疼痛概论和疼痛治疗课件

1,2021/2/4,Click to edit Master title style2nd Line goes here,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,#,2021/2/4,Click to edit Master title style2nd Line goes here,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,#,2021/2/4,Click to edit Master title style2nd Line goes here,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,目录,NO.1,疼痛的定义、发生机制、分类及评估,NO.2,疼痛的药物治疗,NO.3,癌痛,NO.4,慢性非癌痛,目录NO.1疼痛的定义、发生机制、分类及评估NO.2疼痛的药,.,华佗用刀割那骨头，发出,“,嘎吱嘎吱,”,的声音。旁边的人看了有的用手捂住了眼睛，有的吓得变了脸色，而关羽却照样有说有笑，一边饮酒，一边下棋，好像一点也不痛。,关云长刮骨疗伤,.华佗用刀割那骨头，发出“嘎吱嘎吱”的声音。,疼痛的定义,疼痛的发生机制,疼痛的分类,疼痛的评估,NO.1,疼痛的定义、发生机制、分类及评估,疼痛的定义 疼痛的发生机制,疼痛的定义,世界卫生组织,(WHO,，,1979,年,),和国际疼痛研究协会,(international association for the study of pain,IASP,，,1986,年,),的定义,-,疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验,-,疼痛是一种,主观,感受,病人说痛，就是痛,病人说有多痛，就有多痛,Margo McCaffery,1968,疼痛的定义 世界卫生组织(WHO，1979年)和国际疼痛研究,疼痛第五大生命指征,呼吸、血压、脉搏、体温、,疼痛,“,消除疼痛是患者的基本,人权,”,2,“,慢性疼痛是一类,疾病,”,3,1995,年美国疼痛学会提出,2000,欧洲疼痛大会和,2001,年亚太地区疼痛论坛上提出,2002,年第,10,届,IASP,大会专家共识,疼痛被列入五大生命指征,1,疼痛第五大生命指征呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛1995年,疼痛已经成为世界关注的话题,历年世界疼痛日,(,每年十月第三个周一,),主题,“免除疼痛,是患者的,基本权利”,“关注,老年疼痛”,“疼痛无忧，,幸福相伴”,“关注,女性疼痛”,“关注骨骼,肌肉疼痛”,2005,2006,2007,2008,2004,2009,“关注急性痛”,“消除头痛，,身心健康”,“消除疼痛,是基本人权”,2010,2011,2012,“关注内脏痛”,疼痛已经成为世界关注的话题历年世界疼痛日(每年十月第三个周一,疼痛对机体的影响,精神,情绪反应,-,急性,：,兴奋,、,焦虑,-,慢性：,抑郁、淡漠、反应迟钝,神经内分泌,及,代谢,(,应激反应,),-,激素释放,：,儿茶酚胺、,ACTH,、皮质醇、,醛固酮、,ADH,-,负氮平衡,：分,解,类,激素,，合成,类,激素,-,水钠潴留,-,糖原分解加强,：,血糖,、,酮体,、,乳酸,心血管系统,-,交感,NS,兴奋,：,血压,，心率,，心律失常，,增加心肌耗氧,-,深部,剧,痛,可,兴奋副交感神经,-,活动,受,限,，,血液粘滞,呼吸系统,-,肌张力,，,膈肌功能,，肺顺应性,-,呼吸浅快,，,通气,/,血流,比，,低氧血,症,-,不敢用力呼吸咳嗽,，,肺不张,、,肺炎,消化系统,-,恶心,、呕吐,-,消化,功能,障碍,泌尿系统,-,膀胱,尿道排尿,无力,-,反射,性肾血管收缩,，,垂体,ADH,，,尿量,-,尿路感染,骨骼,肌肉系统,-,诱发,肌肉,痉挛,-,交感神经,活性,，,末梢伤害感受器敏感性,-,痛觉过敏,或异常,疼痛,免疫系统,-,免疫力下降,-,肿瘤扩散,凝血系统,(,高,凝,状态,),-,血小板粘附,功能,增强,-,纤,溶功能减弱,疼痛对机体的影响 