动物营养代谢病学教学ppt课件

动物营养代谢病动物营养代谢病动物营养代谢病动物营养代谢性疾病教学大纲动物营养代谢性疾病教学大纲一、课程的性质、地位和任务一、课程的性质、地位和任务动动物物营营养养代代谢谢性性病病是是研研究究动动物物营营养养缺缺乏乏和和代代谢谢紊紊乱乱性性疾疾病病的的病病因因、发发病病机机制制、临临床床症症状状、病病理理变变化化、防治措施防治措施的一门科学。的一门科学。通通过过本本课课程程的的学学习习，要要求求掌掌握握动动物物营营养养缺缺性性疾疾病病和和动动物物营营养养代代谢谢性性疾疾病病的的发发生生、发发展展规规律律、临临床床症状、诊断程序、方法和样品采集及检测技术。症状、诊断程序、方法和样品采集及检测技术。动物营养代谢性疾病教学大纲一、课程的性质、地位和任务二、课程教学的基本要求二、课程教学的基本要求（一）营养代谢病的诊断（一）营养代谢病的诊断掌掌握握病病因因调调查查分分析析和和程程序序，了了解解微微量量元元素素、维维生生素素检检测测样样品品采采集集制制备备、保保存存、预预处处理理技技术术和和一一般般检测方法。检测方法。（二）糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病（二）糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病掌掌握握三三大大营营养养物物质质代代谢谢紊紊乱乱性性疾疾病病发发病病规规律律、临临床特征和三大营养代谢紊乱性疾病之间内在联系。床特征和三大营养代谢紊乱性疾病之间内在联系。二、课程教学的基本要求（三）维生素缺乏症（三）维生素缺乏症重重点点掌掌握握维维生生素素A、D、E、C、B在在体体内内的的功功能能、代谢特点、疾病的特征和诊断要点。代谢特点、疾病的特征和诊断要点。（四）常量元素和微量元素缺乏症（四）常量元素和微量元素缺乏症重重点点掌掌握握钙钙、磷磷、硒硒、铁铁、锌锌、铬铬在在体体内内的的功功能能和和代代谢谢特特点点，了了解解锰锰、碘碘、钴钴、硫硫缺缺乏乏的的临临床床症症状状、诊断要点。诊断要点。（五）了解自由基的概念和体内的抗氧化系统。（五）了解自由基的概念和体内的抗氧化系统。（三）维生素缺乏症1概论概论 1概论1.1.有关概念：有关概念：营营养养素素:是是指指饲饲料料中中可可被被动动物物体体消消化化吸吸收收，能能维维持持动动物物健健康康以以及及提提供供生生长长、发发育育和和生生产产所所需需要要的的各各种种物物质质均均称称为为营营养养素素。对对动动物物体体有有益益的的化化学学物物质质，包包括括糖糖类类、脂脂类类、蛋蛋白白质质、维维生生素素、矿矿物质以及水物质以及水等等6 6大类。大类。一、营养代谢病一、营养代谢病的基本知识的基本知识1.有关概念：一、营养代谢病的基本知识营养代谢病：营养代谢病：营养缺乏病营养缺乏病和和代谢障碍病代谢障碍病的总称。的总称。分为先天性和后天性两种。分为先天性和后天性两种。先天性先天性代谢疾病一般为遗传性疾病。代谢疾病一般为遗传性疾病。后后天天性性代代谢谢疾疾病病又又称称获获得得性性代代谢谢病病或或与与生生产产有有关关的的疾疾病病，这这类类疾疾病病的的绝绝大大多多数数与与生生产产或或管管理理有有关关，使使体体内内一一个个或或多多个个代代谢谢过过程程异异常常改改变变导导致致内内环环境境紊紊乱乱而引起疾病。危害大。而引起疾病。危害大。营养代谢病：营营养养缺缺乏乏病病主主要要指指日日粮粮中中营营养养素素等等营营养养物物质质不不足足、缺乏或比例失调引起的疾病。缺乏或比例失调引起的疾病。生生产产中中的的代代谢谢病病和和营营养养缺缺乏乏病病关关系系密密切切，它它们们之之间没有明显的差异。