老年人贫血课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,老年人贫血,天津医科大学保健医疗部,老年人贫血,1,2,贫血,贫血,：,是指人体外周血,红细胞容量,臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂。,是指循环血单位容积内,血红蛋白的浓度（,Hb,），红细胞计数,(RBC),低于相同,年龄、性别和地区,的正常值。,在我国海平面地区，,成年男性,Hb120g/L,，,成年女性（非妊娠）,Hb110g/L,，,孕妇,Hb100g/L,就有贫血。,RBC,（男）：,4.0-5.5,1,0,12,/L,（女）：,3.5-5.0,1,0,12,/L,2贫血 贫血：是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下,2,红系造血,红系造血,3,红系造血,原幼红细胞,早幼红细胞,中幼红细胞,晚幼红细胞,红系造血原幼红细胞早幼红细胞中幼红细胞晚幼红细胞,4,红系造血,网织红细胞,红系造血网织红细胞,5,红细胞,红细胞,6,红细胞膜,红细胞膜,7,血红蛋白的结构,血红蛋白的结构,8,血红蛋白的结构,血红蛋白的结构,9,红细胞的无氧酵解,红细胞的无氧酵解,10,戊糖磷酸途径,戊糖磷酸途径,11,贫血疾病分类,遗传性球形红细胞增多症,遗传性椭圆形红细胞增多症,遗传性口形红细胞增多症、棘刺红细胞增多症,葡萄糖,-6-,磷酸脱氢酶缺乏症,丙酮酸激酶缺乏症,其他遗传性红细胞酶病,珠蛋白生成障碍性贫血,异常血红蛋白,镰状细胞综合征及其他血红蛋白病,新生儿溶血病,化学、物理因素及生物毒素所致溶血性贫血,感染所致溶血性贫血,机械因素所致溶血性贫血,阵发性睡眠性血红蛋白尿,免疫性溶血性贫血,缺铁性贫血,巨幼细胞贫血,慢性病贫血,铁粒幼细胞贫血,先天性骨髓造血衰竭,急性造血功能停滞,再生障碍性贫血,纯红细胞再生障碍性贫血,骨髓增生异常综合症,贫血疾病分类遗传性球形红细胞增多症感染所致溶血性贫血,12,贫血疾病分类,（一）红细胞生成减少,功能正常数量足够的造血细胞,充足的造血原料,适于造血的骨髓微环境,恰当的造血调节因子分泌,再生障碍性贫血纯红细胞再生障碍性贫血先天性骨髓造血衰竭,缺铁性贫血巨幼细胞贫血,慢性病贫血急性造血功能停滞,贫血疾病分类（一）红细胞生成减少,13,贫血疾病分类,（二）红细胞破坏过多,红细胞内在缺陷所致溶血性贫血,红细胞膜异常：,遗传性球形红细胞增多症遗传性椭圆形红细胞增多症,遗传性口形红细胞增多症遗传性棘刺红细胞增多症,阵发性睡眠性血红蛋白尿,红细胞酶缺陷：,丙酮酸激酶缺乏症 葡萄糖,-6-,磷酸脱氢酶缺乏症,其他遗传性红细胞酶病,珠蛋白和血红素合成异常：,地中海贫血卟啉病,贫血疾病分类（二）红细胞破坏过多,14,贫血疾病分类,（二）红细胞破坏过多,.,红细胞外部因素所致溶血性贫血,新生儿溶血病,免疫性溶血性贫血,化学、物理因素及生物毒素所致溶血性贫血,感染所致溶血性贫血,机械因素所致溶血性贫血：血管壁受到反复挤压如行军性血红蛋白尿,贫血疾病分类（二）红细胞破坏过多,15,贫血疾病分类,（三）失血性贫血,贫血疾病分类（三）失血性贫血,16,主诉,头疼、头晕、耳鸣,活动后心慌、气喘,周身乏力、食之无味,脚肿,主诉头疼、头晕、耳鸣,17,问诊,精神情绪改变,咳嗽、咳痰、,发热,义齿、偏食、吞咽困难、,反酸、腹痛、便秘,/,腹泻,（次数、性状）,眩晕,、,晕厥,心前区、后背部疼痛,尿量减少、尿色改变（,肉眼血尿、浓茶尿、,酱油色尿、睡眠后）,关节疼痛、皮疹、,手足麻木、行走不稳,问诊精神情绪改变 咳嗽、咳痰、义齿、偏食、吞咽困难、眩晕、晕,18,系统回顾,甲状腺疾病,慢性咳喘,高血压、冠心病、糖尿病,慢性胃炎、十二指肠球炎,/,溃疡、手术、胃镜、肠镜,慢性肾病,风湿免疫疾病,肝炎、结核、手术、外伤、输血史、长期用药史、放射性,/,化学物质接触史,系统回顾甲状腺疾病,19,查体,体温：心率：呼吸：血压：,发育正常，营养中等（,差,），体型正常（,消瘦,），神清语利（,抑郁、淡漠、反应迟钝,），查体合作。