症状性癫痫的诊断和治疗实用版课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,症状性癫痫的诊断和治疗,症状性癫痫的诊断和治疗,1,优选症状性癫痫的诊断和治疗,优选症状性癫痫的诊断和治疗,2,概述,癫痫作为神经科常见病、多发病之一,尽管有许多种类型，表现复杂多样，但我们可以从目前能否明确病因分为原发性和继发性（症状性）两大类。,在成年人群当中，绝大多数为症状性。,概述癫痫作为神经科常见病、多发病之一,尽管有许多种类型，表现,3,概述,在临床工作中，大家可能认为症状性癫痫比较简单，如脑外伤、肿瘤、脑炎、脑血管病、痴呆等等，,诊断和治疗都比较容易。,实际上，作为一个癫痫专科医生，我个人的体会，症状性癫痫诊断和治疗并不是那么简单，易误诊，也误治。,概述在临床工作中，大家可能认为症状性癫痫比较简单，如脑外伤、,4,病例一,女性，,62,岁,因反复发性夜间憋醒,2,年来诊,患者两年前因入睡后反复憋醒，就诊呼吸内科，当时怀疑呼吸睡眠暂停综合症，转五官科医院，进行睡眠多导电生理监测，诊断为呼吸睡眠暂停综合症，建议病人应用呼吸机，结果病人应用呼吸机两年，发作次数减少，但仍存在，来我院神经科，我科的非癫痫专科医生，对病人进行了头颅,MRI,平扫，发现双额叶小缺血灶，按脑供血不足治疗，两个月仍有发作。,病例一女性，62岁,5,症状性额叶癫痫(表现特征),发作形式,睡眠发作睡眠中突然睁眼凝视，持续数秒到分钟再,睡，发作中常伴有发音。,日间发作突然凝视，动作及语言停止，不摔倒；,凝视发作额叶假性失神发作,症状性额叶癫痫(表现特征)发作形式,6,症状性额叶癫痫(表现特征),最常见，强直性姿势性发作头眼向一侧偏转，睡眠中突然睁眼，头及肩部向前抬起，上肢外展上举，下肢强直性伸开、偏转,其次为头眼扭转发作及自动症,额叶的自动症躯体无目的运动幅度大而不规则,症状性额叶癫痫(表现特征)最常见，强直性姿势性发作头眼向一侧,7,病例二,女，,24,岁,3,年前，因反复心前不适于当地医院怀疑心脏疾病，进行了,EKG,、心超等检查，发现有轻度房室传导阻滞，怀疑心肌炎，应用营养心肌药物无效；后来又表现为反复咽部不适，被怀疑咽炎，抗炎治疗后症状未改善。,病例二 女，24岁,8,最早由Lance 和Adams,a relapsing and remitting course,Thyroid function is usually clinically and biochemically normal,手足搐搦和癫痫发作鉴别,在病因治疗的同时应用AEDs,6)于病程中出现癫痫发作，其中10例为全身强直阵挛发作、或局限性发作，其中2例有癫痫持续状态；,（异丙酚）非巴比妥类的短效静用麻醉剂,同步地、重复地激动丘脑细胞,老年性癫痫发病率几乎为儿童期2倍,在临床工作中，大家可能认为症状性癫痫比较简单，如脑外伤、肿瘤、脑炎、脑血管病、痴呆等等，,经过数月至数年后,其频率、部位和持续时间更加局限,协同动作中出现的咳嗽、哈欠、噪声等均可引发肌阵挛,且运动愈精细,肌阵挛愈严重;,EEG也未发现异常，服CBZ有效。,the majority of patients are euthyroid,女性月经问题、男性性功能问题,成年人癫痫发作的病因分析,发生异常的比率为4%6%,早年有人报告以纹状体性癫痫发作为特征，,strokelike episodes,病例三,男性，,45,岁,因发作性心前区不适，就诊心内科，,EEG,提示轻度,ST,段压低，进行冠脉造影，发现某一支狭窄，放了支架，一年后仍有发作性心前区不适，转诊来我科，经过一系检查确定为癫痫,最早由Lance 和Adams病例三男性，45岁,9,病例四,男性，38岁,因反复发作性右肢体不适7个月，患自08年9月份，无明显诱因下，每天均有15次的发作性右肢体不适，每次持续十几秒，意识清楚。