细胞和组织的损伤--课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第四章 细胞和组织的损伤,第四章 细胞和组织的损伤,1,第一 节 萎缩 atrophy,一、概念,指已经发育成熟的组织、器官或细胞，由于物质代谢障碍出现体积缩小、功能减退现象称为,萎缩,。,萎缩发生的基础：,实质细胞,体积变小,和/或,数量减少,。,生理性萎缩,病理性萎缩,二、萎缩类型及病理变化,全身性萎缩,局部性萎缩。,第一 节 萎缩 atrophy一、概念,2,（一）生理性萎缩,生理性萎缩,又称（,年龄性萎缩,）,：,是指动物随着,年龄的增长,，某些组织或器官的,生理功能自然减退,和,代谢过程逐渐降低,而发生的一种萎缩,。,主要表现为：,胸腺萎缩,乳腺萎缩,卵巢萎缩、睾丸萎缩,法氏囊萎缩,（一）生理性萎缩 生理性萎缩又称（年龄性萎缩）：是指动物,3,（二）病理性萎缩,病理性萎缩：,是指,组织,或,器官,在,致病因素,的,作用下,所发生的萎缩,。,全身性萎缩,局部性萎缩,（二）病理性萎缩病理性萎缩：是指组织或器官在致病因素的作用下,4,1.全身性萎缩,原因,：全身物质代谢障碍。,长期的饲料不足,慢性消耗性疾病：结核、鼻疽、恶性肿瘤、寄生虫病,病理变化：,全身消瘦，贫血以及水肿等，呈全身恶病质状态，（恶病质性萎缩）。,全身性萎缩的顺序性,：,1.脂肪组织最早,2.肌肉，,3.肝、肾、脾及淋巴结等器官,4.心、脑、肾上腺等生命重要器官则萎缩发生的最晚,1.全身性萎缩原因：全身物质代谢障碍。,5,病理变化,剖检变化：,皮下、腹膜下、网膜和肠系膜等处的,脂肪,完全消失，,心脏冠状沟和肾脏周围的,脂肪组织,变成黄白色半透明胶冻样，（脂肪胶样萎缩、脂肪浆液性萎缩）。,实质器官变化：,器官体积均匀性缩小，边缘锐薄，质地坚实，重量减轻，被膜增厚皱缩，色加深（肝）或稍变浅（淋巴结）。,（肝肾脾淋巴结肺）,管腔状器官：,管壁变薄，甚至呈半透明状，撕拉时容易碎裂。,病理变化,6,2、局部性萎缩,（1）神经性萎缩:,（2）,压迫性萎缩:,（3）废用性萎缩:,机体某部位受到肿瘤、寄生虫、炎性产物等一些异常物质的压迫而引起的萎缩。,指器官或组织长期不活动、功能减弱所致的萎缩。,机体某部位神经组织发生病变和功能障碍时受其支配肌肉等组织发生萎缩。,（4）激素性萎缩：,内分泌腺功能障碍所引起某种组织的萎缩。,（5）缺血性萎缩：,指动脉不全阻塞，血液供应不足所致的萎缩。,2、局部性萎缩（1）神经性萎缩:（2）压迫性萎,7,正常脑 缺血性萎缩的脑,正常脑 缺血性萎缩,8,肝萎缩,肝萎缩,9,第二节 变 性,变性,(degeneration),：是指,细胞,和,组织,损伤,所引起的一类,形态学变化,。,表现：,细胞,或,间质,中,出现,异常物质,或,正常物质,增多,，变性一般,是可逆性过程,，发生变性的,细胞,和,组织,功能降低,，严重的,变性可发展为,坏死,。,第二节 变 性 变性(degeneration,10,第二节 变 性 degeneration,变性的结局：,可逆不可逆细胞死亡,病因,：细菌和病毒感染、中毒、缺氧、缺血、脂质过氧化、免疫反应、机械性损伤、电离辐射。,发生机理：,1,、细胞膜的损伤,2,、线粒体的损伤,变性可概括分为二大类,：,细胞,含水量异常,；,细胞及间质内,物质的异常沉积,。