,贫血貌,，周身皮肤黏膜未见,黄染,、皮疹及,出血点,，,浅表淋巴结,未触及肿大。头颅五官无畸形，双侧瞳孔等大等圆，,3:3mm,，对光反射存在，颈软，无抵抗，气管居中，,甲状腺,不大，胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音（,肺动脉瓣或心尖区可听到中等响度的吹风样收缩期杂音,），腹平软，,肝脾,未触及，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常存在，脊柱四肢无畸形，,双下肢不肿,。生理反射存在，病理反射未引出。,查体,20,辅助检查,心电图：血红蛋白低于,60g/L,约,30%,的患者低电压、,ST,段压低、,T,波平坦倒置，严重者甚至可有,QT,时间延长、心房颤动等。,血常规,+,分类,+,网织红细胞,+,凝血功能,尿常规,+,镜检,便常规,+,潜血,辅助检查心电图：血红蛋白低于60g/L,约30%的患者低电压,21,辅助检查,肝、肾功能,+,电解质,+,血糖,血液三项,铁四项,促红细胞生成素水平（,EPO,）,免疫全项,+,风湿抗体,肿瘤全项,甲状腺功能,骨穿,+,骨髓活检,辅助检查肝、肾功能+电解质+血糖,22,老年贫血的临床特点,对贫血的耐受能力减低,：由于老年人各器官功能减退，老年人的多病性，同时患有心、脑或其他器官疾病，轻、中度贫血也可以出现重或很重的临床症状。,对贫血的应激能力减低,：造血组织容量减少（红骨髓减少、黄骨髓增加），在应激状态下（外伤、手术等大量失血），应激造血的能力明显减低。,继发于其他疾病多见,：占,80%,，感染、炎症、肿瘤、慢性肝病、肾功能不全，急性或慢性失血。,老年贫血的临床特点对贫血的耐受能力减低：由于老年人各器官功,23,老年贫血的临床特点,由于老年人的,多病性,，对慢性起病的贫血多被其他疾病所,掩盖,。易造成,漏诊或误诊。,有一部分老年人，特别是高龄老人，贫血可能,查不出原因,：,EPO,减少所致。,老年人贫血可表现,精神症状,：抑郁、淡漠、无欲、反应迟钝。,老年贫血的临床特点由于老年人的多病性，对慢性起病的贫血多被,24,铁代谢,血清铁：生理状态下，转铁蛋白仅,1/3,与铁结合，这部分铁称血清铁。,男性：,1130 umol/L,；女性：,927umol/L,。,铁代谢血清铁：生理状态下，转铁蛋白仅1/3与铁结合，这部分铁,25,铁代谢,转铁蛋白：,transferrin,，,每一分子,TRF,可结合两个三价铁原子。,TRF,在急性时相反应中往往降低。,因此在炎症、恶性病变时常随着白蛋白、,前白蛋白同时下降。在慢性肝疾病及,营养不良时亦下降，因此可以作为营养状,态的一项指标。,总铁结合力,：血浆中所有转铁蛋,白结合点构成血浆总铁结合力（,TIBC),铁代谢转铁蛋白：transferrin，,26,铁代谢,铁蛋白：水溶性的氢氧化铁磷酸化合物与去铁蛋白结合而成。,铁代谢铁蛋白：水溶性的氢氧化铁磷酸化合物与去铁蛋白结合而成。,27,铁代谢,铁代谢,28,铁代谢,转铁蛋白受体：TfR 细胞膜受体,原红细胞上可有800 000个TfR,网织红细胞只有100 000个TfR,成熟红细胞无TfR,铁代谢转铁蛋白受体：TfR 细胞膜受体,29,铁代谢,铁代谢,30,缺铁性贫血,缺铁性贫血,31,缺铁性贫血,临床表现：口角炎、舌乳头萎缩、舌炎，匙状指甲（反甲），食欲减退、恶心，吞咽困难及便秘。