,既往有风心轻度二尖狭窄。,经心内科诊治疗后怀疑脑缺血发作，即给病人进行二尖瓣置换术，术后长期口服华法令。但发作性症状未消失，减少为每周34次。于09年4月3日晚饭后，出现强直阵挛发作，这才到神经科就诊。,病例四男性，38岁,10,症状性颞叶癫痫,颞叶内侧发作,颞叶外侧发作,症状性颞叶癫痫颞叶内侧发作,11,病例五,中年男性，发作性双侧上肢不适，可持续几秒钟到几小时不等，发作频率每天均数次，意识始终清楚，无强直抽搐及二便失禁，曾行头颅,MRI,未见明显异常。,EEG,也未发现异常，服,CBZ,有效。,病例五 中年男性，发作性双侧上肢不适，可持续几秒钟到几小,12,手足搐搦和癫痫发作鉴别,癫痫大发作累及全身，表现为强直，颈部后仰，牙关紧闭，双眼上吊或向一侧倾斜，常有意识丧失，二便失禁，舌咬伤和摔伤等，一般发作持续几分钟。,与癫痫发作不同，手足搐搦常累及四肢远端，典型表现为双手呈鸡爪样或称助产士手，可持续几秒钟到几小时不等，发作频率通常也大于前者。,另外，两者可相继发作，手足搐搦诱发癫痫发作。,手足搐搦和癫痫发作鉴别癫痫大发作累及全身，表现为强直，颈部后,13,病例六,中年女性，发作性心前区不适，心脏检查未发现异常头脑,CT,、,EEG,也未发现异常，被怀疑心脏神经官能症，治疗两周，无效，出现记忆力下降，来我院就诊。再复查头颅,MRI,发现一侧颞叶轻度肿胀，再进行全面检查，因为病前有上感病史，咽喉不适，,T3T4,正常，,TPO,大于,200,单位。,病例六中年女性，发作性心前区不适，心脏检查未发现异常头脑CT,14,Hashimotos encephalopathy,a steroid responsive disorder characterised by high titres of antithyroid antibodies.,The original description of this condition was in an established case of Hashimotos thyroiditis where the patient developed focal neurological deficits and coma.,Hashimotos disease and encephalopathy.Lancet 1966;2:5124.,Hashimotos encephalopathy a s,15,凝视发作额叶假性失神发作,与癫痫发作不同，手足搐搦常累及四肢远端，典型表现为双手呈鸡爪样或称助产士手，可持续几秒钟到几小时不等，发作频率通常也大于前者。,最早由Lance 和Adams,尿毒症患者并发癫痫发作前常有头痛、头昏、血压高,（异丙酚）非巴比妥类的短效静用麻醉剂,加巴喷丁、LEV、TPM肾代谢。,持续2周，于当地医院查颅脑CT及MRI均未见异常，脑电图一侧慢波。,传统AEDs具有较高蛋白率，低蛋白水平的病人，如老年人，毒性明显增加,注意1）MRI不能代替CT,实际上，作为一个癫痫专科医生，我个人的体会，症状性癫痫诊断和治疗并不是那么简单，易误诊，也误治。,经心内科诊治疗后怀疑脑缺血发作，即给病人进行二尖瓣置换术，术后长期口服华法令。,因反复发性夜间憋醒2年来诊,中年女性，发作性心前区不适，心脏检查未发现异常头脑CT、EEG也未发现异常，被怀疑心脏神经官能症，治疗两周，无效，出现记忆力下降，来我院就诊。