精神情绪反应 消化系统,神经系统,疼痛发生机制,镇痛作用机制,NO.1,疼痛的定义、发生机制、分类及评估,疼痛的定义,疼痛的发生机制,疼痛的分类,疼痛的评估,神经系统NO.1疼痛的定义、发生机制、分类及评估,神经系统,大脑,小脑,脊髓,肋间神经,肋下神经,腰丛,骶丛,股神经,阴部神经,坐骨神经,股神经肌支,隐神经,胫神经,腓浅神经,腓深神经,腓总神经,尺神经,髂腹下神经,正中神经,桡神经,肌皮神经,臂丛,闭孔神经,生殖股神经,神经系统,中枢神经系统,周围神经系统,脑,脊髓,内脏神经,躯体神经,感觉神经,(,传入神经,),运动神经,(,传出神经,),交感神经,副交感神经,传入神经,传出神经,神经系统大脑小脑脊髓肋间神经肋下神经腰丛骶丛股神经阴部神经坐,神经系统活动的基本方式,神经系统活动的基本方式,反射,反射的物质基础,反射弧,，由感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器构成,神经元：构成神经系统的结构和功能的基本单位,反射弧的基本组成,传入神经元,（感觉神经）,传出神经元,（运动神经）,神经系统活动的基本方式神经系统活动的基本方式反射反射弧的,神经元,根据功能和传导方向，将神经元分为：,感觉神经元、运动神经元、联络神经元,神经纤维,：神经元较长的突起被髓鞘和神经膜所包裹，称为神经纤维,突触,：神经元与神经元之间，或神经元与效应器之间，及感受器细胞与神经细胞之间特化的接触区域。大部分突触依靠化学物质,-,神经递质进行冲动的传递,神经元,(,神经细胞,),的结构和突触,神经元根据功能和传导方向，将神经元分为：感觉神经元、运动神经,神经纤维分类,神经纤维,髓鞘,纤维直径,传导速度,举例,抗损伤能力,A,型,发达,最粗,1-22M,很快，,5-120m/s,，根据平均传导速度快慢，分为,、,、,、,四类,大多数的躯体感觉和运动纤维,很低，损伤后恢复较慢,B,型,有,较细,1-3M,慢，,3-15m/s,植物性神经的节前纤维,稍强，损伤后易恢复,C,型,无,最细,0.5-1M,很慢，,2m/s,易恢复，再生较快,神经纤维分类神经纤维髓鞘纤维直径传导速度举例抗损伤能力A型发,疼痛的发生机制,转导,(,痛觉传感,),传递,(,痛觉上行传递,),感知,(,皮层和边缘系统的痛觉整合,),调制,(,下行痛觉调控,),机械损伤,温度变化,化学因素,A-,纤维,释放致痛因子,-PG,、,K,+,、,-5-HT,、缓激肽、,-,组胺、,P,物质等,分布于,-,皮肤、内脏、,-,肌肉、骨、,-,关节、结缔组织,的游离神经末梢,C,纤维,脊髓,丘脑,大脑,有害刺激,局部组织损伤,伤害感受器,疼痛,中枢,新发的、尖刺样局限性疼痛,继发的、烧灼样酸痛,疼痛的发生机制转导(痛觉传感)机械,感觉神经元,脊髓,大脑,脊髓背角,神经递质,感觉神经元,次级感觉,神经元,丘脑,丘脑,感觉神经元脊髓大脑脊髓背角神经递质感觉神经元次级感觉丘脑丘脑,疱疹后遗痛，神经受压综合征，肿瘤侵犯神经系统造成的疼痛，幻肢痛，AIDS相关性疼痛,根据功能和传导方向，将神经元分为：感觉神经元、运动神经元、联络神经元,-糖原分解加强：血糖、酮体、乳酸,无痛 稍痛 有点痛 痛得较重 非常痛 最痛,的游离神经末梢,神经元(神经细胞)的结构和突触,有害刺激(力学，热学，化学),神经纤维：神经元较长的突起被髓鞘和神经膜所包裹，称为神经纤维,的游离神经末梢,刀割，烧灼样，损伤后的疼痛，,神经元：构成神经系统的结构和功能的基本单位,疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分类 