,非贫血症状：儿童生长发育迟缓或行为异常，烦躁易怒、上课注意力不集中。,异食癖,，冰块、粘土、淀粉。,皮肤黏膜苍白、毛发干枯、口唇角化、反甲失光泽、易碎裂。,缺铁性贫血临床表现：口角炎、舌乳头萎缩、舌炎，匙状指甲（反甲,32,缺铁性贫血诊断,实验室检查：,一,.,血象：呈小细胞低色素性贫血。,平均红细胞体积（,MCV,）低于,80fl,，,平均红细胞血红蛋白含量（,MCH,）小于,27pg,，,平均红细胞血红蛋白浓度（,MCHC,）小于,0.32,。,血片中可见红细胞体小、中心浅染区扩大。网织红细胞计数多正,常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低。,二,.,骨髓象：增生活跃或明显活跃；以红系增生为主，粒系、巨核系,无明显异常；红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色,质致密、胞浆少、边缘不整齐，有血红蛋白形成不良表现（“核,老浆幼”）。,缺铁性贫血诊断实验室检查：,33,缺铁性贫血诊断,缺铁性贫血诊断,34,缺铁性贫血诊断,三,.,铁代谢：骨髓涂片用亚铁氰化钾（普鲁士兰反应）染色后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒，在幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼细胞少于,0.15,；,血清铁蛋白降低,14g/L,；,血清铁降低,64.44mol/L,，,转铁蛋白饱和度降低（,50mg/dl，（9-20）mg/dl,肌酐清除率40ml/min即可出现贫血。,慢性肾衰竭性贫血贫血是慢性肾衰竭的最有特征性的临床表现，贫血,59,病因与发病机制,（,1,）肾脏的内分泌功能衰竭致使,EPO,分泌减少。,EPO,主要由肾小管外周的毛细血管内皮细胞受缺氧刺激产生，少部分（约,10%,）由肾外器官（主要是肝脏）分泌。,EPO,促进骨髓多能干细胞向红系祖细胞和原始红细胞分化，加速红细胞的分裂与增殖，加快网织红细胞的成熟与释放，促进血红蛋白的合成。,病因与发病机制（1）肾脏的内分泌功能衰竭致使EPO分泌减少。,60,病因与发病机制,EPO,分泌是慢性肾衰竭发生贫血的最重要的原因。,EPO,分泌减少与下列因素有关：,肾衰竭时肾组织弥漫性损害，功能性肾单位减少,酸中毒使氧离曲线右移，氧合血红蛋白在肾脏释放氧增加，肾脏缺氧相对减轻，而缺氧是,EPO,分泌的主要刺激因素，因此导致,EPO,分泌减少。,病因与发病机制EPO分泌是慢性肾衰竭发生贫血的最重要的原因。,61,病因与发病机制,EPO,抑制因子增多：肾脏在分泌,EPO,的同时还产生一种抑制因子，与,EPO,结合形成复合物，肾衰时，此种抑制因子增多，使,EPO,在血中不易与其解离，活性,EPO,减少。,造血系统对,EPO,的反应减低：慢性肾衰患者,EPO,尽管在某一阶段高于正常人，但仍存在较严重的贫血，说明造血细胞对,EPO,反应低下。,病因与发病机制EPO抑制因子增多：肾脏在分泌EPO的同时还,62,病因与发病机制,慢性肾衰竭患者血中,EPO,分为两种：,相对减少：指患者血中,EPO,水平高于正常人，但低于相同程度贫血的缺铁性贫血患者，此种情况见于早、中期慢性肾衰竭患者。,绝对减少：血中,EPO,明显降至低值，见于晚期肾衰竭患者，其肾脏功能性肾单位受到破坏，使,EPO,产生明显减少。,病因与发病机制慢性肾衰竭患者血中EPO分为两种：,63,病因与发病机制,肾脏排泄功能衰竭使红细胞的破坏增多，红细胞寿命缩短。,排泄功能衰竭时还可出现出血倾向，约有,1/3,至,1/2,患者出现紫癜、消化道及泌尿生殖道出血。