,发生异常的比率为4%6%,颅内病因颅脑CT及MRI都应检查,一旦酸中毒纠正，则会出现手足搐搦症。,脑肿瘤以癫痫发作起病，,低钙血症、酸中毒及高血钾使神经肌肉兴奋性,凝视发作额叶假性失神发作,6)于病程中出现癫痫发作，其中10例为全身强直阵挛发作、或局限性发作，其中2例有癫痫持续状态；,The clinical presentation,seizures,strokelike episodes,cognitive decline,neuropsychiatric symptoms,myoclonus.,Thyroid function is usually clinically and biochemically normal,a relapsing and remitting course,凝视发作额叶假性失神发作The clinical pre,16,The clinical presentation,Females are more affected than males(3.6:1),with a mean age of onset of 41 years.,the majority of patients are euthyroid,The clinical presentationFemal,17,病例七,12,岁，男性，,07,年,8,月份，在上课时被老师发现听不懂讲课，书写不能。持续,2,周，于当地医院查颅脑,CT,及,MRI,均未见异常，脑电图一侧慢波。,病例七12岁，男性，,18,获得性癫痫性失语症,多在39岁发病，男孩多见,发作前言语已获得,一次癫痫后急性失语或多次癫痫后逐渐起病,运动性、感觉性或混合性失语,癫痫形式多样SPS CPS GTCS等,可有精神、行为障碍,影像学正常；原因不明，,癫痫发作控制后言语功能可获改善,获得性癫痫性失语症多在39岁发病，男孩多见,19,例八,男性，,19,岁,反复发作性四肢抽搐，学习能力下降，精神行为异常，被诊断为颞叶癫痫，服用卡马西平后，出现走路不稳，口齿不清，四肢抖动。,例八男性，19岁,20,PME,1,童年或青少年起病,2,随病情进展所有患者均有不同程度的智能减退。,3,癫痫发作形式,:,全身性、局灶性或节段性的肌阵挛,无规律，不 同步、不对称的,;,通常合并全身强直阵挛发作或部分性发作。,4,有小脑、锥体束等神经系统受累症状。,PME1 童年或青少年起病,21,病例九,男，,16,岁，,肝豆病人，在服用青霉胺期间出现全身强直阵癫痫发作。,病例九男，16岁，,22,HLD合并癫痫,Jackson,在,1919,年首次报道,1,例,HLD,出现癫痫发作。,一般认为癫痫发作为,HLD,的末期症状，但也可在病程中发生，偶有作为初发症状出现。,HLD合并癫痫 Jackson在1919年首次报道1,23,HLD的癫痫发作类型,早年有人报告以纹状体性癫痫发作为特征，,即临床表现类似破伤风痉挛祥发作，常不伴意识障碍，而有明显出汗、恐惧及疼痛感。,HLD的癫痫发作类型早年有人报告以纹状体性癫痫发作为特征，,24,HLD的癫痫发作类型,近代多数报告认为，以全身强直阵挛发作或及局限性发作为多见，偶见发生癫痫持续状态。,Walter,等,(1988),总结英国文献报道的,200,例,HLD,病人，其中,13,例,(6.5,),有一种或一种以上类型的癫痫发作。,国内报道（杨任民,1991,）,418,例,HLD,病人，,11,例,(2.6,),于病程中出现癫痫发作，其中,10,例为全身强直阵挛发作、或局限性发作，其中,2,例有癫痫持续状态；仅,1,例表现为失神发作，未见有纹状体癫痫发作。