疼痛的评估,呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛,疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分类 疼痛的评估,1995年美国疼痛学会提出,sP,sP,花生四烯酸,5-,羟色胺,缓激肽,NE,组胺,NE,NE,NE,PGE,2,PGE,2,炎症反应,交感神经传出纤维,初级伤害性感觉纤维,感觉纤维,感觉纤维,Copyright R.Sinatra MD 2002,血管,PGE,2,外,周敏化,外周敏化,疱疹后遗痛，神经受压综合征，肿瘤侵犯神经系统造成的疼痛，,中枢敏化,组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激出现反应，邻近部位未损伤区域对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是因为疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，呈现“上扬”效应，即中枢敏化,N-,甲基,-D-,门冬氨酸（,NMDA,）受体与脊髓背角的“上扬”效应、中枢敏化的发生以及外周感受区域的扩大等现象密切相关,2024/8/7,中枢敏化组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激出现反应,刺激强度,疼痛强度,异常疼痛,正常疼痛反应,伤害,痛觉过敏,对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低,即正常疼痛刺激诱发更加强烈的疼痛感觉,对非伤害性刺激引发伤害性反应，即正常非疼痛刺激诱发的疼痛感觉,疼痛,敏化,刺激强度疼痛强度异常疼痛正常疼痛反应伤害痛觉过敏对伤害性刺激,慢性疼痛的发生机制,伤害感受器过度兴奋：,反复慢性刺激促使脊髓背角细胞发生病理变化，产生逆向动,作电位（由神经传至传感器），神经末端释放,P,物质和神经,生长因子，提高伤害感受器的兴奋性，增强外周痛觉信号向,中枢的传递,受损神经异位电活动：,受损神经可在无任何外部刺激的条件下产生高频簇状放电，,导致,痛觉过敏,和感觉异常,痛觉传导离子通道和受体异常：,慢性疼痛感觉扩散、泛化，促使,痛觉过敏,和,感觉异常，甚至发生感觉超敏现象,中枢神经系统重构：,导致“疼痛记忆,”,，进一步加重慢性疼痛对患者认知行为和,精神心理的损害,慢性疼痛的发生机制伤害感受器过度兴奋：反复慢性刺激促使脊髓背,早期干预阻止慢性疼痛的发生,急性痛,急性痛,慢性痛,迁延化,预防的重要性：慢性疼痛对生活的很多方面有严重的影响，应该通过早期干预对经历疼痛的患者进行一级预防,(,如：髋骨骨折手术,),和二级预防,(,急性痛过渡为慢性痛,),早期干预阻止慢性疼痛的发生急性痛急性痛慢性痛迁延化预防的,镇痛作用机制,NSAID,作用机制：抑制中枢和外周环氧化酶,(COX),，阻断花生四烯酸转为前列腺素，从而减少这些炎症介质引起的疼痛刺激向中枢传递,阿片类药物作用机制：,作用于外周神经的阿片受体,与位于脊髓背角感觉神经元上的阿片受体结合，抑制,P,物质释放，阻止疼痛传入脑内,作用于大脑和脑干的疼痛中枢，发挥下行疼痛抑制作用,曲马多作用机制：,弱的,阿片受体作用,抑制,5-HT,和去甲肾上腺素的再摄取,疼痛,创伤,外周伤害感受器,外周神经,上行传导,下行调控,脊髓丘脑束,脊髓背角,背根神经节,阿片类药物,2,受体激动,剂,中枢性镇痛药物,三环类药,抗癫痫药,抗炎药,(Cox-2,抑制剂、,非选择性,NSAID),局麻药,阿片,类物质,2,受体激动,剂,选择性,Cox-2,抑制剂,局,麻药,抗炎药物,局麻药,抗炎,药物,(Cox-2,抑制剂、非选择性,NSAID),阿片类药物,抗癫痫药,镇痛作用机制NSAID作用机制：抑制中枢和外周环氧化酶(CO,疼痛的定义,疼痛的发生机制,疼痛的分类,疼痛的评估,NO.1,疼痛的定义、发生机制、分类及评估,疼痛的定义 疼痛的发生机制,疼痛的分类,疼痛强度,持续时间,临床综合分类,病理学特征,轻度 中度 重度,急性，慢性,伤害感受性 神经病理性 混合性,头痛 颌面部痛 颈肩痛 上肢痛 腹痛 腰腿痛等,疼痛的分类疼痛强度持续时间临床综合分类病理学特征轻度 中度,按疼痛强度,轻度疼痛,中度疼痛,重度疼痛,通常被定义为轻度不适。