,血液稀释,营养障碍：缺铁、叶酸、蛋白质合成下降,病因与发病机制肾脏排泄功能衰竭使红细胞的破坏增多，红细胞寿,64,临床表现,贫血可为肾病首发症状,但也有患者贫血症状被原发肾脏疾病症状所掩盖。,贫血程度与肾脏原发疾病无关，但与肾衰程度粗略相关，血红蛋白与肌酐、肌酐清除率,(CCr),的相关关系在肾功能为正常人的,70%,以上时，贫血与肾衰竭相关表现并不明显，而在肾功能,降至正常值,70%,以下时,，血红蛋白与,CCr,明显相关。,临床表现贫血可为肾病首发症状,65,肾性贫血的检查流程,肾性贫血的检查流程,66,溶血性贫血,溶血性贫血,(hemolytic anemia),：指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。,骨髓具有正常造血,6-8,倍的代偿能力，如果骨髓增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为“溶血”或代偿性溶血性疾病。溶血性贫血常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。,溶血性贫血 溶血性贫血(hemolytic anemia),67,溶血性贫血,红细胞自身异常所致的溶血性贫血,1,红细胞膜异常,（,1,）遗传性红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症等。,（,2,）获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂（,GPI,）锚连膜蛋白异常，如阵发性睡眠性血红蛋白尿（,PNH,）。,2,遗传性红细胞酶缺乏,（,1,）戊糖磷酸途径酶缺陷，如葡萄糖,-6-,磷酸脱氢酶（,G6PD,）缺乏症等。,（,2,）无氧糖酵解途径酶缺陷，如丙酮酸激酶缺乏症等。,此外，核苷代谢酶系、氧化还原酶系等缺陷也可导致溶血性贫血。,溶血性贫血红细胞自身异常所致的溶血性贫血,68,溶血性贫血,红细胞自身异常所致的溶血性贫血,3,遗传性珠蛋白生成障碍,（,1,）珠蛋白肽链结构异常：不稳定血红蛋白病，血红蛋白病,S,、,D,、,E,等。,（,2,）珠蛋白肽链数量异常：,地中海贫血,。,4,血红素异常,（,1,）先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成性,血卟啉病,，根据生成的卟啉种类，又分为原卟啉型、尿卟啉型和粪卟啉型。,（,2,）,铅中毒,影响血红素合成可发生溶血性贫血。,溶血性贫血红细胞自身异常所致的溶血性贫血,69,溶血性贫血,红细胞外部异常所致的溶血性贫血,1,免疫性溶血性贫血,（,1,）自身免疫性溶血性贫血,(AIHA),温抗体型或冷抗体型（,冷凝集素型、,D-L,抗体型）；原发性或继发性（如,SLE,、病毒或药物等）。,（,2,）同种免疫性溶血性贫血如血型不符的输血反应、新生,儿溶血性贫血等。,溶血性贫血红细胞外部异常所致的溶血性贫血,70,溶血性贫血,红细胞外部异常所致的溶血性贫血,2,血管性溶血性贫血,（,1,）微血管病性溶血性贫血如,血栓性血小板减少性紫癜,/,溶血尿毒症,综合征,（,TTP/HUS,）、弥散性血管内凝血（,DIC,）、,败血症,等。,（,2,）,瓣膜病,如钙化性主动脉瓣狭窄及人工心瓣膜、血管炎等。,（,3,）血管壁受到反复挤压如,行军性血红蛋白尿,。,3,生物因素：蛇毒、疟疾、黑热病等。,4,理化因素：大面积烧伤、血浆中渗透压改变和化学因素如苯肼、亚,硝酸盐类等中毒，可因引起获得性高铁血红蛋白血症而溶血。,溶血性贫血红细胞外部异常所致的溶血性贫血,71,溶血性贫血临床表现,急性溶血性贫血：短期内在血管内大量溶血。