,HLD的癫痫发作类型近代多数报告认为，以全身强直阵挛发作或,25,HLD的癫痫发作类型,11,例中，癫痫发作于,HLD,首发症状出现后,1,月内发作者,2,例，,1,年内,2,例，,1,2,年间,1,例，,2,3,年及,3,4,年间及,4,年以上各,2,例。,11,例患者中，,6,例体检发现有一侧或双侧,Babinski,征阳性。,HLD的癫痫发作类型11例中，癫痫发作于HLD首发症状出现后,26,于静注二巯丁二钠，口服青霉胺等综合驱铜治疗第3周发作)；,3年前，因反复心前不适于当地医院怀疑心脏疾病，进行了EKG、心超等检查，发现有轻度房室传导阻滞，怀疑心肌炎，应用营养心肌药物无效；,成年人癫痫发作的病因分析,凝视发作额叶假性失神发作,成年人癫痫发作的病因分析,癫痫的发生率，如使用促红细胞生成素，一般认为与其增加红细胞压积、升高血压有关。,尤其大脑皮层部分，造成神经元减少或缺失，胶质细胞增生，,中年男性，发作性双侧上肢不适，可持续几秒钟到几小时不等，发作频率每天均数次，意识始终清楚，无强直抽搐及二便失禁，曾行头颅MRI未见明显异常。,在临床工作中，大家可能认为症状性癫痫比较简单，如脑外伤、肿瘤、脑炎、脑血管病、痴呆等等，,国内报道（杨任民1991）418例HLD病人，11例(2.,因反复发性夜间憋醒2年来诊,即临床表现类似破伤风痉挛祥发作，常不伴意识障碍，而有明显出汗、恐惧及疼痛感。,发生异常的比率为4%6%,手术、放射治疗、化疗等,经过数月至数年后,其频率、部位和持续时间更加局限,协同动作中出现的咳嗽、哈欠、噪声等均可引发肌阵挛,且运动愈精细,肌阵挛愈严重;,strokelike episodes,可能系来自小脑和网状结构的传出冲动,在成年人群当中，绝大多数为症状性。,女性月经问题、男性性功能问题,癫痫发作机制,HLD癫痫发作与驱铜治疗有关,在驱铜治疗后出现癫痫发作(口服二巯丁二酸治疗1月后发作；服肝豆汤1周后发作；于静注二巯丁二钠，口服青霉胺等综合驱铜治疗第3周发作)；,在口服肝豆汤后，由1月至数月发作1次增多为每日发作数次；,局灶发作的HLD患者，在青霉胺等综合驱铜治疗后转为全身性强直阵挛发作。,于静注二巯丁二钠，口服青霉胺等综合驱铜治疗第3周发作)；癫痫,27,癫痫发作机制,可能与铜在脑内异常沉积有关，不仅沉积于豆状核，,也可沉积于大脑皮层、丘脑、小脑及脑干，,尤其大脑皮层部分，造成神经元减少或缺失，胶质细胞增生，,引起神经元异常放电，出现短暂脑功能障碍，即癫痫发作,.,癫痫发作机制可能与铜在脑内异常沉积有关，不仅沉积于豆状核，,28,经过数月至数年后,其频率、部位和持续时间更加局限,协同动作中出现的咳嗽、哈欠、噪声等均可引发肌阵挛,且运动愈精细,肌阵挛愈严重;,凝视发作额叶假性失神发作,额叶的自动症躯体无目的运动幅度大而不规则,慢性肾功能不全合并癫痫发作,此外脑脊液检查中5羟色胺(5HT)代谢产物5羟吲哚乙酸(5HIAA)含量减少,推测5HT可能与肌肉阵挛有关。,a steroid responsive disorder characterised by high titres of antithyroid antibodies.,尿毒症患者癫痫的发生率较正常人为高，约三分之一的尿毒症患者可发生癫痫。,尿毒症患者并发癫痫发作前常有头痛、头昏、血压高,难治性癫痫状态(refactory status epilepticus，RSE)持续的癫痫发作，对初期的一线药物（安定、苯巴比妥、苯妥英钠等）治疗无效，持续1小时以上。,因反复发性夜间憋醒2年来诊,尤其大脑皮层部分，造成神经元减少或缺失，胶质细胞增生，,3年前，因反复心前不适于当地医院怀疑心脏疾病，进行了EKG、心超等检查，发现有轻度房室传导阻滞，怀疑心肌炎，应用营养心肌药物无效；,癫痫的发生率，如使用促红细胞生成素，一般认为与其增加红细胞压积、升高血压有关。