脑动脉瘤麻醉课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,PPT课件,*,吉林省前卫医院,林晓东,脑动脉瘤麻醉,麻醉技术多样化,麻醉管理精细化,1,PPT课件,脑动脉瘤麻醉麻醉技术多样化1PPT课件,概 述,脑动脉瘤是脑动脉的局限性异常扩大，是引起,SAH,的主要病变。破裂的发生率占,48%,，术中,动脉瘤破裂出血、脑血管痉挛、颅内压增高,均可导致不良后果。手术治疗的效果与麻醉处理是否得当有直接关系，同时也与动脉瘤围术期多种并发症（瘤破裂、脑缺血和神经功能丧失）的严重程度紧密相关。,2,PPT课件,概 述 脑动脉瘤是脑动脉的局限性,3,PPT课件,3PPT课件,分 级,根据严重程度分级：,0,级,未破裂动脉瘤,级,无症状或轻微头痛,级,中一重度头痛,.,脑膜刺激征,.,颅神经麻痹,级,嗜睡，意识混浊，轻度局灶神经体征,级,昏迷，中或重度偏瘫，有早期去脑强直或自主神经功能紊乱,级,深昏迷，,去大脑强直,.,濒死状态,级、,级 脑自主调节功能和颅内压接近正常,4,PPT课件,分 级根据严重程度分级：4PPT课件,术 前 评 估,1,神经系统检查、循环、呼吸功能、肝肾功能、动脉瘤部位、大小、出血量、术前禁食,2,全身状况的评估,是否存在血容量不足,术前访视应重视病人颅内压是否增高，是否存在恶心呕吐,是否应用脱水剂及利尿剂，应用时间长短，术前应查水及电解质的变化（低钾血症），,以防术中对心血管功能的影响。,3,术前用药：原则为不抑制呼吸功能，不增加颅内压,5,PPT课件,术 前 评 估1神经系统检查、循环、呼吸功能、肝肾功能、,麻醉诱导,-,第一个重要的环节,目标,：平稳，无呛咳、血压骤升，确保最佳的脑灌注压（药物），防止脑血管痉挛（低血压）和瘤体破裂出血（动脉瘤的跨壁压）。,动脉瘤的跨壁压（,CPP,）,=,平均动脉压（,MAP)-,颅内压,(ICP),跨壁压,-,通气不足、过度通气、颅内压升降波动剧烈,药物的选择：,依托咪酯：迅速、循环影响小、脑耗氧量,、脑血流量,、颅内压,维库溴铵：无心血管副作用、无组胺释放,顺阿曲库胺：无,ICP,增高,芬太尼：降低循环阻力、脑血流,灌注量,七氟醚：脑耗氧量,、颅内压,6,PPT课件,麻醉诱导-第一个重要的环节目标：平稳，无呛咳、血压骤升，,最新相关文献报道,右美托咪定对脑动脉瘤手术全麻诱导、气管插管和安置头架时血流动力学的影响,2011,年,3,月第,17,卷第,8,期（中华麻醉学）,方法,：所有的患者均不用麻醉前用药。右美组,-15min,内静脉泵注浓度,4ug/ml,的右美,1ug/kg,。对照组,-,等容量的生理盐水。之后所有的患者静注,2.0mg/kg,丙泊酚、,0.5ug/kg,舒芬太尼和,0.9mg/kg,罗库溴铵全麻插管，机械通气，维持,2.0%,七氟烷和,6-8mg/,（,kg.h,）丙泊酚，间断静注,0.3mg/kg,罗库溴铵保持无体动。上头架前,1min,，静注舒芬太尼,0.2ug/kg,和利多卡因,1.5mg/kg,以减轻心血管的反射。,结论,：有研究显示，右美具有中枢性降压作用，以此推论，诱导前应用可能会加剧血压的下降，而本研究中，不但未发生血压的下降，而且明显减轻了诱导期低血压的程度。究其原因，可能为其激动了阻力血管平滑肌的,a2,受体，进而产生血管收缩作用有关。,研究表明,：右美可稳定强刺激期间的血流动力学，因此可能具有减少术中脑水肿、颅内高压和瘤体破裂，是脑动脉瘤手术良好的麻醉辅助药。