动脉血气分析

,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,动脉血气分析,血气分析的目的,了解呼吸功能,酸碱平衡的判断,水电解质紊乱的判断,本次讨论要点,血气分析标本的采集,常用血气分析检验的正常值及临床,酸碱平衡的判断及处理要点,电解质紊乱的治疗,动脉血气标本采集的注意事项,一般从桡动脉或股动脉采血。,采样管需肝素抗凝（,500-1000U/ml,），湿润针筒内壁。,采样后立即封闭，不能与空气接触。,注意：有血凝块的血样不能用做血气分析；血样中气泡小于,5%,。,血气分析常用临床指标,1.,酸碱度(pH)：,2.,二氧化碳分压(P,a,CO,2,),3.,二氧化碳总量(TCO,2,),4.,氧分压(P,a,O,2,),5.,氧饱和度(SaO,2,),6.,实际碳酸氢根(AB),7.,标准碳酸氢根(SB),8.,剩余碱(BE),9.,阴离子隙(AG),酸碱度,(pH),参考值7.35-7.45。,7.45为碱血症。,静脉血较动脉血低,0.03-0.05,。,二氧化碳分压(P,a,CO,2,),参考值35-45mmHg。,当PaCO,2,50mmHg,为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，,有抑制呼吸中枢危险。,型呼衰；,当PaCO,2,35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰。,静脉血较动脉血高5-7mmHg,二氧化碳总量(TCO2),参考值24-32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和,在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。,PaO,2,正常值,80-100mmHg,，,低于60mmHg即有呼吸衰竭，80,mmHg,70,岁：,70,mmHg,80,岁：,60mmHg,90,岁：,50mmHg,PaO,2=102-0.33,年龄,10,mmHg,氧饱和度(SaO2),参考值,95%-100%,与PaO,2正相关，曲线呈,“S”,形,氧解离曲线,3,、,6,、,9,法则,:,PaO,2,30mmHg 60mmHg,SaO,2,60%90%,PaO,2,降低到,60mmHg,以下时,SaO,2,急减,PaO,2,提高到,100mmHg,并非有益,曲线右移：PH、温度、PCO2,影响因素,(1)二氧化碳分压上升、氢离子浓度上升(pH下降)、温度上升、二磷酸甘油酸增多，可导致氧与血红蛋白亲和力下降，氧解离曲线向右下方移位，有利于氧气的释放，增加氧气的利用。,(2)二氧化碳分压下降、氢离子浓度下降(pH上升)、温度下降、二磷酸甘油酸减少，可导致氧与血红蛋白亲和力上升，氧解离曲线向左上方移位，有利于氧气和血红蛋白结合。,实际碳酸氢根(AB)与标准碳酸氢根(SB),实际碳酸氢根(AB)：血浆中实测值，参考值21.4-27.3mmol/L，AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标。,标准碳酸氢根(SB)：状态下的测值,是,在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100标准%条件下，所测血浆的 HCO3,-,含量，参考值21.3-24.8mmol/L在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒(未代偿)，二者皆高为代谢性碱中毒(未代偿),ABSB为呼吸性酸中毒，AB16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。,单纯性酸碱失衡,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,混合型酸碱失衡,呼酸并代酸,呼碱并代酸,呼酸并代碱,呼碱并代碱,代酸并呼酸,酸碱失衡的判断方法,将,pH,作为判定血液酸碱度的指标,将,PaCO,2,作,为判定呼吸性酸碱失衡的指标,将,BE,或,HCO,3,-,作为判定代谢性酸碱失衡的指标,酸碱失衡的规律,1.HCO,3,-,与,PaCO,2,任何一个变量的原发变话均可引起另一个变量的同向代偿变化,原发,HCO3-,升高，,PaCO2,代偿性升高,原发,HCO3-,降低，,PaCO2,代偿性降低,酸碱失衡的规律,2.,原发失衡变化必大于代偿变化,pH7.40,原发失衡可能为碱中毒,酸碱失衡的规律,根据上述代偿规律可得出以下结论,1.,原发失衡决定,pH,值偏酸或偏碱,2.,HCO3,-,与,PaCO2,呈相反变化，必有混合酸碱失衡,3.HCO3,-,与,PaCO2,明显异常，,pH,值正常，应考虑有混合酸碱失衡存在,酸碱平衡紊乱的处理,呼吸性酸中毒：,pH,降低，,PaCO,2,增高,病因：通气不足,治疗：治疗原发病，改善通气，必要时呼吸机辅助。