患者可意识到疼痛但不会显著影响日常生活,影响日常活动和患者的工作,非常强烈，以至于它充满整个意识而停止所有其他活动,按疼痛强度轻度疼痛中度疼痛重度疼痛通常被定义为轻度不适。患者,按疼痛持续时间,突发性疼痛,是一种特殊类型的急性疼痛，通常指由于疼痛强度突然增加导致接收药物治疗的患者在原有镇痛水平上出现短暂的疼痛,虽然它发作比较短暂，但可能是痛苦的，强度往往迅速升级,大约,2/3,伴有癌性疼痛的患者会经历突发性疼痛,急性疼痛,慢性疼痛,持续时间,持续时间短暂,(3,个月,),病因,病因明确,病因可能不明,预后,可估计预后,预后不明,疼痛例子的描述,锐痛，刀割样痛,酸痛，烧灼样痛,患者的表现,焦虑的，害怕的,孤僻的，抑郁的,治疗,常规应用镇痛药物治疗,需多学科综合治疗,举例,创伤,(,如骨折,),，术后痛,腰痛，癌痛，骨关节痛,按疼痛持续时间突发性疼痛急性疼痛慢性疼痛持续时间持续时间短暂,持续时间短暂(3个月),-交感神经活性，末梢伤害感受器敏感性,-糖原分解加强：血糖、酮体、乳酸,NSAIDs、阿片类药物及曲马多的镇痛作用机制,1986年)的定义,NSAIDs、阿片类药物及曲马多的镇痛作用机制,与位于脊髓背角感觉神经元上的阿片受体结合，抑制P物质释放，阻止疼痛传入脑内,疼痛已经成为世界关注的话题,对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低,神经元：构成神经系统的结构和功能的基本单位,作用于大脑和脑干的疼痛中枢，发挥下行疼痛抑制作用,“消除疼痛是患者的基本人权”2,-糖原分解加强：血糖、酮体、乳酸,头痛 颌面部痛 颈肩痛 上肢痛 腹痛 腰腿痛等,刀割，烧灼样，损伤后的疼痛，,呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛,-交感神经活性，末梢伤害感受器敏感性,-反射性肾血管收缩，垂体ADH，尿量,烧灼样痛，电击痛，刺痛,神经病理性疼痛中的神经毁损,影响日常活动和患者的工作,对伤害感受器的刺激,虽然它发作比较短暂，但可能是痛苦的，强度往往迅速升级,2000欧洲疼痛大会和2001年亚太地区疼痛论坛上提出,-糖原分解加强：血糖、酮体、乳酸,疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分类 疼痛的评估,神经系统活动的基本方式,1995年美国疼痛学会提出,视觉模拟评分法(VAS),作用于大脑和脑干的疼痛中枢，发挥下行疼痛抑制作用,按病理学特征,常更加弥散,表现为酸痛和痉挛痛,常发生于胸腹部脏器受,到挤压、侵犯或牵拉后,伤害感受性,神经病理性,外周或中枢神经系统遭受伤害导致的，可形容为灼痛、刀割性痛或电击样痛,躯体和内脏结构遭受伤害,并最终激活伤害感受器引起,躯体痛,内脏痛,可精确定位,主诉为刀割样、搏动性,和压迫样疼痛,常由手术,或创伤引起,持续时间短暂(3个月)呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛按病理学,伤害感受性疼痛,vs.,神经病理性疼痛,伤害性疼痛,神经病理性疼痛,起源,有害刺激,(,力学，热学，化学,),对伤害感受器的刺激,神经损伤,神经功能,正常,不正常,相关损伤,或病理位置,组织,神经自身,描述,钝痛，锐痛，酸痛,烧灼样痛，电击痛，刺痛,不,正常的,感觉,(,异常性疼痛等,),无,有,对镇痛药的反应,有效,对镇痛药反应较差,举例,刀割，烧灼样，损伤后的疼痛,，,术,后痛,疱疹后遗痛，神经受压综合征,，,肿瘤,侵犯神经系统造成的,疼痛,，,幻肢痛,，,AIDS,相关性疼痛,伤害感受性疼痛vs.