,持续2周，于当地医院查颅脑CT及MRI均未见异常，脑电图一侧慢波。,（异丙酚）非巴比妥类的短效静用麻醉剂,手足搐搦和癫痫发作鉴别,成年人的癫痫多数要长期用药,其中易表现为难治性癫痫持续状态（RSE）,Hashimotos encephalopathy,凝视发作额叶假性失神发作,最早由Lance 和Adams,Lance,Adams,综合征（概述）,最早由,Lance,和,Adams,于,1963,年报道,其具体的临床症状描述为,:,患者在缺血缺氧所致,意识丧失恢复后,仍旧表现出动作性肌阵挛,;,经过数月至数年后,其频率、部位和持续时间更加局限,协同动作中,29,概述,经过数月至数年后,其频率、部位和持续时间更加局限,协同动作中出现的咳嗽、哈欠、噪声等均可引发肌阵挛,且运动愈精细,肌阵挛愈严重,;,概述经过数月至数年后,其频率、部位和持续时间更加局限,协同动,30,概述,此外患者言语含糊缓慢、共济失调,;,减缓动作时上述症状可缓解,;,无其他神经系统定位体征,智能损伤极其轻微。,概述此外患者言语含糊缓慢、共济失调;减缓动作时上述症状可缓解,31,发病机制,Lance,Adams,综合征的发病机制,可能系来自小脑和网状结构的传出冲动,同步地、重复地激动丘脑细胞,并经皮质脊髓束下传,表现出肌肉阵挛症状,发病机制LanceAdams 综合征的发病机制,32,发病机制,此外脑脊液检查中5羟色胺(5HT)代谢产物5羟吲哚乙酸(5HIAA)含量减少,推测5HT可能与肌肉阵挛有关。,发病机制此外脑脊液检查中5羟色胺(5HT)代谢产物5羟吲哚,33,发病机制,新近的研究则认为下橄榄核是产生肌阵挛节律性的部位,来源于脑干的5HT 通过突触后5HT受体介导,降低低阈值钙离子电导的数量级,作用于下橄榄核抑制其节律性的发放,一旦橄榄核内缺乏5HT,其神经元将长时间处于易激状态,并在此基础上产生持续的节律性的冲动。,发病机制新近的研究则认为下橄榄核是产生肌阵挛节律性的部位,34,成年人癫痫发作的病因分析,颅内病因,颅外病因,成年人癫痫发作的病因分析颅内病因,35,成年人癫痫发作的病因分析,颅内病因颅脑CT及MRI都应检查,注意1）MRI不能代替CT,2）颅内异常不一定与癫痫有关,3）颅脑CT及MRI未异常也不能完,全排除颅内疾病,成年人癫痫发作的病因分析颅内病因颅脑CT及MRI都应检查,36,成年人癫痫发作的病因分析,颅外病因,各种特殊诱发因素的详细逐一排查缺睡、大量饮咖啡、玩电子游戏；,各种可能诱发癫痫发作的药物应用；,长期吸毒、服用安眠药物或饮酒戒断等等,成年人癫痫发作的病因分析颅外病因,37,成年人癫痫发作的病因分析,颅外病因,有针对性的全身因素检查,血电解质、血肌酶、静息乳酸、血氨、血淀粉酶、血酮体、甲状腺及甲状旁腺功能、抗甲状腺抗体、各种自身免疫相关的抗体（如SLE）、铜蓝蛋白、空腹血糖及胰岛素水平等等,成年人癫痫发作的病因分析颅外病因,38,局灶性癫痫,在病因治疗的同时应用,AEDs,PHT,、,CBZ,、,OXC,、,LTG,、,TPM,均为一线首选药物,局灶性癫痫在病因治疗的同时应用AEDs,39,（异丙酚）非巴比妥类的短效静用麻醉剂,在驱铜治疗后出现癫痫发作(口服二巯丁二酸治疗1月后发作；,cognitive decline,4 有小脑、锥体束等神经系统受累症状。,持续2周，于当地医院查颅脑CT及MRI均未见异常，脑电图一侧慢波。,即临床表现类似破伤风痉挛祥发作，常不伴意识障碍，而有明显出汗、恐惧及疼痛感。