间没有明显的差异。一一般般认认为为，营营养养缺缺乏乏是是长长期期的的，只只有有通通过过补补充充日日粮才能改善。粮才能改善。代代谢谢病病往往往往是是急急性性状状态态，动动物物对对补补充充所所需需要要的的营营养物质反应明显。养物质反应明显。代谢病和营养缺乏病关系代谢病和营养缺乏病关系营养缺乏病主要指日粮中营养素等营养物质不足、缺乏或比例失调引二、营养代谢病的基本原理二、营养代谢病的基本原理一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理 蛋蛋白白质质、脂脂肪肪与与碳碳水水化化合合物物是是构构成成动动物物有有机机体体体体质质、供供给给生生存存能能量量所所必必需需的的三三大大营营养养物物质质，也也是是动动物物转转化化和和生生产产肉肉、蛋蛋、奶奶等等主主要要动动物物性性产产品品的的材材料料来来源源。这这三三种种营营养养素素的的不不平平衡衡，多多引引起起动动物物体体内内的的同同化化和和异异化化过过程程紊紊乱乱，由由此此造造成成的的病病理理状态为代谢障碍性疾病。状态为代谢障碍性疾病。二、营养代谢病的基本原理一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱（一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系（一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系1 1糖与蛋白质之间可以相互转变：糖与蛋白质之间可以相互转变：糖糖是是生生物物有有机机体体重重要要的的碳碳源源和和能能源源，可可用用于于合合成成各各种种aa.aa.的的碳碳链链结结构构，再再以以氨氨基基化化或或转转氨氨基基作作用用生生成成aa.aa.。此此外外糖糖在在代代谢谢过过程程中中产产生生的的能能量量，尚尚可可供供aaaa和和Pro.Pro.合合成成之之用用。ProPro可可分分解解为为aaaa，除除亮亮氨氨酸酸之之外，其他外，其他aaaa的碳骨架均可转变为糖。的碳骨架均可转变为糖。（一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系动物营养代谢病学教学ppt课件2 2脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系：脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系：脂脂类类分分子子中中的的甘甘油油可可先先转转变变为为糖糖代代谢谢的的中中间间产产物物，再再转转变变为为丙丙酮酮酸酸、-酮酮戊戊二二酸酸、草草酰酰乙乙酸酸以以及及羟羟丙丙酮酮酸酸，然然后后接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。脂脂肪肪酸酸虽虽经经-氧氧化化生生成成乙乙酰酰辅辅酶酶A A后后，再再与与草草酰酰乙乙酸酸缩缩合合为为柠柠檬檬酸酸进进入入三三羧羧酸酸循循环环，从从而而与与天天冬冬氨氨酸酸和和谷谷氨氨酸酸相相联联系系，但但这这种种由由脂脂肪肪酸酸合合成成氨氨基基酸酸碳碳链链结结构构的的可可能能性性是是受受限限制的。制的。蛋蛋白白质质可可以以转转变变为为脂脂肪肪。可可以以转转变变为为糖糖的的氨氨基基酸酸通通过过丙丙酮酮酸酸既既可可转转变变为为甘甘油油，也也可可脱脱羧羧转转变变为为乙乙酰酰辅辅酶酶A A而而合合成成脂脂肪酸。肪酸。2脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系：动物营养代谢病学教学ppt课件3 3糖糖与与脂脂类类的的相相互互联联系系：糖糖与与脂脂类类也也可可以以相相互互转转变。变。糖糖酵酵解解的的中中间间产产物物磷磷酸酸二二羟羟丙丙酮酮可可被被还还原原为为甘甘油油；丙丙酮酮酸酸氧氧化化脱脱羧羧生生成成乙乙酰酰辅辅酶酶A A，然然后后再再缩缩合合成成脂肪酸。脂肪酸。脂脂类类分分解解产产生生的的甘甘油油可可以以经经过过磷磷酸酸化化转转变变为为磷磷酸酸甘甘油油，再再转转变变为为磷磷酸酸二二羟羟丙丙酮酮，后后者者异异生生为为糖糖。至于脂肪酸转变为糖的过程，则有一定的限度。至于脂肪酸转变为糖的过程，则有一定的限度。3糖与脂类的相互联系：糖与脂类也可以相互转变。动物营养代谢病学教学ppt课件动物营养代谢病学教学ppt课件（二）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱（二）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理原理1碳水化合物代谢扰乱：在动物饲料中糖碳水化合物代谢扰乱：在动物饲料中糖是数量最多的营养物质，占饲料的是数量最多的营养物质，占饲料的80%左右，左右，甚至更多。由于各种原因引起动物体摄入不甚至更多。由于各种原因引起动物体摄入不足，体内的糖得不到补充时，可使动物体内足，体内的糖得不到补充时，可使动物体内的代谢发生一系列的改变，这些改变都是在的代谢发生一系列的改变，这些改变都是在激素的调节下产生的激素的调节下产生的（二）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理动物营养代谢病学教学ppt课件（1 1）肌肉组织释放氨基酸的速度加快）肌肉组织释放氨基酸的速度加快：激激素素平平衡衡的的改改变变使使骨骨骼骼肌肌的的蛋蛋白白质质分分解解加加快快，释释放放出出氨氨基基酸酸。释释放放出出的的氨氨基基酸酸大大部部分分转转变变为为丙丙氨氨酸酸和和谷谷氨氨酰酰胺胺，然然后后进进入入血血液液循循环环，成成为为糖异生作用的原料或者成为燃料。糖异生作用的原料或者成为燃料。（1）肌肉组织释放氨基酸的速度加快：（2 2）糖异生作用增）糖异生作用增强强：胰胰岛素素对糖糖异异生生作作用用具具有有抑抑制制作作用用，饥饿时胰胰岛素素分分泌泌减减少少，大大大大减减弱弱了了这一一作作用用。同同时胰胰高高血血糖糖素素可可以以促促进以以氨氨基基酸酸为原原料料的的糖糖异异生生作作用用，胰胰高高血血糖糖素素分分泌泌量量的的增增加加，大大大大加加快快了了肝肝脏摄取丙氨酸，并以丙取丙氨酸，并以丙酮酸异生酸异生为糖的速度。糖的速度。（2）糖异生作用增强：（3 3）脂肪动员加强和酮体生成增多）脂肪动员加强和酮体生成增多：胰岛素促进脂肪组织的胰岛素促进脂肪组织的“酯化作用酯化作用”，而抑制，而抑制“酯解作用酯解作用”。胰高血糖素则促进。胰高血糖素则促进“酯解作用酯解作用”。在饥饿时，二者分泌量的变化，大大促进了脂肪在饥饿时，二者分泌量的变化，大大促进了脂肪组织中脂肪的动员，使血浆中甘油和脂肪酸浓度组织中脂肪的动员，使血浆中甘油和脂肪酸浓度升高。升高。甘油是糖异生的原料，可异生为糖。脂肪酸不但甘油是糖异生的原料，可异生为糖。脂肪酸不但成为动物体的能量来源，而且能促进氨基酸、丙成为动物体的能量来源，而且能促进氨基酸、丙酮酸和乳酸的糖异生作用。酮酸和乳酸的糖异生作用。