,7,PPT课件,最新相关文献报道右美托咪定对脑动脉瘤手术全麻诱导、气管插管,动脉瘤夹闭前控制性降压,-,第二个重要环节,经典预防方法,：剥离动脉瘤特别是在接近脑供血动脉前和夹闭瘤壁时实施控制性降压,药物选择：钙离子通道阻滞剂,原因：,脑血管平滑肌对钙离子通道阻滞剂非常敏感，较小的剂量即可减少或阻断钙离子内流，尤其时缺血后低灌注区的血流量增加明显，从而改善微循环，防止脑细胞坏死，具有脑保护作用。,8,PPT课件,动脉瘤夹闭前控制性降压,相 关 文 献,尼卡地平靶控输注控制性降压在脑动脉瘤夹闭手术中的应用研究,2011,年,2,月第,24,卷临床医学杂志,方法：于开颅后剪开脑膜前实施控制性降压，选用静脉靶控输注,0.01-0.02%,尼卡地平，初始速度,5-10ug/kg.min,，调节尼卡地平的速度使,MAP,在,60-70mmHg,，收缩压在,100mmHg,，于动脉瘤夹闭后结束降压。,结论,:,尼卡地平不增加脑代谢和颅内压，平稳，不影响心率，复压过程平稳，停药后无反跳和颅内压增高。,9,PPT课件,相 关 文 献尼卡地平靶控输注控制性降压在脑动脉瘤夹闭手,控制性降压,不同之处,：开颅前降低血压而不是降低颅内压,时机,：剥离前,20min,目标,：脑血流自动调节限度内（,MAP60-70mmHg,）以保证足够的脑灌注压（老年、高血压患者,2/3),注意,：参考,MAP,、,CVP,及实际出血量，适当输血输液，夹闭后停用降压药，适当快速补充血容量，,高血压,-,高容量,-,血液稀释疗法,，,使血压回升至术前水平，有利于扩开闭合的脑血管，改善脑血流，提高氧供，便于术野止血或脑功能的恢复，避免脑血管痉挛而至的脑组织局灶性神经损伤、意识障碍甚至死亡。,10,PPT课件,控制性降压不同之处：开颅前降低血压而不是降低颅内压10PPT,麻醉维持管理要点,体位及呼吸道的管理,麻醉脑灌注的维护,术中颅内压控制策略,降低脑代谢措施,药物脑保护的再认识,术中监测措施的实施,神经外科围手术期补液的特殊性,动脉瘤破裂时麻醉处理,苏醒期的管理,11,PPT课件,麻醉维持管理要点 体位及呼吸道的管理11PPT课件,体位及呼吸道的管理,体位,头抬高,15-30,度,有利于静脉回流，防止缺氧引起的,ICP,升高和脑水肿的发生。,呼吸道管理,1,避免发生呼吸道梗阻、,CO,2,蓄积和低氧血症,2,维持足够的麻醉深度，避免发生呛咳和支气管痉挛,12,PPT课件,体位及呼吸道的管理体位 12PPT课件,麻醉与脑灌注的维护,危害,缺血缺氧,术中组织低灌注的主要原因：,CPP=MAP-ICP,1,低血压,麻醉诱导期低血压,麻醉插管后低血压,维护合理的,CPP70mmHg,2,高颅压,控制,ICP,尤其是在切开硬脑膜前,3,术中组织的牵拉,拉力,30mmHg,，,15min,4,脑血管的痉挛或堵塞,钙离子通道阻滞剂,13,PPT课件,麻醉与脑灌注的维护 危害 缺血缺氧13PPT课件,术中颅内压控制的策略,颅内压（,ICP),颅内高压,ICP,15mmHg,任何致使颅内容量增高的因素均可增加,ICP,血容量的增加,脑组织的水肿,细胞的毒性,血管的源性,14,PPT课件,术中颅内压控制的策略颅内压（ICP)14PPT课件,15,PPT课件,15PPT课件,术中颅内压的控制策略,策略：,1,控制插管反应：利多卡因,1-2mg/kg,2,高颅内压不能吸入高浓度的吸入麻醉药？,1.0MAC,增加,CBF,引起脑血流对,CO2,反应性的降低,使脑自我调节功能减弱,16,PPT课件,术中颅内压的控制策略16PPT课件,17,PPT课件,17PPT课件,18,PPT课件,18PPT课件,术中脑内压的控制策略,3,脱水治疗 渗透性利尿,甘露醇,？