,同步地、重复地激动丘脑细胞,颅内病因颅脑CT及MRI都应检查,（异丙酚）非巴比妥类的短效静用麻醉剂,持续2周，于当地医院查颅脑CT及MRI均未见异常，脑电图一侧慢波。,多数为脑部病变或者高血压控制不佳,持续2周，于当地医院查颅脑CT及MRI均未见异常，脑电图一侧慢波。,其它肾脏病伴肾功能不全并发癫痫者多无明确诱因及前驱症状,对于其它肾脏病伴发癫痫发作时应在控制症状后针对病因进行治疗,如纠正低蛋白血症及电解质紊乱等。,Jackson在1919年首次报道1例HLD出现癫痫发作。,脑肿瘤以癫痫发作起病，,睡眠发作睡眠中突然睁眼凝视，持续数秒到分钟再,（异丙酚）非巴比妥类的短效静用麻醉剂,肝豆合并癫痫发作,对症治疗驱铜治疗,AEDs:,（异丙酚）非巴比妥类的短效静用麻醉剂肝豆合并癫痫发作对症治疗,40,基底节钙化合并癫痫发作,低钙者首先补钙治疗,应用钙阻滞剂,AEDs,基底节钙化合并癫痫发作低钙者首先补钙治疗,41,脑炎合并癫痫发作,脑炎中的癫痫发作部分难以控制,其中易表现为难治性癫痫持续状态（,RSE,）,脑炎合并癫痫发作脑炎中的癫痫发作部分难以控制,42,RSE,的概念,难治性癫痫状态(refactory status epilepticus，RSE)持续的癫痫发作，对初期的一线药物（安定、苯巴比妥、苯妥英钠等）治疗无效，持续1小时以上。,RSE的概念难治性癫痫状态(refactory status,43,RSE,药物治疗,咪达唑仑（多美康，力月西）,强的短效BZD，水溶性，肌注药效快速稳定,RSE药物治疗咪达唑仑（多美康，力月西）,44,注意,1),不能突然停用，要逐渐停用,2),最好气管插管,注意1)不能突然停用，要逐渐停用,45,RSE,药物治疗,普鲁泊福（propofol）,（异丙酚）非巴比妥类的短效静用麻醉剂,少有低血压副作用,成人静推12mg/kg，其它(210/kg,h)微量泵维持,RSE药物治疗 普鲁泊福（propofol）,46,注意,1),小剂量可引起癫痫状态,2),不能突然停用，要逐渐停用,3),最好气管插管，或准备好人工辅助通气。,注意 1)小剂量可引起癫痫状态,47,脑血病合并癫痫发作,早发性（,2,周内）,迟发性（超过,2,周），,临床上无明确中风事件发生，但中年以上起病的癫痫发作，其中首位的原因为脑血管病,脑血病合并癫痫发作早发性（2周内）,48,脑肿瘤合并癫痫,脑肿瘤以癫痫发作起病，,手术、放射治疗、化疗等,AEDs,脑肿瘤合并癫痫脑肿瘤以癫痫发作起病，,49,脑外伤后癫痫发作,脑震荡、脑挫裂伤等均可引起癫痫发作,经常合并神经功能失调,注意精神及心理因素的调节,AEDs,脑外伤后癫痫发作脑震荡、脑挫裂伤等均可引起癫痫发作,50,痴呆合并癫痫发作,痴呆病因多种,针对病因的治疗,改善认知药物有可能诱发癫痫发作,痴呆合并癫痫发作痴呆病因多种,51,各种全身疾病合并癫痫,如,DM,高血压（利血平可诱发癫痫发作）,甲亢（,EEG,可以异常）,各种全身疾病合并癫痫如DM,52,各种脑病的癫痫样发作,桥本氏脑病,胰性脑病,肝性脑病,肺性脑病,各种中毒性脑病,慢性肾功能不全合并癫痫发作,各种脑病的癫痫样发作桥本氏脑病,53,肾功能不全合并癫痫,合并癫痫发作时多呈四肢强直阵挛性抽搐的大发作持续状态，全身性肌阵挛，少数呈面部及上肢抽搐小发作，均伴意识障碍,尿毒症患者癫痫的发生率较正常人为高，约三分之一的尿毒症患者可发生癫痫。