,第二节 变 性 degeneration 变性,11,变性的主要分类,一、,颗粒变性,（granular degeneration）,二、,水泡变性,（vacaolav degeneration）,三、,脂肪变性,（fatty degeneration）,四、透明变性,（hyaline degeneration）,五、黏液样变性,（wacas degeneration）,六、淀粉样变性,（amyloid degeneration）,细胞肿胀,（cell swelling）,变性的主要分类细胞肿胀（cell swelling）,12,1、颗粒变性,颗粒变性,(granular degeneration),亦称浑浊肿胀,(cloudy swelling),或简称“浊肿”,：,是,组织细胞,最轻微,，,最易发生,的一种,细胞变性,。,病因：,缺氧,、,中毒,和,感染,等,致病因素,均可引起颗粒变性，,常现于,急性病理过程,。,1、颗粒变性颗粒变性(granular degenerati,13,颗粒变性,致病机理,：,缺氧,、,中毒,和,感染,等,直接损伤细胞膜，破坏线粒体氧化酶系统,三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少,细膜上的钠泵缺少足够的ATP不能将Na+运出细胞外,无氧酵解,细胞内蓄积大量的中间代谢产物,细胞渗透压升高，水分进入细胞以及线粒体和内质网等细胞器使其肿胀扩张,形成囊泡，即光镜下听见的,细小颗粒,。,颗粒变性致病机理：缺氧、中毒和感染等直接损伤细胞膜，破坏线粒,14,病理变化：颗粒变性多发于,肝细胞,、,肾小管上皮细胞,和,心肌细胞,。,轻微时：,眼观病变不明显。,严重时：,眼观：见,器官肿大,，,色泽变淡,且,无光泽,，呈,灰黄,色,或,土黄色,，,质脆易碎,，,切面隆起,，组织,比重比正常降低。,镜检：见变性的,细胞肿大,，,胞浆内出现细小颗粒,，苏木精伊红染色,（HE染色）,呈,淡红色,。病,变严重时，,胞核也肿大,，,染色质淡染,或,溶,解,，,核膜破裂,而,核消失,(附图4-2-1、附图4-2-2)。,病理变化：颗粒变性多发于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞。,15,细胞和组织的损伤-课件,16,结局和对机体的主要影响,：颗粒变性是一种比较,轻微的变性,，是一种,可复性变化,。,消除病因,后，变性细胞可以,恢复正常,的,结构,和,功能,。,如果：,病因持续作用,可进一步,发展为,水泡,变性,，严重时导致,细胞坏死溶解,。,发生颗粒变性的,器官功能,出现一定,程度的,降低,。,结局和对机体的主要影响：颗粒变性是一种比较轻微的变性，是一种,17,细胞和组织的损伤-课件,18,镜检：,变性细胞：体积肿大，胞浆模糊，胞浆内出现,大量微细红染颗粒，胞核染色变淡，,形象隐约不明。,心肌纤维：表现肿胀变粗；,肝脏：肝窦受压闭锁，肝细胞索紊乱；,肾脏：肾小管上皮细胞肿大突入管腔，肾小管,管腔狭窄或闭锁，上皮细胞界限不清。,镜检：变性细胞：体积肿大，胞浆模糊，胞浆内出现,19,肝在组织学上分为无数的肝小叶。肝小叶中央是,中央静脉,(箭头)，周围是,汇管区,(门管区)(左下角)。,肝在组织学上分为无数的肝小叶。肝小叶中央是中央静脉(箭头)，,20,在功能上，肝脏可以从供氧的角度划分为,3个区域,。1区位于,汇管区周围,，,含氧量较高,，3区位于,中央静脉周围,，,含氧量低,，2区位于,两者之间,，,含氧量一般,。,在功能上，肝脏可以从供氧的角度划分为3个区域。1区位,21,弥漫性肝细胞肿胀，胞浆疏松、淡染，胞浆内充满大量细小均匀红染颗粒,弥漫性肝细胞肿胀，胞浆疏松、淡染，胞浆内充满大量细小均匀红染,22,肝颗粒变性,肝颗粒变性,23,近曲小 管上皮细胞内有许多红染的细小颗粒。