于反射运动和随意运动之间的一类运动。这类运动可随意地开始和终止，但运动一旦发起就不再需要意识的参与而能够自主地重复进行。,反射运动、随意运动和节律运动,感觉信息在运动,控制中的作用,在发起运动之前，运动系统要根据感觉信息为即将进行的运动编制运动程序；,运动系统还要根据感觉反馈信息不断地纠正运动偏差，使运动不偏离预定轨道，顺利地达到顶定的目标。,感觉信息在运动,闭合环路：感觉信号不断纠偏,开放环路：感觉信号不参与纠偏,神经生物学-运动系统课件,控制运动的下行结构,1、独立,如反射,2、直达,手指运动,3、多路,如呼吸,4、可同时,如调解重心,5、协调,如伸臂与,调解重心,控制运动的下行结构,运动的中枢控制是分级的。运动系统由三个水平的神经结构构成即脊髓、脑干和大脑皮层运动区。,它们之间的关系既是一种高级结构与低级结构的等级性关系，又是一种既相对独立又各有分工的平行性关系。,运动的中枢控制是分级的。运动系统由三个水平的神经结构构成即,(一)脊髓,运动神经元被称为运动系统的最后公路,(一)脊髓,(二)脑干,内侧下行通路，它们终止于脊髓灰质的腹内侧部影响支配躯干中轴和肢体近侧肌肉的运动神经元的活动，是一个与,姿势控制,有关的神经通路。,外侧下行通路终止于脊髓灰质的背外侧部，影响控制四肢远侧肌肉的运动神经元活动，从而在目标,定向性运动,，特别是在上肢和手的目标定向性运动中发挥重要作用。,另外，脑干某些核团还控制眼睛和头的运动。,(二)脑干,(二)脑干,姿势控制,定向运动,(二)脑干 姿势控制定向运动,(三)大脑皮层运动区,皮层,(三)大脑皮层运动区皮层,(三)大脑皮层运动区,包括初级运动皮层、前运动皮层和辅助运动皮层,(三)大脑皮层运动区,(三)大脑皮层运动区,皮层延髓束：纤维经脑运动神经核控制面部肌肉的收缩活动，,皮层脊髓束：纤维则直接地作用于脊髓中的运动神经元和局部神经元、从而控制躯干和四肢肌肉的收缩活动,大脑皮层控制手和手指肌肉的唯一的一条直接通路（技巧性运动）,(三)大脑皮层运动区,(四)小脑和基底神经节,小脑通过对皮层的下行运动指令和实际的运动执行情况的反馈信息进行比较来提高运动的准确性。,基底神经节:自发运动,平衡等,(四)小脑和基底神经节,第二节 脊髓运动神经元和肌肉感受器,一、脊髓运动神经元和运动单位,(一)神经肌肉接头和接头传递,第二节 脊髓运动神经元和肌肉感受器一、脊髓运动神经元和运动,第二节 脊髓运动神经元和肌肉感受器,一、脊髓运动神经元和运动单位,(一)神经肌肉接头和接头传递,第二节 脊髓运动神经元和肌肉感受器一、脊髓运动神经元和运动,(二)运动单位,(二)运动单位,二、肌肉收缩张力的调节,二、肌肉收缩张力的调节,神经生物学-运动系统课件,三、肌肉长度和张力变化的感受装置肌梭和高尔基腱器官,（一）肌梭的结构及其感受机制,（二）腱器官的结构及其感受机制,三、肌肉长度和张力变化的感受装置肌梭和高尔基腱器官,（三）肌梭和腱器官对牵拉肌肉和肌肉主动收缩的反应,（三）肌梭和腱器官对牵拉肌肉和肌肉主动收缩的反应,(四)肌梭初级和次级感受终未的反应特性,(四)肌梭初级和次级感受终未的反应特性,(五)中枢神经系统对肌梭敏感性的控制,(五)中枢神经系统对肌梭敏感性的控制,(五)中枢神经系统对肌梭敏感性的控制,(五)中枢神经系统对肌梭敏感性的控制,骨骼肌收缩的原理和兴奋收缩偶联,骨骼肌收缩的原理和兴奋收缩偶联,第三节 反射性运动和节律运动,一、牵张反射,第三节 反射性运动和节律运动一、牵张反射,第三节 反射性运动和节律运动,一、牵张反射,第三节 反射性运动和节律运动一、牵张反射,二、反射活动的协调,二、反射活动的协调,三、屈反射,三、屈反射,四、节律性运动,四、节律性运动,四、节律性运动,四、节律性运动,五、行走,节律性行走运动的基本节律中枢一定在脊髓。