（3）脂肪动员加强和酮体生成增多：（4 4）组织对葡萄糖的利用降低：）组织对葡萄糖的利用降低：心肌、骨骼肌、肾皮质等组织摄取和利用脂肪心肌、骨骼肌、肾皮质等组织摄取和利用脂肪酸和酮体的量增加，可减少这些组织对葡萄糖酸和酮体的量增加，可减少这些组织对葡萄糖的摄取和利用。的摄取和利用。（4）组织对葡萄糖的利用降低：2 2脂肪代谢紊乱：脂肪代谢紊乱：包括包括饲喂高脂肪喂高脂肪饲料或者料或者饲料中脂肪供料中脂肪供给不足。不足。前者多前者多见于高于高产带来的生来的生产性疾病，如奶牛性疾病，如奶牛酮病；病；饲料中脂肪供给不足多见于放牧动物和野生动物在饲料中脂肪供给不足多见于放牧动物和野生动物在饲料缺乏的冬春季节或人为供给食物不足，如山羊饲料缺乏的冬春季节或人为供给食物不足，如山羊的消耗性酮病，其发生的基本原理与饥饿时动员体的消耗性酮病，其发生的基本原理与饥饿时动员体脂肪所引起的脂肪代谢紊乱相同。脂肪所引起的脂肪代谢紊乱相同。2脂肪代谢紊乱：3 3蛋蛋白白质质代代谢谢障障碍碍：动动物物蛋蛋白白质质代代谢谢障障碍碍，主主要要有有蛋蛋白白质质的的异异常常分分解解代代谢谢和和核核蛋蛋白白代代谢谢紊紊乱乱所所致致的的尿酸过多生成。尿酸过多生成。（1 1）蛋蛋白白质质的的异异常常分分解解代代谢谢：食食物物缺缺乏乏、营营养养不不良良时时，肌肌肉肉组组织织释释放放氨氨基基酸酸的的速速度度加加快快，成成为为糖糖异异生生作作用用的的原原料料或或者者成成为为燃燃料料。其其次次，由由于于种种种种原原因因肌肌肉肉乳乳酸酸过过多多，可可引引起起肌肌肉肉变变性性、坏坏死死和和分分解解，从从而而发发生生肌肌红红蛋蛋白白以以正正铁铁肌肌红红蛋蛋白白的的方方式式进进入入血血液液，又又从从肾肾脏脏排排出出而而引引起起肌肌红红蛋蛋白白尿尿症症，如如马马的的麻麻痹痹性性和和地方性肌红蛋白尿症。地方性肌红蛋白尿症。3蛋白质代谢障碍：动物蛋白质代谢障碍，主要有蛋白质的异常分（2 2）核蛋白（嘌呤核苷酸）代谢紊乱：）核蛋白（嘌呤核苷酸）代谢紊乱：家家禽禽和和灵灵长长类类动动物物因因肝肝中中缺缺乏乏精精氨氨酸酸酶酶（脲脲酸酸酶酶），所所采采食食的的核核蛋蛋白白饲饲料料在在分分解解为为中中间间产产物物嘌嘌呤呤化化合合物物后后，再再分分解解的的 最最 终终 产产 物物 是是 尿尿 酸酸。超超 出出 正正 常常 尿尿 酸酸 水水 平平（89.389.3178.5mol/L178.5mol/L）的的5 51010倍倍或或者者更更高高，则则形形成成高高尿尿酸酸血血症症，继而发生痛风症。继而发生痛风症。蛋白蛋白质核蛋白核蛋白核酸核酸单核苷酸核苷酸核苷核苷嘧啶嘧啶核苷核苷尿素尿素嘌呤嘌呤核苷核苷磷酸磷酸嘌呤碱嘌呤碱尿酸尿酸核糖或脱氧核糖核糖或脱氧核糖（2）核蛋白（嘌呤核苷酸）代谢紊乱：蛋白质4.应激对应激对pro、fat与碳水化合物代谢的影响与碳水化合物代谢的影响应激应激是指作用于机体的一些异常刺激，如创伤、剧痛、是指作用于机体的一些异常刺激，如创伤、剧痛、冷冻、缺氧、长途运输、高热、惊恐、中毒、感染以冷冻、缺氧、长途运输、高热、惊恐、中毒、感染以及强烈的情绪激动等引起机体的及强烈的情绪激动等引起机体的“紧张状态紧张状态”。应激伴有一系列神经和体液的变化，包括交感神经兴应激伴有一系列神经和体液的变化，包括交感神经兴奋、肾上腺髓质和皮质激素分泌增加，胰高血糖素和奋、肾上腺髓质和皮质激素分泌增加，胰高血糖素和生长素水平升高，同时还常有胰岛素分泌减少。虽然生长素水平升高，同时还常有胰岛素分泌减少。虽然不同原因引起的应激状态在代谢的改变上不尽相同，不同原因引起的应激状态在代谢的改变上不尽相同，但一般都具有下列特点。但一般都具有下列特点。4.