创伤性凝血病概要

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,创伤性凝血病,创伤性凝血病,(,Coagulopathy of Trauma),是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。,是一种多元性的凝血障碍性疾病。,亦称为,“,非外科性出血,”,或,“,微血管出血,”,。,创伤性凝血功能障碍的发病机制,组织损伤,休克,血液稀释,酸中毒,低体温,炎症反应,六大关键启动因素,1.,组织损伤,组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关。,Karim Brohi.J Trauma.2003;54:1127-30,很多时候，创伤是一场灾难。,创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的,型胶原和组织因子暴露，通过与,vWF,、血小板及,因子结合，激活凝血进程,。,受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物,t-PA,增加，而,PAI-1,减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。,在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。,休克导致的,组织低灌注,是创伤性凝血病的主要驱动因素。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纤维蛋白溶解的环境。,2.,休克,休克导致的酸中毒可以干扰凝血酶的功能。,休克过程中,活化蛋白,C,增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝,导致纤溶亢进。,3.,血液的稀释,创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。,大容量液体复苏增大静水压力，破坏软血栓的形成，稀释凝血因子、血小板和红细胞，降低血液粘稠度，破坏血管的代偿性血管收缩功能，并加重低温和高氯代谢性酸中毒（最明显的用,0.9,盐水输注）。,4.,低体温,低体温导致凝血因子活性下降,reprinted form Spiess B et al.eds.Perioperative Transfusion Medicine Beltimore,MD;,Lippicott Williams 1997,with permission of Lippicott Williams&Wilkins.,低体温时,A,PTT和PT均明显延长,HT,组在,90min,时出现,APTT,延长,(P=0.02),，持续至,120min(P=0.0046),。,HT,组在,90min,时出现,PT,延长,(P=0.003),，持续至,210min,(P=0.012),。,Kevin R Krause.Hypothermia-induced coagulopathy during hemorrhagic shock/Discussion.,The American Surgeon;,Apr 2000;66,4;348-354,代谢性酸中毒在创伤患者中很常见,组织低灌注,大量高氯的液体复苏,抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。,5.,酸中毒,当,pH,由,7.4,下降到,7.0,时，,TF/Fa,复合物和,FXa/FVa,复合物的活性分别下降,55%,和,70%,，纤维蛋白原浓度下降,20%,，凝血酶的生成明显延迟。代谢性酸中毒对创伤性凝血病的发生比低体温有更大的危害性。,6.,炎症反应,凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。,创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程。,单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过,血栓调节蛋白蛋白,C,途径,激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。,创伤性凝血病的危害,研究表明，,1/41/3,的创伤患者入院时存在急性创伤性凝血病。,合并创伤性凝血病患者死亡率高,严重创伤的,“,致死三联症,”,低体温,死亡,酸中毒,凝血功能紊乱,创伤性凝血病的诊断及治疗,一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。,二、临床表现：缺乏特异性症状和体征，可以根据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判断。,三、行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血,PT,、,PTT,、,TT,、纤维蛋白原、血小板计数、,D,二聚体、,TEG,等等，根据病情必要时每,2,4 h,重复检查。,四、同时应注意体温和酸中毒的监测。,创伤性凝血病的诊断,创伤性凝血病的高危因素,ISS,25,(RR=7.7),T,34,(RR=8.7),pH,7.1,(RR=12.3),SBP,70 mmHg,(RR=5.8),凝血病,发生风险,1%,+,10%,+,+,39%,+,+,49%,+,+,58%,+,+,+,+,98%,有研究显示,ISS,评分,25,分同时合并低血压、低体温及酸中毒的创伤患者发生凝血病的概率高达,98%,，值得注意的是,ISS,评分,25,分合并,T34,的患者凝血病的发病率虽然只有,49%,，但死亡率高达,90%,以上。,创伤性凝血病的临床表现,出血倾向,特点,自发性,多发性,表现,皮肤黏膜伤口出血,穿刺点出血或瘀斑,内脏出血,颅内出血,创伤性凝血病的临床监测,国际标准化比值,（,INR,）,凝血酶原时间,（,prothrombin time,，,PT,）,活化部分凝血活酶时间,(,APTT）,纤维蛋白原,（FIB）,凝血酶时间测定,（thrombin time,，,TT）,D-2,聚体,血红蛋白进行性下降，血小板明显降低,50,10,9,/L,以下,PT,18,秒，,APTT,60,秒，,TT,15,秒，,FIB,浓度降低,1 g/L,D-,二聚体明显增高,相关诊断标准：,凝血、纤溶相关监测指标的评价,实验室检查通常需要,20,60min,，不能及时反映活动性出血患者的真实状况。,通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且体外试验的温度、,pH,值、血小板水平与体内环境不同，不能真实反映体内的凝血功能。,通常的血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值，不能反映它们的功能状况。,血栓弹力图（,TEG,）,能够反映全血的凝血和纤溶水平，还可以行床边快速检测。,2013,年指南,凝血弹性图（,Thrombelastography,TEG,）,一种能够动态监测整个凝血过程的分析仪。主要用于对凝血和纤溶全过程及血小板功能进行全面检测。,TEG,效果图,创伤性凝血病救治策略,DCR,传统的,“,损伤控制外科（,damage controlsurger,DCS,）,”,理论强调：对严重创伤患者简化止血和去污染手术的操作，将患者转入,ICU,积极救治,“,致死性三联征,”,，在伤员内环境改善后再施行确定性手术。,随着对创伤后凝血病认识的加深，近年来在相应的处理上也 较以往更为积极和时间提前，并提出了,“,损伤控制复苏（,damage control resuscitation,DCR,）,”,的概念。,损伤控制复苏（DCR）,是创伤性凝血病的主要救治策略,是一种延迟、低压、限制性复苏,主要理念：简化治疗,目的：采取尽量少的措施以维持机体生理功能,损伤控制复苏（DCR）,主要包括三部分：,允许性低血压复苏,止,血复苏,损伤控制手术,焦点：,致命性,“,三联征,”,和创伤性凝血病的早期存在。,目标：,控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液限量、多用血,制品、纠正酸中毒、防止低体温。,损伤控制性复苏相关,具体措施,允许性低血压复苏,是一种延迟的限制性的液体复苏，应持续到出血控制，并在此期间内保证终末器官灌注。,早期采用控制性复苏，收缩压维持在,80,90 mmHg,。,对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患以及高血压患者应避免控制性复苏。,补充凝血因子,早期积极补充凝血因子，恰当使用止血药物。,新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞按1:1提高血小板与红细胞的比例，达到1:1时有利于提高患者生存率。,血浆纤维蛋白原水平降低到1.0g/L时可以给予冷沉淀或浓缩,纤维蛋白原进行治疗。,合理选择液体复苏,宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液。,避免使用高氯性的生理盐水，防止高氯性酸中毒。,推荐意见,18,纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。（,B,级）,低血容量休克复苏指南,（中华医学会重症医学分会）,纠正酸中毒,碳酸氢钠可以降低Ca,2+,的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩。,输入碳酸氢钠后可以生产出C,O,2,，增加呼吸负荷。,防治低体温,保证体温不低于,35,度。,去除患者身上潮湿的衣物。,减少非损伤部位的暴露。,躯体保暖，使用升温装置。,室内加温。,血制品和静脉输液加温输注。,动静脉转流体外加温装置。,Rossaint R,，,Bouillon B,，,Cerny V,，,et al,The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma:fourth edition,Critical Care,，,2016,，,20(1):100,2016-04-12,谢谢观看！,