,中脑行走区等部位也参与了行走的控制。,五、行走,第四节 随意运动的发起和管理,一个随意运动实际上可以分成运动的计划、运动的编程和运动的执行三个阶段。,运动的计划处于最高的战略性层次上，它将决定运动的目的和为达到该目的所应采取的最佳运动策略，大脑皮层联络区、基底神经节和小脑外侧部参与了这一神经活动过程。,运动的编程旨在解决具体的战术性问题，它将决定各有关肌肉收缩活动的时间和空间次序以及为准确地达到运动目的而对肌肉的活动进行适时的调节，大脑初级运动皮层和小脑参与了这一神经活动过程。,运动的执行是随意运动的最后阶段，它将运动程序加以具体地实现，最终达到预期的运动目的，初级运动皮层、脑干和脊髓参与了这一神经过程。,第四节 随意运动的发起和管理 一个随意运动实际上可以分成运,第四节 随意运动的发起和管理,一、初级运动皮层与运动参数的编码,分区,第四节 随意运动的发起和管理 一、初级运动皮层与运动参数的,一、初级运动皮层与运动参数的编码,(一)初级运动皮层与运动力量和速度的编码,一、初级运动皮层与运动参数的编码,A、说明初级运动皮层神经元的活动可以为肌肉收缩的力量编码,A、说明初级运动皮层神经元的活动可以为肌肉收缩的力量编码,B、另外，初级运动皮层神经元的活动与肌肉收缩力量的变化速度有关，即肌肉收缩时达到最大张力的变化速度越快它们的放电频率也就越高，因而这些神经元的活动与运动速度的控制有关。,B、另外，初级运动皮层神经元的活动与肌肉收缩力量的变化速度有,(二)初级运动皮层与运动方向的编码,(二)初级运动皮层与运动方向的编码,神经生物学-运动系统课件,神经生物学-运动系统课件,神经生物学-运动系统课件,二、辅助运动皮层和前运动皮层与运动的准备过程,运动策略缺陷（失用症）,在一个透明的塑料盒子内放上食物，该塑料盒子的侧壁开有供猴子取食的洞，在盒子的正面壁上却没有开这样的洞，因此当实验者将放有食物的盒子暴露给猴子的时候，猴子会将手绕到盒子的侧面从侧壁上的洞将手伸进盒子去抓取食物。,但是，当猴子的,前运动皮层和辅助运动皮层受损后,，猴子就不会这么做而是将于以最短的运动路径直接伸向前去抓取食物，就像是察觉不到有透明塑料拌板的存在，结果将手次次地撞击到面前的挡板上。,二、辅助运动皮层和前运动皮层与运动的准备过程运动策略缺陷（失,(一),辅助运动皮层,在复杂运动编程中的作用,PET（正电子发射断层成像术)技术,(一)辅助运动皮层在复杂运动编程中的作用,简单的动作时，其对侧大脑初级运动皮层手区和躯体感觉皮层手区的血流量增加，但其整个辅助运动皮层血流量的增加却不显著。,复杂序列性运动时，除了初级运动皮层和躯体感觉皮层之外，脑血流量增加的现象还扩展到了辅助运动皮层,仅用脑子去想，而不是实际地去做刚才所做的复杂动作时，就只有辅助运动皮层的血流量有所增加了。,这一实验结果充分说明初级运动皮层的活动与运动的执行过程密切相关，而辅助运动皮层的活动则不直接参与运动的执行。辅助运动皮层主要与运动计划这么一种思想活动过程有关,简单的动作时，其对侧大脑初级运动皮层手区和躯体感觉皮层手区的,(二)前运动皮层在上肢目标定向性运动和运动准备中的作用,准备触发实验表明前运动皮层作用,(二)前运动皮层在上肢目标定向性运动和运动准备中的作用 准备,前运动皮层可能参与了视觉提示或躯体感觉提示所引起的运动。,一些神经元的放电与视觉触发信导精确地相联系，它们的活动与运动的,发起有关,；,而另外一些神经元则在指示信号出现而触发信号尚未出现的运动准备时间内就开始了放电，而且这些神经元的放电往往是有方向特异性的，它们只是在猴子准备去按某个方向上那个已经发亮的按键时才有放电，而运动开始后它们就停止放电，因此这些神经元的活动显然是与运动的,准备过程有关,的,前运动皮层可能参与了视觉提示或躯体感觉提示所引起的运动。