增大通气量，延长呼气时间，减少无效腔。,酸碱平衡紊乱的处理,呼吸性碱中毒：,pH,升高，,降低,病因：通气过度，呼吸中枢兴奋,治疗：处理原发病，增加无效腔，增加重复吸入，必要时镇静、控制呼吸。,酸碱平衡紊乱的处理,代谢性碱中毒：,pH,升高，,HCO3,-,增高,病因：低钾血症，胃肠道引流或呕吐，碱性药物过量,治疗：注重原发病的处理，积极治疗低钾血症，必要是补充酸液，如精氨酸。,酸碱平衡紊乱的处理,代谢性酸中毒：,pH,降低，,HCO3,-,降低,病因：感染，腹泻，肾小管性酸中毒，乳酸中毒，酮症酸中毒，肾衰，中毒等,治疗：注重原发病的处理，对于,HCO3,-,10mmol/L,者，应立即补充碱液，急性酸中毒时，应尽快将 pH 升至 7.20。,5%,碳酸氢钠用法,所需 NaHCO3（mmol）=（目标 HCO3-实际 HCO3）0.,25,体重,5%碳酸氢钠1ml大约含有0.6mmol,5%碳酸氢钠为高渗溶液，使用浓度,1.5-8.4%,。,84ml,5%碳酸氢钠加注射用水至,300ml,，为,1.4%,等渗溶液。,例题,病人的pH为7.50，P,a,CO2为50mmHg，P,a,O2为100mmHg。,病人的pH为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg,病人的pH为7.16，P,a,CO2为70mmHg，P,a,O2为80mmHg,病人的pH为7.50，P,a,CO2为50mmHg，P,a,O2为100mmHg,电解质紊乱的治疗,钾,钠,钙,低钾,低钾血症：,5.5mmol/L,，血钾过高时心肌的兴奋性、传导性均降低或消失，易造成心肌收缩无力、传导阻滞、心跳骤停。,病因：肾排钾减少，细胞内的钾移出（细胞坏死、酸中毒、高渗脱水），含钾药物输入过多，输入库存血过多，洋地黄中毒。,治疗：钙剂，碱化血液，,50%,葡萄糖,+,胰岛素,6-12U,静推，利尿（髓袢或噻嗪），透析,钠,低钠,150mmol/L,，见于快速脱水，主要表现为脑细胞脱水，如神智恍惚、抽搐、惊厥、昏迷甚至死亡。治疗：,5%,葡萄糖稀释血液，排钠利尿剂（呋塞米）。,低钙血症,血清钙,2.2mmol/L,。,表现：神经肌肉兴奋性增强，手足抽搐，抑制心脏功能，出现心理不齐或血压下降。,治疗：,10%,葡萄糖酸钙静推,酸碱平衡紊乱与治疗过程中血钾的变化？,酸中毒时大量钾离子进入细胞内导致血清钾骤降？,高钾血症时能引起代谢性酸中毒，其机制为：高钾血症时细胞外液钾离子浓度增加，就会引起跨细胞的H+与K+的交换，即K+进入细胞内，而H+移出细胞，这样的结果就会使得细胞外液H+浓度增加，引起代谢性酸中毒。另外，这种离子交换也发生于肾小管上皮细胞，就使得肾小管上皮细胞内的H+减少，因此近端小管的H+-Na+交换减弱（这个地方的H+-Na+交换是H+由肾小管上皮细胞进入肾小管腔，而Na+由小管腔进入上皮细胞），导致H+的排出减少，加重代谢性酸中毒。,低钾指的是低钾血症，即血清钾离子浓度小于3.5mmol/L.,低钾血症时能引起代谢性碱中毒，其机制为：低钾血症时细胞外液K+浓度减少，也会引起跨细胞的H+与K+的交换，而此时的交换是K+移出细胞，而H+进入细胞内，结果导致细胞外液H+浓度减少，引起代谢性碱中毒。另外，这种离子交换也发生与肾小管上皮细胞，就使得肾小管上皮细胞内的H+增多，因此近端小管的H+-Na+交换增强，导致H+的排出增多，加重代谢性碱中毒。,而反过来酸碱平衡失调也可以导致血钾的改变，即可能会引起相应的高钾或低钾血症。,酸中毒时会导致高钾血症，其机制为：酸中毒时，细胞外液H+浓度升高，细胞膜上发生H+与K+交换，即H+进入细胞内，而K+移出细胞，从而导致细胞外液K+浓度升高；另外，肾小管上皮细胞上也发生这种交换，使得肾小管上皮细胞内H+增加，近端小管上发生的H+-Na+交换增加，使小管液中Na+浓度明显降低，这样到达远端小管时，远端小管官腔中Na+与远端小管主细胞内Na+的浓度梯度减小，使Na+进入主细胞减少，结果导致主细胞分泌到小管腔内的K+也相应减少，加重高钾血症的发生。,碱中毒时会导致低钾血症，其机制为：碱中毒时，细胞外液H+浓度降低，细胞膜上发生H+与K+交换，即H+移出细胞，而K+进入细胞内，从而导致细胞外液K+浓度降低；另外，肾小管上皮细胞上也发生这种交换，使得肾小管上皮细胞内H+减少，近端小管上发生的H+-Na+交换减弱，这样到达远端小管时，远端小管官腔中Na+与远端小管主细胞内Na+的浓度梯度增大，使Na+进入主细胞增多，结果导致主细胞分泌到小管腔内的K+也相应增多，加重低钾血症的发生。,