神经病理性疼痛 伤害性疼痛 神经病理,躯体性疼痛的炎症性过程,神经病理性疼痛中的神经毁损,躯体性疼痛的炎症性过程神经病理性疼痛中的神经毁损,疼痛的定义,疼痛的发生机制,疼痛的分类,疼痛的评估,NO.1,疼痛的定义、发生机制、分类及评估,疼痛的定义 疼痛的发生机制,疼痛的评估,(,强度,),根据主诉疼痛程度分级法,(VRS),数字分级法,(NRS),视觉模拟法,(VAS),疼痛强度评分,Wong-Baker,脸评分法,疼痛的评估(强度)根据主诉疼痛程度分级法(VRS),患者主诉简易分级法,(VRS,法,),0,级,I,级,(,轻度,),II,级,(,中度,),III,级,(,重度,),无痛,有疼痛但可忍,能正常生活,睡眠不受干扰,疼痛明显,不能忍受,要求用止痛剂,睡眠受干扰,疼痛剧烈,不能忍受,睡眠受严重干扰,可伴有自主神经,紊乱或被动体位,患者主诉简易分级法(VRS法)0级I级(轻度)II级(中度),数字分级法,(NRS),用,0-10,代表不同程度的疼痛，,0,为无痛，,10,为剧痛,应询问患者：你的疼痛有多严重？或让患者自己圈出一个最能代表自身疼痛的数字,0,1,3,2,4,5,6,7,8,9,10,无痛,剧痛,轻度疼痛,中度疼痛,重度疼痛,数字分级法(NRS)用0-10代表不同程度的疼痛，0为无痛，,视觉模拟评分法,(VAS),划一长线,(,一般长为,10cm),，一端代表,无痛，另,一端代表,剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线,由评估者根据患者划,的位置测算其疼痛程度,无痛,剧痛,视觉模拟评分法(VAS)划一长线(一般长为10cm)，一端代,Wong-Baker,面部表情疼痛分级量表,无痛 稍痛 有点痛 痛得较重 非常痛 最痛,该评分量表建议用于,儿童、老年人以及存在语言或文化差异或其他交流障碍,的患者,Wong-Baker面部表情疼痛分级量表 无痛,小结,疼痛的定义,疼痛发生机制,(4,个步骤,),NSAIDs,、阿片类药物及曲马多的镇痛作用机制,急性疼痛和慢性疼痛的区分,伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛的区分,疼痛强度评估的,4,种方法,小结疼痛的定义,NSAIDs、阿片类药物及曲马多的镇痛作用机制,导致痛觉过敏和感觉异常,-组胺、P物质等,烧灼样痛，电击痛，刺痛,1995年美国疼痛学会提出,疼痛的定义、发生机制、分类及评估,疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分类 疼痛的评估,1995年美国疼痛学会提出,神经纤维：神经元较长的突起被髓鞘和神经膜所包裹，称为神经纤维,头痛 颌面部痛 颈肩痛 上肢痛 腹痛 腰腿痛等,(international association for the study of pain,IASP，,持续时间短暂(3个月),疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分类 疼痛的评估,疼痛被列入五大生命指征1,-呼吸浅快，通气/血流比，低氧血症,疼痛第五大生命指征,呼吸、血压、脉搏、体温、,疼痛,“,消除疼痛是患者的基本,人权,”,2,“,慢性疼痛是一类,疾病,”,3,1995,年美国疼痛学会提出,2000,欧洲疼痛大会和,2001,年亚太地区疼痛论坛上提出,2002,年第,10,届,IASP,大会专家共识,疼痛被列入五大生命指征,1,NSAIDs、阿片类药物及曲马多的镇痛作用机制疼痛第五大生,早期干预阻止慢性疼痛的发生,急性痛,急性痛,慢性痛,迁延化,预防的重要性：慢性疼痛对生活的很多方面有严重的影响，应该通过早期干预对经历疼痛的患者进行一级预防,(,如：髋骨骨折手术,),和二级预防,(,急性痛过渡为慢性痛,),早期干预阻止慢性疼痛的发生急性痛急性痛慢性痛迁延化预防的,疼痛的定义,疼痛的发生机制,疼痛的分类,疼痛的评估,NO.1,疼痛的定义、发生机制、分类及评估,疼痛的定义 