,大脑的三个运动皮层的作用,A、初级运动皮层与运动参数的编码,1、初级运动皮层参与运动,力量,的编码,2、初级运动皮层参与运动,速度,的编码,与肌肉收缩力量的,变化速度,有关。,3、初级运动皮层参与运动,方向,的编码,B、辅助运动皮层与运动的准备过程,1、,仅用脑子去想，,而不是实际地去做刚才所做的复杂动作时，就只有辅助运动皮层的,血流量有所增加了。,2、这一实验结果充分说明,辅助运动皮层主要与运动计划这么一种思想活动过程有关,C、前运动皮层在上肢目标定向性运动和运动准备中的作用,1、一些神经元的放电与视觉触发信导精确地相联系，它们的活动,与运动的发起有关,；,2、而另外一些神经元则在指示信号出现而触发信号尚未出现的运动的准备时间内就开始了放电，因此这些神经元的活动显然是,与运动的准备过程有关,的,大脑的三个运动皮层的作用,小脑,小脑,神经生物学-运动系统课件,神经生物学-运动系统课件,三、,小脑对运动的调节,小脑是皮层下的一个运动调节中枢，并不直接发起运动和指挥肌肉的活动,即便是切除全部小脑也不妨碍随意运动的发起和执行 但运动却变得缓慢、笨拙和不协调。,小脑另一个与运动有关键重要功能是其在技巧性运动的获得 和建立过程中所发挥的运动学习作用。,小脑的传入联系主要来自于前庭、脊髓和大脑皮层等处。小脑的传出纤维既不直接支配肌肉，也不到达脊髓，而是到达大脑皮层运动区和脑干的运动核团通过影响这些脑区神经元的活动而间接地调节运动。,三、小脑对运动的调节小脑是皮层下的一个运动调节中枢，并不直接,三、小脑对运动的调节,(一)小脑的结构,脊髓小脑,皮层小脑,前庭小脑,三、小脑对运动的调节,(二)小脑皮层的结构及其神经元活动的特征,(二)小脑皮层的结构及其神经元活动的特征,苔状和爬行纤维部是使用兴奋性氨基酸的兴奋性传入纤维，分别对颗粒细胞和浦肯野细胞发挥兴奋作用。,浦肯野细胞是一个抑制性神经元，通过轴突终末释放的递质GABA，对其所支配的小脑核团神经元和前庭核神经元发挥强烈的抑制作用。,苔状和爬行纤维部是使用兴奋性氨基酸的兴奋性传入纤维，分别对颗,苔状纤维,是小脑的主要传入系统，它们起源于中枢神经系统的许多部位，如脊髓、前庭核和脑干中的一些核团。,苔状纤维-颗粒细胞-平行纤维-浦肯野细胞的扇状树突丛中。,一根苔状纤维可以与400-600个颗粒细胞接触，每根平行纤维又可联系250-750个浦肯野细胞。共100 000450 000个浦肯野细胞。,而对每个浦肯野细胞来说，则可接受大约200 000根平行纤维的输入。,结果是一根苔状纤维的传入可以影响一片范围相当大的小脑皮层的活动，而要引起一个浦肯野细胞的兴奋则需要相当多的平行纤维传入，通过时间和空间总和作用造成一个足够大的EPSP才行。,苔状纤维是小脑的主要传入系统，它们起源于中枢神经系统的许多部,爬行纤维,仅起源于延髓的下橄榄核。,它们上升到分子层后缠绕到浦肯野细胞的胞体积树突上。每一根爬行纤维可联系110个浦肯野细胞而每个浦肯野细胞只接受一根爬行纤维的传人。,爬行纤维在沿着浦肯野细胞的树突“爬行”而上的过程中与浦肯野细胞的树突,形成多个突触,，这种独特的突触连接形式使得它与浦肯野细胞之间的突触成为神经系统中最强有力的兴奋性突触，即一次爬行纤维的传人即可引起浦肯野细胞一个足够大的EP,s,P，使浦肯野细胞产生一次全或无的兴奋。,这一点与苔状纤维-颗粒细胞-平行纤维传入系统对浦肯野细胞的兴奋作用是显著不同的。,爬行纤维仅起源于延髓的下橄榄核。,简单锋电位：,苔状纤维的传入使浦肯野细胞产生，这是一种常见的钠依赖性动作电位。