剂量：,0.5-1.0g/kg,。,增大剂量可延长作用时间，但不会更有效的降低颅内压,？速度：,10-30min,快速滴注引起血管扩张，增加脑血流和升高颅内压，降低血压,？所有的病均使用,心功能较差者慎用,4,皮质激素：地塞米松（抗炎最强、首选）、较“强化可的松”大,30,倍，钠潴留甚微。早应用，术前用。,10-20mg/,次。,19,PPT课件,术中脑内压的控制策略3脱水治疗 渗透性利尿甘露醇19PPT,术中脑内压的控制策略,5,过度通气,脑血流的调节,血液,代谢偶联机制,调节因素：,PaCO,2,（主要）,PaO,2,自身调节,神经源性调节,20,PPT课件,术中脑内压的控制策略5过度通气20PPT课件,术中脑内压的控制策略,是,紧急,处理高颅内压的主要措施,控制在,30mmHg,左右,过低,-,脑血管收缩，可致脑组织灌注不足,最好监测,SVO,2,进行评价,SVO,2,50%,，提示低灌注，有脑缺血的可能,对,CO2,张力反应受损时效果差,效果短（,4h,），,4h,后,CBF,恢复至,90%,。,21,PPT课件,术中脑内压的控制策略是紧急处理高颅内压的主要措施21PPT课,22,PPT课件,22PPT课件,2010,年,7,月医学信息报,神经外科手术麻醉管理要点,中指出,:,轻度的过度通气维持,PaCO,2,在,30-35mmHg,时降低,ICP,最明显，而低于,25mmHg,时可能发生脑缺氧。,23,PPT课件,23PPT课件,降低术中脑代谢的措施,脑组织的能量供应的主要物质是葡萄糖,葡萄糖,丙酮酸,三羧酸循环,ATP,乳酸,大量的,H,+,，少量的,ATP,24,PPT课件,降低术中脑代谢的措施脑组织的能量供应的主要物质是葡萄糖24P,降低术中脑代谢的措施,CMR,的影响因素,1,脑功能状态,睡眠,昏迷,癫痫,2,麻醉药,氯胺酮 、,N,2,O ,丙泊酚,EEG,等电位时，麻醉药,CMR,不进一步的降低,3,温度,下降,1,，,CMR,下降,6%,EEG,等电位时，温度,CMR,进一步的降低,25,PPT课件,降低术中脑代谢的措施CMR的影响因素25PPT课件,降低术中脑代谢的措施,措施：,1,控制适当的麻醉深度,减少脑组织的电生理活动,BIS,2,合理的应用麻醉药,巴比妥类药、丙泊酚、依托咪酯,3,亚低温状态,全身的亚低温：中心温度,34-35,局部的亚低温：冷盐水冲洗术野,26,PPT课件,降低术中脑代谢的措施措施：26PPT课件,降低术中脑代谢措施,27,PPT课件,降低术中脑代谢措施27PPT课件,药物脑保护的再认识,机制,：,降低,CMRO,2,减少兴奋性毒性的损害,抑制兴奋性神经的传递,激活信号内的级联通道,保护性基因表达增加,清除自由基,28,PPT课件,药物脑保护的再认识机制：28PPT课件,药物脑保护的再认识,吸入性麻醉药,异氟醚、七氟醚、地氟醚,来源于动物实验,预处理、后处理都有效,吸入浓度,1.5MAC,缺乏临床的实验研究结果,术后认知功能障碍是否有关？,29,PPT课件,药物脑保护的再认识吸入性麻醉药29PPT课件,药物脑保护的再认识,静脉麻醉药,硫苯妥钠、丙泊酚,依托咪酯（,CMR,、但抑制,NO,合成酶、,NO,合成,，加重脑缺血）,氯胺酮（,CBF,、,CMRO,2,),芬太尼,30,PPT课件,药物脑保护的再认识静脉麻醉药30PPT课件,药物脑保护,注意事项,：,低渗,-,脑水肿,高血糖,-,脑缺血,过度换气,-,血管痉挛,利多卡因、亚低温、血液稀释降低脑耗氧,31,PPT课件,药物脑保护注意事项：31PPT课件,监 测 措 施,1,有创动脉压 