起病急骤，临床表现为严重的,腰背及四肢酸痛,，伴,头痛、呕吐、寒战，随后高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸,。严重者出现,周围循环衰竭和急性肾衰竭,。,慢性溶血性贫血：有,贫血、黄疸、脾大,。长期高胆红素血症可并发,胆石症,和,肝功能损害,。,髓外造血可致肝、脾大,。,溶血性贫血临床表现 急性溶血性贫血：短期内在血管内大量溶血。,72,溶血性贫血诊断,1,详细询问,病史,了解有无引起溶血性贫血的,物理、机械、化学、感染和输血,等红细胞,外部因素,。如有,家族贫血史,，则提示遗传性溶血性贫血的可能。,2,有急性或慢性溶血性贫血的,临床表现,，实验室检查有,红细胞破坏增多或血红蛋白降解,、,红系代偿性增生,和,红细胞缺陷寿命缩短,三方面实验室检查（红细胞渗透脆性试验、血红蛋白电泳）的依据并有贫血，此时即可诊断溶血性贫血。,溶血性贫血诊断,73,溶血性贫血诊断,3,溶血主要发生在,血管内,：提示异型输血，,PNH,，阵发性,冷性血红蛋白尿等溶血性贫血的可能较大；,溶血主要发生在,血管外：,提示自身免疫性溶血性贫血，,红细胞膜，酶，血红蛋白异常所致的溶血性贫血机会较,多。,4,抗人球蛋白试验（,Coombs,试验）阳性者考虑温抗体型,AIHA,。阴性者考虑,Coombs,试验阴性的温抗体型自身免疫性溶血性贫血；,非自身免疫性的其他溶血性贫血,。,5.,冷凝集素试验：冷抗体型,AIHA,。,溶血性贫血诊断3溶血主要发生在血管内：提示异型输血，PNH,74,溶血性贫血治疗,病因治疗：,冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保,暖；,蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物；,药物引起的溶血，应立即停药；,感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗。,溶血性贫血治疗 病因治疗：,75,溶血性贫血治疗,糖皮质激素和其他免疫抑制剂,如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等：每日强的松,1mg/kg,，每日清晨顿服，或氢化考的松每日、甲泼尼龙静滴，如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺等。,溶血性贫血治疗糖皮质激素和其他免疫抑制剂,76,溶血性贫血治疗,脾切除术,适应证：,遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效；地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术；,其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。,溶血性贫血治疗脾切除术,77,溶血性贫血治疗,输血,贫血明显时，输血是主要疗法之一。,但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血贫血患者输血可发生溶血反应，可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。,有输血必要者，最好输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。,溶血性贫血治疗输血,78,贫血的鉴别诊断,贫血的鉴别诊断,79,贫血的鉴别诊断,贫血的鉴别诊断,80,贫血的鉴别诊断,贫血的鉴别诊断,81,贫血的鉴别诊断,贫血的鉴别诊断,82,贫血的鉴别诊断,贫血的鉴别诊断,83,贫血的鉴别诊断,贫血的鉴别诊断,84,老年人贫血课件,85,