,复杂锋电位：,爬行纤维的传入却使浦肯野细胞产生一种钙依赖性动作电位。,复杂锋电位的波形复杂，由一个大的去极化锋电位和一个随之出现的持续25ms-1s的去极化平台，以及叠加在去极化平台上的26个瞬间频率可高达500赫兹的爆发性小波所组成。,简单锋电位：苔状纤维的传入使浦肯野细胞产生，这是一种常见的钠,随意运动和感觉刺激可改变浦肯野细胞的简单锋电位发放频率，表明苔状纤维向小脑适时地提供了外周的本体和皮肤感觉信息，参与了运动控制。,但是，同样的感觉或运动刺激并个能显著增加复杂锋电位的发放频率，提示爬行纤维传入的信息不大可能反映运动或感觉刺激的强度和时间特征。,爬行纤维的传入对于调节苔状纤维对浦肯野细胞的传入效力上有重要作用。,它可以一过性地增强浦肯野细胞对苔状纤维传入的反应，因而可能构成了小脑运动学习的神经基础。,随意运动和感觉刺激可改变浦肯野细胞的简单锋电位发放频率，表明,(四)小脑的运动学习功能,熟能生巧、操作经验：通过运动学习还可以使一些复杂的运动(如一个体操动作)在重复的操作或训练过程中逐渐地熟练起来而富有技巧性。,实验：在动物完成每次动作过程中，只要负载没有变化，浦肯野细胞均呈现出较高频率的简单锋电位发放和间或的复杂锋电位发放。,如果加大负载，猴子一开始不能将手柄复位，但经过几十次操作后，猴子就逐渐适应了负载的变化而能够将手柄复位。,(四)小脑的运动学习功能 熟能生巧、操作经验：通过运动学习,在这一行为的适应过程中，浦肯野细胞的放电活动发生如下变化：,第一，复杂锋电位发放(反映了爬行纤维的传入活动)先是,显著地增多,，但随着对新负载的适应，其,发放逐渐减少并恢复到正常水平,；,第二，简单锋电位发放(反映了苔状纤维的传入活动)先是增多而后逐渐减少，并维持于低水平。,这一现象就像是苔状纤维的活动被爬行纤维调节到一个能够适应新负载的低水平上。,在这一行为的适应过程中，浦肯野细胞的放电活动发生如下变化：,用4次s的连续电脉冲同时刺激爬行纤维和苔状纤维(或平行纤维)也可以减弱浦肯野细胞对苔状纤维传人的反应，表现为浦肯野细胞对于苔状纤维刺激所产生的简单锋电位发放减少或EPSP幅度减小。由于这种现象可以持续1h或更久故被称为长时程抑制(LTD)。,LTD现象实际上就是一种突触活动的可塑性变化过程和记忆痕迹的保存现象。,用4次s的连续电脉冲同时刺激爬行纤维和苔状纤维(或平行纤维,(三)小脑的功能分区以及各功能区公运动调节个的作用,1、前庭小脑,的病变将使患者躯体平衡和眼球运动功能紊乱，出现,倾倒和眼球震颤等症状,。造成这些症状的原因，是由于的庭小脑的损坏使患者失去了利用前庭信息来协调躯体运动和眼球运动的能力，因而当病人,躺下或得到扶持,时四肢仍然能够完好地执行随意运动和完成姿势反射运动。,(三)小脑的功能分区以及各功能区公运动调节个的作用,2、脊髓小脑,通过脊髓接受外周的传入，它的传出到脑干运动核团和大脑运动皮层。,研究发现间位核神经元的放电变化总是在运动皮层神经元的放电变化之后才开始发生，这一延迟表明小脑中间区并不介入运动的发起，但参与运动的适时管理过程(图1641)。,2、脊髓小脑通过脊髓接受外周的传入，它的传出到脑干运动核团和,在大脑皮层运动区间脊髓发出运动指令的同时，一方面通过锥体束的侧支向脊髓小脑送去了运动指令副本(即内反馈信息)；在另一方面，由运动指令发起的运动也激活了外周皮肤、肌肉和关节感受器它们的传入冲动经脊髓-小脑通路到达脊髓小脑，位脊髓小脑也获得了大量有关运动执行情况的外反馈信息。,小脑的作用在于将这些内、外反馈信息进行比较，察觉运动执行情况与运动指令之间的误差，发出校正信号向上送到大脑皮层运动区，通知其修改下一个运动指令以符合当前的运动状态，使发生了偏差的运动得到纠正(图1640)。