急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症

,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性肺损伤,急性呼吸窘迫综合症,急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合症,acute lung injury;ALI,acute respiratory distress syndrome ARDS,急性呼吸窘迫综合症,概念：先前机体并无可致急性呼吸衰竭的疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后数小时到数十小时迅速发展为急性进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，直至急性呼吸衰竭的临床综合征。,ALI,、,ARDS,共同特征,急性进行性呼吸困难,顽固性低,氧血症,肺水肿,前言,introduction,1967,年：,Ashbaugh,报道 治疗,PEEP,Petty,、,Ashbaugh,为,ARDS,命名,Adult Respiratory Distress Syndrome,1993,年：急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,常见的,ARDS,高危因素,1.,脓毒败血症,2.,多发性损伤,3.,大量输血、输液,4.,胃肠内容物吸入,5.,肺挫伤,6.,重症肺炎,7.,淹溺,第三节 发病机制,（,尚未完全阐明）,效应细胞,多形核粒细胞（,PMNs,）,单核巨噬细胞系统,血管内皮细胞,致病因子,效应细胞,炎性介质释放,SIRS/CARS,失调,肺泡上皮细胞,肺泡毛细血管内皮细胞,参与,ARDS,发病过程的炎性介质,细胞因子 凝血酶,白介素,(IL),纤维蛋白降解产物,肿瘤坏死因子,(TNF),前列腺素,TXA,2,白三烯,血小板激活因子,(PAF),血管活性肽,接触激活蛋白 氧自由基,缓激肽 补体蛋白,凝血蛋白,缺血再灌,血液与异物,表面接触,应激反应,内毒素,儿茶酚胺,加压素,血管紧张素,PGI,2,/TXA,2,Cytokines,PAF,C,3,a,C,5,at,等,中性粒细胞,自由基,蛋白酶,肺上皮损伤,肺血管通透性增加,急性肺损伤,激肽,补体,纤溶,凝血,?,第二节 病理生理,Pathopysiology,一、,ARDS,的肺部病理改变,渗出期（,2472 h,）,肺泡,II,型上皮细胞增生,肺泡和肺间质出血、水肿 肺泡隔内细胞浸润,肺毛细血管充血 透明膜机化,肺泡,型细胞破坏,纤维化期（,710d,）,早期透明膜形成 透明膜和肺泡隔纤维化,增生期（,310d,）,肺泡管纤维化,二、基本病理生理改变,1.,非心源性高通透性肺水肿：,2.,肺呼吸功能变化：,(1),肺内分流量增加,（,2,）气体弥散功能障碍,（,3,）肺泡通气量减少,3.,肺循环功能改变：,ARDS,发生机制,急性肺泡-毛,细血管膜损伤,致病,因子,释放中性粒,细胞趋化因子,中性粒细胞聚,集，释放活性,氧、蛋白酶、,炎症介质,肺,水肿,死腔样,通气,（肺泡,型,上皮细胞,损伤）,表面活,性物质,合成,支气管,痉挛,血管收缩,微血栓,肺泡膜,通透性,肺不张,肺内,分流,PaO,2,PaCO,2,第四节 临床表现与分期,clinical situation and staging,临床表现,早期诊断：,“,三无,”,特点：,1.,无明显发绀及低氧症状,2.,无明显肺部查体体征,3.,无,X,线胸片大片阴影表现,（一）临床表现,1.,症状与体征：呼吸窘迫,2.,影像学检查：,x-ray,3.,实验室检查：血气分析,2000,年中华医学会,ALI/ARDS,诊断标准,1.,有发病的高危因素：,2.,急性起病，呼吸频数改变和,/,或呼吸窘迫。