疼痛的发生机制,伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛的区分,的游离神经末梢,呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛,-糖原分解加强：血糖、酮体、乳酸,疼痛发生机制(4个步骤),组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激出现反应，邻近部位未损伤区域对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。,疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分类 疼痛的评估,“慢性疼痛是一类疾病”3,呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛,疼痛的定义、发生机制、分类及评估,神经内分泌及代谢(应激反应),-不敢用力呼吸咳嗽，肺不张、肺炎,根据功能和传导方向，将神经元分为：感觉神经元、运动神经元、联络神经元,对伤害感受器的刺激,受损神经异位电活动：受损神经可在无任何外部刺激的条件下产生高频簇状放电，,伤害感受性疼痛,vs.,神经病理性疼痛,伤害性疼痛,神经病理性疼痛,起源,有害刺激,(,力学，热学，化学,),对伤害感受器的刺激,神经损伤,神经功能,正常,不正常,相关损伤,或病理位置,组织,神经自身,描述,钝痛，锐痛，酸痛,烧灼样痛，电击痛，刺痛,不,正常的,感觉,(,异常性疼痛等,),无,有,对镇痛药的反应,有效,对镇痛药反应较差,举例,刀割，烧灼样，损伤后的疼痛,，,术,后痛,疱疹后遗痛，神经受压综合征,，,肿瘤,侵犯神经系统造成的,疼痛,，,幻肢痛,，,AIDS,相关性疼痛,伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛的区分伤害感受性疼痛vs.神经,患者主诉简易分级法,(VRS,法,),0,级,I,级,(,轻度,),II,级,(,中度,),III,级,(,重度,),无痛,有疼痛但可忍,能正常生活,睡眠不受干扰,疼痛明显,不能忍受,要求用止痛剂,睡眠受干扰,疼痛剧烈,不能忍受,睡眠受严重干扰,可伴有自主神经,紊乱或被动体位,患者主诉简易分级法(VRS法)0级I级(轻度)II级(中度),疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分类 疼痛的评估,无痛 稍痛 有点痛 痛得较重 非常痛 最痛,抑制5-HT和去甲肾上腺素的再摄取,抗炎药物(Cox-2抑制剂、非选择性NSAID),抗炎药物(Cox-2抑制剂、非选择性NSAID),神经系统活动的基本方式,非选择性NSAID),神经元(神经细胞)的结构和突触,由评估者根据患者划的位置测算其疼痛程度,伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛的区分,疼痛的定义、发生机制、分类及评估,生长因子，提高伤害感受器的兴奋性，增强外周痛觉信号向,疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分类 疼痛的评估,对伤害感受器的刺激,中枢的传递,小结,疼痛的定义,疼痛发生机制,(4,个步骤,),NSAIDs,、阿片类药物及曲马多的镇痛作用机制,急性疼痛和慢性疼痛的区分,伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛的区分,疼痛强度评估的,4,种方法,疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分,