因此，脊髓小脑就像是一个自动控制系统中的“比较器”，通过察觉实际运动与运动指令之间的差别和对大脑皮层运动指令的校正而调节了运动。,在大脑皮层运动区间脊髓发出运动指令的同时，一方面通过锥体束的,脊髓小脑部受损会使患者丧失利用外反馈信息来协调运动的能力，患者的随意运动会变得笨拙而不准确，这种现象被称为运动共济失调。例如，当小脑受损者将其食指指向一个预定的目标时，他会一次又一次地超出目标，而后又过度地补偿，以至于越接近目标时手抖动得越厉害，这一现象被称为,意向性震颤,。脊髓小脑受损患者所出现的运动紊乱现象在病人得到扶持时也不能得到改善。,另外脊髓小脑的受损还会造成患者的肌张力减退现象，表明在正常情况下脊髓小脑也具有调节肌张力的功能。适宜的肌紧张是一切肌肉活动的基础。,脊髓小脑部受损会使患者丧失利用外反馈信息来协调运动的能力，患,3、皮层小脑,不接受外周感觉的输入，其输入来自于大脑皮层的广大区域。,皮层小脑的传出从齿状核发出回到大脑皮层运动区和运动前区。,齿状核细胞的放电变化总是与运动皮层一样发生在间位核之前。,说明参与了随意运动的计划和运动程序的编制过程。,3、皮层小脑不接受外周感觉的输入，其输入来自于大脑皮层的广大,小脑外侧区的损伤除肌张力下降和共济失调之外，另一个重要的症状就是运动,起始的延缓,。,另外，将致冷针插入猴小脑齿状核，用冷冻方法可逆性地阻滞该核团的功能后，虽然不能阻止动物上肢运动的发生，们却可使运动皮层中运动相关神经元的放电变化和动物上肢运动的发起延迟数百毫秒。这一实验结果说明齿状核所提供的信息对于触发运动皮层的活动是重要的。,神经生物学-运动系统课件,(三)小脑的功能分区以及各功能区公运动调节个的作用,(三)小脑的功能分区以及各功能区公运动调节个的作用,四、基底神经节对运动的调节,四、基底神经节对运动的调节,(一)基底神经节的组成,神经生物学-运动系统课件,(冠狀切面),(冠狀切面),基底神经节的组成及连接,:,纹 状 体,尾,核,壳 核,苍,白,球,丘脑底核,黑 质,红核,丘 脑,运动皮层,脊髓,基底神经节,基底神经节的组成及连接:纹 状,(二)基底神经节的传入和传出联系,传入,：来自：大脑皮层,（视、听之外的所有皮层区域运动关系最为密切的区域为主）,和黑质,（多巴胺能）,止于纹状体。,(二)基底神经节的传入和传出联系 传入：来自：大脑皮层（视、,传出,联系：一个是通过丘脑的腹前核(VA)和腹外侧核(VL)到达初级、辅助和前运动皮层的投射。包括直接、间接传出通路两个部分,传出联系：一个是通过丘脑的腹前核(VA)和腹外侧核(VL),与小脑不同，不从外周感受器接受传入信息，而主要接受大脑皮层广泛区域的传入。,与小脑一样，没有直接到脊髓的传出纤维，,传出则通过丘脑直接地回到前额叶皮层、前运动皮层和运动皮层,因此基底神经节一方面也参与了某些运动信息的处理过程，而这些信息对于随意运动的计划和发起来说是必要的.另一方面可以通过这三个皮层区域对脑干和脊髓的下行投射影响到躯干的姿势和四肢的运动,两个环路,新皮层,基底,神经节,丘脑,运动皮层,纹状体,黑质,纹状体,GABA,DA,与小脑不同，不从外周感受器接受传入信息，而主要接受大脑皮层广,(三)基底神经节的神经元环路及其功能,(三)基底神经节的神经元环路及其功能,去抑制：,一过性抑制神经元A紧张性抑制神经元B兴奋神经元C,（紧张性、一过性均可）,1,2,去抑制：一过性抑制神经元A紧张性抑制神经元B兴奋神经元,去抑制是一个重要的概念（基底神经节神经元环路的工作原理和该环路是怎样影响运动皮层活动的。）,1、联系方式：在这个环路中，一个一过性抑制神经元A与一个紧张性抑制神经元B发生突触联系，后者又与一个(紧张性)兴奋神经元C发生突触联系。