桡动脉、足背动脉,2,中心静脉,CVP,锁骨下静脉（首选）,3,持续的,PetCO,2,不能等同于,PaCO,2,监测,4BIS,值 了解脑电活动,5,血气分析,SVO,2,反映,CO,的变化,评估全身氧供与氧耗之间的平衡,确定输血指征,50%(65%-85%),SVO,2,65%,氧储备适当,SVO,2,35%-50%,氧储备不足,32,PPT课件,监 测 措 施1有创动脉压 桡动脉、足背,神经外科围手术期补液的特殊性,补液特点：,1,病人常有意识障碍，禁食禁水，呕吐频繁，食欲不振，往往引起体液的紊乱。,2,颅内压增高、脑水肿常见。输液时必须考虑此点来确定输液量、质、速度，稍有不慎就可引起致命的脑疝。,3,血脑屏障是脑组织特有的特殊功能，除了对水、电解质进入脑细胞有影响外，对脑组织酸碱平衡也有影响，必须纠正。,4,全麻过度换气易造成呼吸性碱中毒。,5,异常的排泄包括呕吐输液时也要考虑。,33,PPT课件,神经外科围手术期补液的特殊性补液特点：33PPT课件,神经外科围手术期补液的特殊性,输液种类、输液量和输液方法,种类：,BBS,、,0.9%,生理盐水、甘露醇,补充基础需要量，术前累计丢失量，在此基础上，要考虑麻醉引起的体液的变化，术野的蒸发及生理不显性失水，失血及第三间隙体液的丢失，全麻引起血管扩张、血容量相对不足。因此，在麻醉开始阶段应常规输注,500ml,的平衡盐液，术野的蒸发及不显性失水量，一般手术可按,3-4ml/,（,kg.h,），中等手术,5-6 ml/,（,kg.h,），特大手术,7-8ml/,（,kg.h,）。对于少量及中等度失血，单纯用晶体液即可。大量失血，晶胶红悬。对于第三间隙体液的丢失，脑手术一般为,6ml/kg,，宜选用,BBS.,34,PPT课件,神经外科围手术期补液的特殊性输液种类、输液量和输液方法34P,脑动脉瘤液 体 管 理,不要片面的强调限制液体及电解质,诱导前需补充血容量,动脉瘤夹闭前控制液体输注量，避免颅内压升高，维持合理的脑松弛，一旦瘤体永久性的夹闭，增加输液量以达到液体轻度正平衡，中等度的增加血压，防止术后脑血管痉挛。术前禁食、术中利尿药的应用，使患者体液丢失过多，电解质紊乱，血气分析监测补充,晶体液,为主。,文献报道,，羟乙基淀粉用量,500ml,时可以出现抗凝血作用（相对禁忌）。生理需要量、失血量和尿量,-CVP,监测下维持最佳,HCT30%,。,35,PPT课件,脑动脉瘤液 体 管 理不要片面的强调限制液体及电解质35PP,术中动脉瘤破裂麻醉处理,控制病情，,MAP,降至,40-50mmHg,，便于及时阻断供血动脉或暴露瘤颈部进行夹闭。阻断供血动脉后，要随即提高血压至正常水平，以增加侧支循环血流；也可压迫同侧颈动脉,3min,，减少失血。如出血量大出现低血压，应快速静脉输入全血、血制品或胶体，维持血容量。,36,PPT课件,术中动脉瘤破裂麻醉处理控制病情，MAP降至40-50mmH,苏醒期的管理,1,维持循环稳定，控制刺激性的高颅压,利喜定、艾洛,2,避免呛咳和躁动,预先镇痛,NSAIDS,、曲马多,麻醉后期先停吸入麻醉药,利多卡因气管表麻,镇静下吸痰 丙泊酚 和右美,3,呼吸功能的恢复,拮抗肌松药,芬太尼,通气功能,血气分析,37,PPT课件,苏醒期的管理1 维持循环稳定，控制刺激性的高颅压 37PPT,总 结,麻醉诱导要平稳，围手术期积极预防动脉瘤破裂，保持稳定的血流动力学参数，适当的控制颅内压，加强脑保护和维持机体内环境稳定是手术成功的关键。,38,PPT课件,总 结麻醉诱导要平稳，围手术期积极预防动脉瘤破裂，保持,谢谢！,39,PPT课件,谢谢！39PPT课件,