,近曲小 管上皮细胞内有许多红染的细小颗粒。,24,肾颗粒变性,肾颗粒变性,肾颗粒变性肾颗粒变性,25,(二)水泡变性,水泡变性,(vacuolar degeneration)：,一般由,颗粒变性,发展而来,，因,变性细胞内,水分明显增多,，,在胞浆,形成,大小不等的水泡,，细胞呈,空泡状,，故又称为,空泡变性,或,水样变性,病因及致病机理：,与颗粒变性基本相同。两种变性属,同一疾病过程,的,不同发展阶段,，病变,较轻时呈颗粒变性,，而,严重时发生水泡变性,。,(二)水泡变性水泡变性(vacuolar degenera,26,眼观变化,：,水泡变性多见于烧伤、冻伤、口蹄疫、痘症、猪传染性水泡病以及中毒等急性病理过程。,发生水泡变性时，,最初可见,皮肤和粘膜,的被覆上皮，,病变部肿胀,，,随后即可形成肉眼可见的,水疱,。肝、肾等器官发生水泡变性时，与颗粒变性难以区别。,眼观变化：水泡变性多见于烧伤、冻伤、口蹄疫、痘症、猪传染性水,27,镜检：,变性细胞的体积肿大，胞浆内含有大小不一，形态不规则的水泡，小水泡可融合成较大水泡，甚至充盈整个细胞，使细胞呈气球样肿胀，所以又称为,气球样变,。,肿胀严重时，细胞破裂，水分集聚在表皮的角质层下，向表面隆起，形成肉眼可见的水疱。,镜检：变性细胞的体积肿大，胞浆内含有大小不一，形态不,28,细胞和组织的损伤-课件,29,细胞和组织的损伤-课件,30,肝细胞水泡变 性,肝细胞浆疏松化水泡变性（气球样变性）,肝细胞水泡变 性肝细胞浆疏松化水泡变性（气球样变性）,31,图中间可见中央静脉，肝细胞索排列混乱，肝窦受压变窄或不清,图中间可见中央静脉，肝细胞索排列混乱，肝窦受压变窄或不清,32,肝气球 样变,中倍：肝细胞索排列混乱，弥漫性肝细胞体积增大核无明显改变,肝气球 样变中倍：肝细胞索排列混乱，弥漫性肝细胞体积增大核无,33,弥漫性肝细胞体积增大、变圆，胞浆淡染、清亮,肝气球 样变,弥漫性肝细胞体积增大、变圆，胞浆淡染、清亮肝气球 样变,34,肾近曲小管上皮细胞水肿,肾近曲小管上皮细胞水肿,35,细胞和组织的损伤-课件,36,二、脂肪变性,(fatty degeneration),脂肪变性,(fatty degeneration)：,是指,细胞胞浆内,出现,脂滴,或,脂滴增多,。脂肪多为,中性脂肪,(甘油三醋)，也可能是,类脂质,(磷脂、胆固醇等)或为,两者的混合物,。,脂肪变性,也是一种,可逆性损伤,，常见于,急性病理过程,。,二、脂肪变性(fatty degeneration),37,脂肪变性的原因,引起脂肪变性的原因有：,感染,中毒,(如磷、碑、四氯化碳和真菌毒素等),缺氧,(如贫血和慢性淤血引起的缺氧),饥饿和缺乏必需的营养物质,(如胆碱、蛋,氨酸),等。,上述各类病因,引起脂肪变性,的,机理,并,不完全相同,，通常是由于,细胞脂肪代谢障碍,和,结构脂肪被破坏,引起的。,脂肪变性的原因引起脂肪变性的原因有：,38,肝脏脂肪变性的发生机理,肝脏是脂肪代谢的主要器官，最易发生脂肪变性。肝脏脂肪变性的发生机理主要为以下4个方面:,1.中性脂肪合成过多,2.脂蛋白合成障碍,3.脂肪酸氧化障碍,4.结构脂肪破坏,肝脏脂肪变性的发生机理肝脏是脂肪代谢的主要器官，最易发生脂肪,39,1.中性脂肪合成过多,疾病造成饥饿状态,糖尿病动物对糖的利用障碍,肝细胞合成的,甘油三醋酯,剧增,1.肝细胞将其,氧化分解的量,2.,与其结合成脂蛋白的量,3.通过高尔基复合体经,细胞膜,运出的能力,脂肪大量分解，过多的脂肪酸进入肝脏,甘油三酯在肝细胞内蓄积，造成,脂肪变性,引起,超过,导致,1.