,2、当神经元A处于静息状态时：神经元B将出现紧张性的发放，并对神经元C呈现出强烈的抑制作用。,3、如果神经元A被其他兴奋性神经元的一过性传入所兴奋时：它将对神经元B产生一过性的抑制，从而打断神经元B对神经元C的紧张性抑制作用，即神经元A的活动可以,去,除神经元B对神经元C的,抑制,作用，从而使别的兴奋性输入能够对神经元C发挥兴奋作用，引起C的发放。,按照这一规律，两个抑制性神经元串联环路活动的结果实际上是促使第三个神经元兴奋。3/27,去抑制是一个重要的概念（基底神经节神经元环路的工作原理和该环,直接传出通路就是以去抑制方式活动的。,一过性抑制神经元A就是尾核和壳核中的中等多棘细胞，,紧张性抑制神经元B则是苍白球内侧部神经元，,(一过性)兴奋神经元C是丘脑VAVL神经元。,A,B,C,直接传出通路就是以去抑制方式活动的。A BC,直接通路,黑质和大脑皮层到壳核的兴奋性输入使壳核抑制了苍白球内侧部的神经元，而这一抑制恰恰消除了苍白球对丘脑VAVL的紧张性抑制作用，使得丘脑VAVL神经元变得兴奋起来，并进一步作用到运动皮层上去。因此，这个环路活动的净效应是兴奋性的。,A,B,C,+,直接通路A BC+,基底神经节病变所引起的疾病,1、帕金森病,本病由Parkinson(1857)首先描述。主要,临床,表现：,运动发起上出现困难,运动迟缓,静止性震颤（与小脑病变患者的意向性震颤不同）,肌强直,姿势步态异常,基底神经节病变所引起的疾病1、帕金森病,a.黑质萎缩,b.与正常对照比较,Parkinson病,a.黑质致密部Lewy体，H&E,b.改良Bielschowsky银染技术,帕金森氏病是由于投射到纹状体的黑质多巴胺能神经元的退变所造成的。,a.黑质萎缩Parkinson病帕金森氏病是由于投射到纹状,PET显示PD(,帕金森病患者,)脑内DAT(,多巴胺转运体,)功能显著降低,PET显示PD(帕金森病患者)脑内DAT(多巴胺转运体,当黑质神经元发生退变的时候，它们对直接通路的影响就会减小，于是层核和壳核中等多棘细胞的兴奋性也相应减小，这就使苍白球内侧部神经元的活动已及它们对丘脑VAVL的抑制作用加强，从而最终导致丘脑VAVL对前运动皮层的激活作用减小。,+,当黑质神经元发生退变的时候，它们对直接通路的影响就会减小，于,因此，帕金森氏病患者表现的运动发起因难和运动缺乏现象，可以用基底神经节直接通路去抑制作用的丧失来解释，即直接通路去抑制功能的丧失使得丘脑对前运动皮层的兴奋作用减小或丧失，从而导致运动程序的正常释放受到了阻碍。,另外由于苍白球内侧部也发出纤维到脑干腹内侧下行系统去，因此这一通路活动能力的低下，很可能是导致帕金森氏病患者肌肉僵直和姿势控制缺陷的原因。,神经生物学-运动系统课件,瑞典的Arvid Carlsson因发现,DA,的信号转导功能及其在控制运动中的作用，成为2000年诺贝尔医学奖的三个得主之一,他的研究使人们认识到大脑特定部位,DA,缺乏可导致帕金森病，并推动了该病治疗药物的研制,瑞典的Arvid Carlsson因发现D,治疗,使用多巴胺的前体L多巴,手术损毁苍白球内侧部以减弱苍白球对丘脑的抑制作用。,向患者的尾核和壳核植入胎儿的黑质组织，以使患者的新纹状体恢复分泌多巴胺的能力。,基因治疗,治疗,2、亨廷顿氏病,肌紧张过低而运动过多综合征 （与间接通路有关）,临床病症：,舞蹈病和手足徐动症等。,病理研究:,纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。,主要表现:,肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞,蹈样动作。