,3.,氧合指数：,ALI,时,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,；,ARDS,时,PaO,2,/FiO,2,200mmHg,。,4.X,线胸片示双肺浸润影。,5.PAWP,18mmHg,或无左房压力增高的临床证据。,急性呼吸衰竭的诊断标准,1.,有急性呼吸衰竭的基础病因：,2.,有缺氧和二氧化碳储留的临床表现：,3.,动脉血气分析：,PaO,2,60mmHg,PaCO,2,50mmHg,第六节 治疗,治疗原则：,1.,消除原发病因,2.,支持呼吸、改善循环和组织氧供,3.,防治并发症,4.,维护重要脏器的功能,一、控制原发病,脓毒败血症,(Sepsis),多发性损伤,大量输血、输液,胃肠内容物吸入,肺挫伤,重症肺炎,二、呼吸支持治疗,维持气体交换,PaO,2,PaCO,2,保持呼吸道通畅,（肺要张）,分泌物及时排除,痉挛解除,水肿缓解（肺要干）,支持气体交换：,V/Q,适配,维持气体交换,-,手段,氧疗法,FiO,2,：,常规氧疗法,气道内平均压,CPAP,IPPB,呼吸机：无创,/,有创,液体通气,ECMO,气道内正压通气,ARDS,的保护性通气策略,1,、最大限度的促进氧合，减少,CO,2,的储留。,2,、减少对循环的影响。,3,、最大限度的减少呼吸机相关性肺损伤。,4,、减少由机械通气导致的呼吸机相关性肺炎,的发生。,呼吸机相关肺损伤及其预防,定义,:,机械通气对正常肺组织的损伤或使以损伤的肺组织损伤加重。,气压伤：高压引起的肺泡破裂,容量伤：,TV,过高中、高水平,PEEP,引起肺泡张力持续过高,主要包括：,气压伤,、容量伤、肺水肿、系统性气体栓塞,液体通气,total or partial liquid ventilation,全氟化碳（,PFC,）：无色、高比重、低表面张力的惰性液体,有高度的溶解氧和二氧化碳的能力,部分液体通气（,PLV,）,1.,改善肺泡,-,毛细血管膜的弥散功能,2.,降低肺泡表面张力,3.,复张陷闭的肺泡，改善通气血流分布,4.,消除炎症反应产物，消除气道分泌物,ARDS,与俯卧位通气,50,70,ARDS,患者，氧合改善：,FiO2,、,PEEP,可能的机制：,FRC,增加、血流重新分布、通气重新分布,俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少引,起肺内气体重新分布，使通气血流比,改善和分流减少,实施俯卧位通气,-,所需人力,12,名护士,4,名护士,翻身,8,名护士,抱怨,（四）体外膜肺氧合,ECMO,ECMO,（,Extra Pulmonary Respiratory techniques,）,常规急性呼吸治疗的缺陷,氧中毒,机械损伤,作用有限,ECMO 对肺的作用,1.支持,:O,2,供,&,CO,2,排除,2.休息,:减少高氧和机械损伤,1.,支持,:维持有效循环,2.休息:减少心脏做功,减少药物应用,ECMO对心脏的作用,ECMO,禁忌证,（,Michigan University,）,外科手术或外伤后,24,小时,头部外伤并颅内出血,72,小时内,年龄大于,65,岁,缺氧至脑部受损,恶性肿瘤病人,ARDS,病慢性阻塞性肺病者,三、降低肺血管阻力,1.,一氧化氮（,NO,）：,5,20ppm,不良反应、监测,2.,前列环素（,PGI,2,）：小剂量,四、肾上腺皮质激素,药理作用：稳定溶酶体膜、抗炎、抗内毒素,早期、短程、大剂量,适应症,地塞米松、氢化可的松,五、特异性药物治疗,氧自由清除剂 过氧化物歧化酶（,SOD,）,过氧化氢酶（,CAT,）,尿酸和维生素,E,免疫治疗 抗内毒素抗体,抗,TNF,抗体,抗,IL-1,、,IL,6,、,IL,8,抗体,基因治疗 前列腺素,G,H,MnSOD,困惑,近,30,年来，对,ARDS,的病因、病理生理和治疗的研究有很大的进展，不少重症病人得到了治愈。遗憾的是，至今其死亡率仍高达,40,50%,，足以反映其病因和发病机理的复杂性，且缺乏针对性强而有效的治疗措施。,