中性脂肪合成过多疾病造成饥饿状态肝细胞合成的甘油三醋酯,40,2.脂蛋白合成障碍,肝细胞内形成的甘油三酯,载脂蛋白、磷酸、胆固醇及胆固醇酯等,与,在内质网中合成脂蛋白,输送出肝脏,2.脂蛋白合成障碍肝细胞内形成的甘油三酯载脂蛋白、磷酸、胆,41,2.脂蛋白合成障碍,引起,脂蛋白合成,障碍,3.酶活性受到抑制时,2.感染,(细菌、病毒等),、中毒,(四氯化碳、酒精、霉菌毒素等),、缺氧使,内质网结构破坏,1.胆碱,(组成磷脂的成分),或蛋氨酸等物质,缺乏,肝细胞脂肪变性,甘油三酯组成的脂蛋白不能及时运出细胞外,导致,致使,2.脂蛋白合成障碍引起脂蛋白合成障碍3.酶活性受到抑制时2,42,3.脂肪酸氧化障碍,肝细胞中,少量脂肪酸,在,线粒体内,进行,氧化产生能量,。,缺氧、中毒等病因,合成甘油三酯，并在细胞内堆积,转向,影响,脂肪酸的氧化过程,3.脂肪酸氧化障碍 缺氧、中毒等病因合成甘油三酯，并在细胞,43,4.结构脂肪破坏,磷脂等脂质,可与,蛋白质,、,碳水化合物,结合，形成,细胞的膜结构,(即结构脂肪),。,脂质析出,形成,脂滴,导致,引起,细胞膜结构破坏（结构脂肪崩解）,感染,中毒,缺氧等病因作用下,4.结构脂肪破坏 脂质析出形成脂滴导致引起细胞膜结构破坏（,44,病理变化：,槟榔肝：是指,肝脏由于,慢性淤血,发生脂肪变性时，淤血明显处呈,暗红色,，而变性部位呈,灰黄色,，其表面和切面形成,红黄相间的纹理,，形似槟榔花纹,(附图1-2-3),。,肝脏,肾脏,心肌,容易发生,脂肪变性,病理变化：肝脏容易发生脂肪变性,45,细胞和组织的损伤-课件,46,肝脂肪变性,眼观：,轻度肝脂肪变性，眼观无明显改变，仅轻微黄染。如脂肪变性比较显著或广泛，可见肝增大，色变黄，触之质如泥块有油腻感。,肝脏重度脂肪变性,易继发,肝破裂,。,肝脂肪变性眼观：轻度肝脂肪变性，眼观无明显改变，仅轻微黄染。,47,眼观：病变器官体积增大,包膜紧张.,颜色淡黄,触之有油腻感。,镜下：检查见HE染色切片细胞体积增大，,胞浆内出现大小不等的空泡。,(脂滴在制片过程中被有机溶剂溶解)，,做冰冻切片用苏丹染色时,脂滴为大,小不等的橘红色圆形小滴。,猪肝脂肪变性,眼观：病变器官体积增大,包膜紧张.猪肝脂肪变性,48,猪肝脂肪变性,猪肝脂肪变性,49,肝脂肪变性,肝脂肪变性,50,肝脂肪变性（切面）,肝脂肪变性（切面）,51,镜下：,发生脂变的肝细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡。,轻度脂变：肝细胞内的脂肪空泡较小，多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个胞浆中。,严重脂变：数个小空泡融合为大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。,镜下：发生脂变的肝细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡。,52,脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系。如：,周边性脂变：见于妊娠中毒、有机磷中毒,中心性脂变：慢性肝淤血、缺氧、氯仿中,毒、四氯化碳中毒,脂肪肝：严重中毒或感染,脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系。