,肾功能不全合并癫痫合并癫痫发作时多呈四肢强直阵挛性抽搐的大发,54,肾功能不全合并癫痫,多数为脑部病变或者高血压控制不佳,可能机制,（,1,）尿毒症时各种中、小分子尿毒素如尿素、肌酐、酚类、吲哚等，,PTH,类蓄积，水、电解质、酸碱平衡紊乱，高血压、感染、具有明显的神经毒性，其他的物质包括一些尚未能被鉴定出来的毒素，均可引起尿毒症脑病乃至癫痫,（,2,）严重低蛋白血症可有脑水肿，导致颅压增高,肾功能不全合并癫痫多数为脑部病变或者高血压控制不佳,55,肾功能不全合并癫痫,（,3,）一些新的透析治疗措施也会增加,癫痫的发生率，如使用促红细胞生成素，一般认为与其增加红细胞压积、升高血压有关。,（,4,）透析后，,PH,值和电解质的急剧变化也可诱发癫痫，这在急性肾功能衰竭时更为常见。,肾功能不全合并癫痫（3）一些新的透析治疗措施也会增加,56,肾功能不全合并癫痫,常见的诱因尿毒症患者精神紧张，对血透的恐惧、穿刺疼痛刺激以及高血压脑病、透析失衡某些抗生素的使用等为主要诱因,低钙血症、酸中毒及高血钾使神经肌肉兴奋性,增高可诱发癫痫，大量糖皮质激素能提高中枢神经系统兴奋性而诱发癫痫样发作,肾功能不全合并癫痫常见的诱因尿毒症患者精神紧张，对血透的恐惧,57,肾功能不全合并癫痫,尿毒症患者并发癫痫发作前常有头痛、头昏、血压高,而精神紧张、透析失衡等为主要诱因,其它肾脏病伴肾功能不全并发癫痫者多无明确诱因及前驱症状,与高血压脑病及低钙抽搐易混淆,两者可诱发癫痫发作。,肾功能不全合并癫痫尿毒症患者并发癫痫发作前常有头痛、头昏、血,58,肾功能不全合并癫痫,首次,HD,中宜低流量,短时间透析,避免发生透析失衡,;,对于其它肾脏病伴发癫痫发作时应在控制症状后针对病因进行治疗,如纠正低蛋白血症及电解质紊乱等。,肾功能不全合并癫痫首次HD 中宜低流量,短时间透析,避免,59,肾功能不全合并癫痫,尿毒症期患者虽有明显低钙血症，但很少发生手足搐搦，这是因为,pH,下降时钙与血浆蛋白结合减少，游离钙增加。,一旦酸中毒纠正，则会出现手足搐搦症。,肾功能不全合并癫痫尿毒症期患者虽有明显低钙血症，但很少发生手,60,老年性癫痫,老年性癫痫发病率几乎为儿童期2倍,基础疾病,老年人自身机体特征,总体用新型AEDs,小剂量下均可控制,老年性癫痫老年性癫痫发病率几乎为儿童期2倍,61,育龄期癫痫女性,发生异常的比率为,4%6%,VPA,为禁用,414,例的,LTG,为,2.9%,AEDs,与,OCP,育龄期癫痫女性发生异常的比率为4%6%,62,成年人症状性癫痫的个体化治疗,病因治疗（易被忽视）,AEDs,的应用,成年人症状性癫痫的个体化治疗病因治疗（易被忽视）,63,AEDs应用注意,成年人的癫痫多数要长期用药,长期用药的注意,成人的生育问题,女性月经问题、男性性功能问题,合并其它疾病的同时用药，药物的相互作用,骨质代谢影响,心理和情绪状态,AEDs应用注意成年人的癫痫多数要长期用药,64,AEDs选择尤其重要,发作类型,病人特征（性别、年龄、工作性质、基础疾病、经济状况等）,药物特征（作用机制、起效速度、对情绪及认识功能的影响、药代动力、药物间相互作用等）,AEDs选择尤其重要发作类型,65,AEDs选择尤其重要,PHT,、,PB,、,CBZ,增强,P450,系统,VPA,抑制,P450,系统,在与,LTG,或,PB,合用时尤其要注意,传统,AEDs,具有较高蛋白率，低蛋白水平的病人，如老年人，毒性明显增加,AEDs选择尤其重要PHT、PB、CBZ增强P450系统,66,新型AEDs特征,加巴喷丁、,LEV,、,TPM,肾代谢。,OXC,经肝代谢、其产物可促进,OCP,代谢，,TPM,也可加快,OCP,的代谢。,OXC,与红霉素、西米替丁、华法令无相互作用。,LTG,经肝脏代谢，与其药物无相互作用，但与其它肝酶诱导性,AEDs,合用时，其血清水平明显下降，与,VPA,合用时，半衰期明显延长。,新型AEDs特征加巴喷丁、LEV、TPM肾代谢。,67,