,发病机制:,纹状体病变,胆碱能N元和GABA能N元功能,黑质内多巴胺能N元功能相对亢进,随意运动,治疗方案:,用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，,可缓解其症状。,2、亨廷顿氏病 肌紧张过低而运动过多综合征 （与间接,A,B,C,间接通路：尾核和壳核-苍白球外侧部-底丘脑核-苍白球内侧部。,底丘脑核神经几的递质是谷氨酸，起一过性兴奋作用，从而加强苍白球内侧部对丘脑的抑制作用。,因此间接通路活动的净效应是增加基底神经节对丘脑的抑制作用，而不是产生像直接通路那样的去抑制效应,。,抑制性多巴胺受体D,2,兴奋性多巴胺受体D,1,A BC间接通路：尾核和壳核-苍白球外侧部-底丘,发病后患者的壳核首先出现退行性变，,而且是那些投射到苍白球外侧部的抑制性中等多棘细胞特异性地退变。,从图可以看出，苍白球外侧部神经元在失去中等多棘细胞的抑制性控制后它对底丘脑核的抑制作用将会加强，于是底丘脑核对苍白球内侧部的兴奋效应则减弱。,因此这一变化的净效应是间接通路对直接通路的对抗性作用的减弱，增加非适时信号到达前运动皮层的可能性，从而导致患者运动过度现象的发生。,发病后患者的壳核首先出现退行性变，而且是那些投射到苍白球外侧,+,从图可以看出，苍白球外侧部神经元在失去中等多棘细胞的抑制性控制后它对底丘脑核的抑制作用将会加强，于是底丘脑核对苍白球内侧部的兴奋效应则减弱。,+从图可以看出，苍白球外侧部神经元在失去中等多棘细胞的抑制性,另外，亨廷顿氏病的早期症状也为我们了解基底神经节在运动控制的认知方面提供了一些有益的线索。,在该病的早期阶段，患者可能会在一些社交场合出现面部肌肉的抽搐和烦躁不安的表情，而这些不合时宜的行为在正常情况下显然是应当由意识所压抑住而不表现出来的，,因此，亨廷顿氏病患者的这些早期症状提示，与认知有关的运动程序在正常情况下是由基底神经节在适宜的时刻启动和开始执行的,另外，亨廷顿氏病的早期症状也为我们了解基底神经节在运动控制的,中等多棘细胞放电活动通常是在运动起始之前就发生，但在运动的进行过程当中就停止了，,这一现象说明，基底神经节的神经元环路参加了运动的发起，但与运动的协调过程无关。,中等多棘细胞放电活动通常是在运动起始之前就发生，但在运动的进,(五)基底神经节的运动学习和记忆,与小脑一样，基底神经节环路也被认为参与了习得性运动和复杂行为的获得与信息储存过程，即具有运动学习和记忆功能,(五)基底神经节的运动学习和记忆 与小脑一样，基底神经节环路,神经生物学-运动系统课件,第十五章 自主神经系统,第十五章 自主神经系统,第一节 自主神经系统的结构和功能特性,一、自主神经与躯体运动神经的主要区别,二、交感神经和副交感神经的结构及机能特征,三、内脏的感觉传入,第一节 自主神经系统的结构和功能特性 一、自主神经与躯体运动,第二节 自主神经系统递质和受体,自主神经系统的递质,第二节 自主神经系统递质和受体 自主神经系统的递质,自主神经系统递质的受体,自主神经系统递质的受体,第三节 自主神经对主要内脏系统活动的调控,一、自主神经系统对心血管活动的调控,第三节 自主神经对主要内脏系统活动的调控 一、自主神经系统,二、自主神经系统对胃肠功能的调节,二、自主神经系统对胃肠功能的调节,三、自主神经系统对呼吸,运动的调节,四、自主神经系统对瞳孔,活动的调节,三、自主神经系统对呼吸,第四节 高级中枢对自主神经系统活动的影响,脊髓和低位脑干对内脏活动的调节,下丘脑对自主神经活动的调节,第四节 高级中枢对自主神经系统活动的影响 脊髓和低位脑干对,边缘系统,下丘脑和脑干的孤束核在自主神经系统调控中的整合作用,边缘系统,