如：,53,细胞和组织的损伤-课件,54,肝细胞脂肪变性苏丹染色,细胞内可见大小不一的空泡,肝细胞脂肪变性苏丹染色 细胞内可见大小不一的空泡,55,大小不一的空泡,大小不一的空泡,56,肝细胞脂肪变,HE染色时，肝细胞胞浆内见大小不等的空泡,肝细胞脂肪变 HE染色时，肝细胞胞浆内见大小不等的空泡,57,肝脂肪变性,HE染色时，肝细胞胞浆内见大小不等的空泡,肝脂肪变性 HE染色时，肝细胞胞浆内见大小不等的空泡,58,肝脂肪变性,大小不一的空泡,肝脂肪变性大小不一的空泡,59,肝脂肪变性,大小不一的空泡,肝脂肪变性大小不一的空泡,60,脂变严重时，大小不一的空泡，互相融合变大，将细胞核挤向一侧,(附图4-2-5),。,脂变严重时，大小不一的空泡，互相融合变大，将细胞核挤向一侧(,61,心脏发生脂肪变性时，在心内外膜下和心肌切面可见,灰黄色条纹或斑点,，与正常,暗红色的心肌,相间,，呈虎皮状斑纹，故又称虎斑心,(附图24-10-5),。,心脏发生脂肪变性时，在心内外膜下和心肌切面可见灰黄色条纹或斑,62,肾脏脂肪变性，在近曲小管上皮细胞内出现大小不一的脂滴，脂滴大部分集中在细胞的基底部,(附图4-2-6),。,肾脏脂肪变性，在近曲小管上皮细胞内出现大小不一的脂滴，脂滴大,63,细胞和组织的损伤-课件,64,细胞和组织的损伤-课件,65,【结局和对机体的主要影响】脂肪变性是可复性过程，病因消除后，细胞的功能和结构可恢复正常。,由于病因和变性程度不同，造成的影响也有差异，轻微脂肪变性影响小，严重脂肪变性可发展为细胞死亡，从而引起严重的后果。,【结局和对机体的主要影响】脂肪变性是可复性过程，病因消除后，,66,第四节 坏死,坏死(necrosis)：是指活体内局部组织或细胞的死亡。坏死组织、细胞的物质代谢停止，功能丧失，并出现一系列形态学改变。,但是,致病因素强烈，坏死发生迅速，可,无明显的细胞病变,。,渐进性坏死(necrobiosis)：多数坏死是由组织、细胞变性逐渐发展来的，称这种坏死为渐进性坏死。,组织、细胞坏死是,严重的损伤变化,，是一种,不可逆的过程,。,第四节 坏死坏死(necrosis)：是指活体内局部组织或,67,坏死的病因：任何损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间，均可使受损组织和细胞代谢停止，即引起组织、细胞坏死。,引起坏死的病因多种多样，包括：,缺氧,物理性因素,化学性因素,生物性因素,机械性因素,缺乏某种必须物质,坏死的病因：任何损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间，,68,坏死的病理变化：,死亡很快,：细胞病变多不明显;,渐进性坏死,：则在细胞和间质部可见到,明显的病理变化。,(1)细胞核的变化,(2)细胞浆的变化,(3)间质的变化,坏死主要涉及,坏死的病理变化：(1)细胞核的变化坏死主要涉及,69,（1）细胞核的变化,镜下：,核浓缩:,坏死初期，核内染色质脱水浓缩，核液减少,，,染色变深，核的体积变小。,核碎裂:,核染色质崩解为小碎片,核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中。,核溶解:,染色质的DNA被DNA酶分解，并逐渐消失。,（1）细胞核的变化,70,细胞和组织的损伤-课件,71,肝细胞坏死（核碎裂）,肝细胞坏死（核碎裂）,72,肝细胞坏死,肝细胞坏死,73,糖原减少,细胞器崩解,核糖体脱落，溶解,胞浆嗜碱性物质减少,嗜酸性物质增多,胞浆染色偏红,（,伊红染色,）,2.,细胞浆的变化：,坏死细胞的胞浆红染形成所谓,嗜酸性小体，（嗜酸性坏死）,细胞浆的变化特点,糖原减少2.