应激对pro、fat与碳水化合物代谢的影响（1）血糖升高：）血糖升高：交感神经兴奋引起血糖浓度升高，而胰岛素分泌交感神经兴奋引起血糖浓度升高，而胰岛素分泌减少，又使血糖水平进一步升高。减少，又使血糖水平进一步升高。高血糖在休克高血糖在休克时特别明显时特别明显，并与休克的严重程度有一定的一致，并与休克的严重程度有一定的一致性。但在性。但在严重感染或中毒严重感染或中毒时，由于影响了肝功能，时，由于影响了肝功能，可因肝脏的糖异生能力降低，反而出现低血糖。可因肝脏的糖异生能力降低，反而出现低血糖。（1）血糖升高：（2）脂肪动员加快：）脂肪动员加快：胰岛素的分泌减少和生长素、糖皮质激素分泌增胰岛素的分泌减少和生长素、糖皮质激素分泌增加，可促进脂肪动员，血浆中的游离脂肪酸浓度加，可促进脂肪动员，血浆中的游离脂肪酸浓度升高，成为心肌、骨骼肌等组织主要的能量来源，升高，成为心肌、骨骼肌等组织主要的能量来源，并且因组织对脂肪酸的利用增强，使糖的氧化利并且因组织对脂肪酸的利用增强，使糖的氧化利用进一步降低。部分脂肪酸可在肝脏中生成酮体，用进一步降低。部分脂肪酸可在肝脏中生成酮体，所以血浆中酮体浓度也有不同程度的升高。所以血浆中酮体浓度也有不同程度的升高。（2）脂肪动员加快：（3）蛋白质分解加强：）蛋白质分解加强：肌肉组织中蛋白质的分解加强，释放出的丙氨酸等氨基酸肌肉组织中蛋白质的分解加强，释放出的丙氨酸等氨基酸的量增加，为肝脏中糖异生作用提供原料；同时尿素的生的量增加，为肝脏中糖异生作用提供原料；同时尿素的生成增加，使机体出现氮的负平衡状态，这和饥饿时极为相成增加，使机体出现氮的负平衡状态，这和饥饿时极为相似。似。综上所述，应激时机体糖、脂肪和蛋白质代谢的特点是综上所述，应激时机体糖、脂肪和蛋白质代谢的特点是分解分解代谢增强，合成代谢受到抑制，代谢增强，合成代谢受到抑制，血液中分解代谢中间产物血液中分解代谢中间产物如葡萄糖、氨基酸、游离脂酸、甘油、乳酸、酮体、尿素如葡萄糖、氨基酸、游离脂酸、甘油、乳酸、酮体、尿素等含量增加。机体代谢改变见下表。等含量增加。机体代谢改变见下表。（3）蛋白质分解加强：应激激时机体的代机体的代谢改改变内分泌腺或内分泌腺或组织代代谢改改变血液中含量血液中含量垂体前叶垂体前叶ACTH分泌增加分泌增加生生长素分泌增加素分泌增加ACTH生生长素素胰腺胰腺-细胞胞胰腺胰腺-细胞胞胰高血糖素分泌增加胰高血糖素分泌增加胰胰岛素分泌抑制素分泌抑制胰高血糖素胰高血糖素胰胰岛素素肾上腺髓上腺髓质肾上腺皮上腺皮质正正肾上腺素及上腺素及肾上腺素分泌增加上腺素分泌增加皮皮质醇分泌增加醇分泌增加肾上腺素上腺素皮皮质醇醇肝肝脏糖原分解增加，糖原合成减少，糖异糖原分解增加，糖原合成减少，糖异生增生增强强脂酸脂酸-氧化增加，氧化增加，酮体生成增加体生成增加葡萄糖葡萄糖酮体体肌肉肌肉糖原分解增加糖原分解增加葡萄糖的葡萄糖的摄取利用减少取利用减少蛋白蛋白质分解增加分解增加脂酸脂酸-氧化增氧化增强强乳酸乳酸葡萄糖葡萄糖氨基酸氨基酸脂肪脂肪组织脂肪分解增脂肪分解增强强葡萄糖葡萄糖摄取及利用减少取及利用减少脂肪合成减少脂肪合成减少游离脂酸游离脂酸甘油甘油应激时机体的代谢改变垂体前叶ACTH分泌增加ACTH胰腺二）常量和微量元素缺乏及其代谢紊乱原理二）常量和微量元素缺乏及其代谢紊乱原理（一）体内矿物元素的组成、分布及其相互关系（一）体内矿物元素的组成、分布及其相互关系1 1矿物质在组织和器官中的分布与含量：矿物质在组织和器官中的分布与含量：（1 1）根根据据矿矿物物质质对对组组织织的的亲亲和和性性或或特特异异性性分分类类：CaCa、MgMg、SrSr、BeBe、F F、V V、BaBa、TiTi、RaRa、PbPb等等为为亲亲骨骨元元素素，在在骨骨组组织织中中沉沉积积最最多多；FeFe、CuCu、MnMn、AgAg、CrCr、NiNi、CoCo等等主主要要在在网网状状内内皮皮系系统统沉沉积积；而而NaNa、K K、S S、ClCl、LiLi、NdNd等等在在组组织织中中的的分分布布没没有有特特异异性性，即分布的组织不限。