细胞浆的变化：坏死细胞的胞浆红染形成所谓,74,3.间质的变化：,组织坏死后，,间质变化,较,实质细胞,晚,。,镜检：可见间质变成,境界不清的,颗粒状,或,条团状无结构,红染物质,。,结缔组织基质解聚,胶原纤维肿胀、断裂、崩解,致病因素,和,各种溶解酶,促使,3.间质的变化：结缔组织基质解聚致病因素和促使,75,三、坏死的类型 necrotic classification,凝固性坏死,(coagulation necrosis),液化性坏死,(liquefactive necrosis),脂肪坏死,(fat necrosis),坏疽,(gangrene),根据坏死组织的形态变化特征，将坏死分为以,下4种类型:,三、坏死的类型 necrotic classificat,76,1.,凝固性坏死（coagulation necrosis）,凝固性坏死,：是指坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、干燥无光泽的凝固状。,眼观,：坏死组织凝固，干燥坚实，色彩灰白，坏死区周围常有一暗红色充血、出血带与健康组织形成分界。,镜下,：坏死组织仍保持原来的结构轮廓.但实质细胞的精细结构已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片残留，胞浆崩解融合成一片淡红色、均质无结构的细颗粒状物质。,1.凝固性坏死（coagulation necrosis）,77,2.干酪样坏死,主要由：,结核杆菌,或,鼻疽杆菌,引起的坏死。,肉眼观察：坏死呈白色或微黄，细腻，,松软无结构，形似奶酪或豆,腐渣样。,镜下：坏死组织的固有结构完全被破坏而消,失，细胞成分彻底崩解，最后融合成,均质、红染的无定形的颗粒状物质。,2.干酪样坏死 主要由：结核杆菌或鼻疽杆菌引起的坏死。,78,干酪样坏死,干酪样坏死,79,3.蜡样坏死,蜡样坏死：是肌肉组织的凝固性坏死。常见于动物的,白肌病,、犊牛,口蹄疫,的,心肌,和,骨骼肌,眼观：坏死肌肉组织肿胀、浑浊无光泽、干燥、坚实，呈灰红色或灰白色，如同石蜡样。,镜下：发生坏死的肌纤维肿胀，断裂，横纹消失，胞浆变成着染深、均匀或不均匀的无结构物质,。,(附图4-4-2、附图6-5-1),3.蜡样坏死蜡样坏死：是肌肉组织的凝固性坏死。常见于,80,细胞和组织的损伤-课件,81,细胞和组织的损伤-课件,82,液化性坏死：,以坏死组织,迅速溶解,成,液体,为特征。,常见于含,磷脂,和,水分多,，而可凝固,的,蛋白质少,的,脑,和,脊,髓。,眼观：坏死组织软化为,羹状,或完全溶解液化。,镜检：见,神经组织,油化,疏松,，呈筛网状，进一步,分解为,液体,，这种病灶也称为软化灶。,（二）液化性坏死,液化性坏死：以坏死组织迅速溶解成液体为特征。（二）液化性坏死,83,细胞和组织的损伤-课件,84,脑液化性坏死,脑液化性坏死,85,脑液化性坏死,（呈半流体状）,脑液化性坏死（呈半流体状）,86,脑液化性坏死,（呈空洞状）,空洞形成,空洞形成,空洞形成,脑液化性坏死（呈空洞状）空洞形成空洞形成空洞形成,87,3.脂肪坏死,(fat necrosis),是指,脂肪组织,的,分解变形,。,常见的有,胰性脂肪坏死,和,营养性脂肪坏死,胰性脂肪坏死又称,酶解性脂肪坏死,，常见于,胰腺炎,或,膜导管损伤,时，,胰液外溢,并使胰腺周围脂肪组织,分解为,甘油,和,脂肪酸,，甘油可被,吸收,，而,脂肪酸,与组织中的,钙,结合,形成,不溶性钙皂,。,3.脂肪坏死(fat necrosis)是指脂肪组织的分,88,营养性脂肪坏死：多见于,患慢性消耗性疾病,而呈,恶病质状态的动物,，可发生于,全身各处脂肪,，尤其,腹腔内脂肪多见,。,营养性脂肪坏死：多见于患慢性消耗性疾病而呈恶病质状态的动物，,89,4.坏疽,(gangrene),坏疽：是指,组织坏死后,，受到,外界环境的影响,或,腐败菌感染,所引起的,一种变化,。,坏疽组织眼观：呈,褐色,或,黑色,。,（这是由于,腐败菌,分解,坏死组织,产生的,硫化氢,与,血红蛋白中,分解出来,的,铁,结合,，形成黑色的,硫化铁,的结果）。,坏疽可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽3种类型。,4.坏疽(gangrene)坏疽：是指组织坏死后，受到外界,90,(1)干性坏疽,(dry gangrene):,由于,坏死组织,暴露在外界,，,水分较快蒸发,，腐败菌在此不易大量繁殖所以腐败过程轻微，,坏死组织,的,自溶液过程被阻抑,，从而使坏死组织变干燥。,多发部位：体表皮肤，尤其是四肢末端、耳壳边缘和尾尖。,(1)干性坏疽(dry gangrene):由于坏死组织暴,91,(2)湿性坏疽,(moist gangrene):,水分含量较多,的组织器官,（肺、肠、子宫和乳腺等）,易被,腐败菌感染,，且,有利于腐败菌的大量生长繁殖,，从而使,坏死组织分解液化,而形成湿性坏疽。,当坏死组织腐败分解的毒性产物和细菌毒素被吸收进入循环血液，可引起严重的全身中毒。,湿性坏疽的特点：常发出恶臭。,(2)湿性坏疽(moist gangrene):水分含量较,92,湿性坏疽,湿性坏疽,93,湿性坏疽,湿性坏疽,94,(3)气性坏疽,(gas gangrene):,是湿性坏疽的特殊形式。,机体深部,开放性创伤,合并,感染产气荚膜梭菌,等厌氧菌时，细菌,分解,坏死组织产生,大量的气体,，使坏死组织内形成,气泡,呈,蜂窝状,。触之,有捻发音,。,气性坏疽的,毒性产物,被吸收后可引起,全身中毒,，甚至,导致,动物死亡,。,(3)气性坏疽(gas gangrene):是湿性坏疽的特,95,细胞和组织的损伤-课件,96,坏疽的结局,1.溶解吸收：,小坏死,可通过来自,坏死组织本身,或,中性粒细胞,释放的,蛋白分解酶,分解、液化,，随后由,淋巴管,或,血管,吸收,，不能吸收的碎片由,巨噬细胞,吞噬和消化,，,缺损的组织,由,周围健康细胞再生,或,肉芽组织形成,加以修复。,坏疽的结局1.溶解吸收：,97,坏疽的结局,2.腐离脱落,皮肤或黏膜较大的坏死灶，,不易完全吸收,，其周围,炎性反应带,中渗出的,大量白细胞并由白细胞,释放,蛋白溶解酶,，将,坏死组织边缘,溶解液化,，使,坏死灶,与,健康组织,分离,。,皮肤和结膜,的坏死灶腐离脱落后留下的缺损，,较浅的,称为,糜烂,(erosion),，,较深的,称为,溃疡,(ulcer),。靡烂和溃疡,可修复,。,坏疽的结局2.腐离脱落,98,坏疽的结局,3.机化、包囊形成和钙化,机化,(organization)：是指坏死物不能完全被溶解吸收或腐离脱落，则由新生的,肉芽组织取代,，最后形成,疤痕,(也称,瘢痕,),的过程。,包裹形成,(encapsulation),：是指坏死灶较大，不能完全被机化，则可由,肉芽组织包裹。,其中的坏死物质可能出现,钙盐沉积,，即发生,钙化,(calcification),。,坏疽的结局3.机化、包囊形成和钙化,99,对机体的主要影响：,1.,坏死的部位,2.,坏死的范围,3.,坏死所发生器官的再生和代偿能力,坏死对机体的影响取决于,对机体的主要影响：1.坏死的部位 坏死对机体的影响取决,100,