即分布的组织不限。二）常量和微量元素缺乏及其代谢紊乱原理（一）体内矿物元素的组（2 2）根根据据体体内内组组织织中中的的含含量量分分类类：体体内内总总含含量量在在0.01%0.01%以以上上的的为为常常量量元元素素;在在0.10.110mg/kg10mg/kg之之间间的的元元素素为为微微量量元元素素;1ug/kg;1ug/kg以以下下含含量量的的称称为为痕痕量量元元素素。（3 3）根根据据生生物物学学功功能能分分类类：有有必必需需元元素素（生生命命元元素素），包包括括CaCa、P P、K K、ClCl、NaNa等等；可可能能必必需需元元素素有有B B、TiTi、AsAs、BrBr、SrSr等；其余为未知元素。等；其余为未知元素。（2）根据体内组织中的含量分类：体内总含量在0.01%以上的2 2矿物元素间的相互关系：矿物元素间的相互关系：各各种种矿矿物物质质之之间间存存在在着着相相互互干干扰扰和和协协同同作作用用，这这种种干干扰扰或或协协同同作作用用对对能能否否发发挥挥他他们们的的生生物物学学功功能能有有着着很很大大的的影影响响。目目前前，对对矿矿物物质质之之间间相相互互干干扰扰和和协协同同作作用用的的研研究究报报告告很很多多，归归纳纳起起来来大致有如下几个方面。大致有如下几个方面。2矿物元素间的相互关系：（1 1）常量元素间的干扰和协同作用：）常量元素间的干扰和协同作用：K/K/（Ca Ca+MgMg）摩摩尔尔比比应应为为2:22:2，否否则则发发生生青青草草搐搐搦搦。骨骨骼骼、牙牙齿齿和和血血浆浆中中Ca:PCa:P2:12:1，CaCa过过高高可可抑抑制制动动物物生生长长，甚甚至至可可引引起起骨骨盐盐溶溶解解，引引起起肾肾病病和和甲甲状状腺腺萎萎缩缩；P P过过高高，可可产产生生纤纤维维素素性性骨骨炎炎、尿石症等；尿石症等；MgMg不足不足可产生可产生CaCa异位沉着。异位沉着。（1）常量元素间的干扰和协同作用：（2 2）常常量量元元素素与与微微量量元元素素间间的的干干扰扰和和协协同同作作用：用：由由于于常常量量元元素素与与微微量量元元素素在在饲饲料料中中的的比比例例常常达达100:1100:1以以上上，故故微微量量元元素素对对常常量量元元素素的的影影响响甚甚微微；而而常常量量元元素素对对微微量量元元素素起起干干扰扰作作用用，如如盲盲目目补补CaCa则则影影响响ZnZn、MnMn、FeFe、CuCu的的吸吸收收利利用用，造造成成ZnZn、MnMn缺乏症和贫血。缺乏症和贫血。（2）常量元素与微量元素间的干扰和协同作用：（3 3）微量元素间的干扰和协同作用：）微量元素间的干扰和协同作用：CuCu与与MoMo间间为为相相互互颉颉颃颃元元素素，其其比比例例在在2:12:1以以下下时时可可诱诱发发CuCu缺乏症；而缺乏症；而S S的存在又不利于的存在又不利于CuCu的吸收。的吸收。CuCu、FeFe、ZnZn之之间间亦亦互互相相干干扰扰，补补FeFe可可导导致致条条件件性性缺缺CuCu；ZnZn对抗对抗CuCu的吸收和积累。的吸收和积累。CdCd、SeSe、MoMo间间互互相相干干扰扰，CdCd与与SeSe颉颉颃颃，SeSe可可减减轻轻CdCd所所引引起起的的睾睾丸丸坏坏死死；SeSe和和硫硫钼钼酸酸盐盐可可使使某某些些组组织织中中CdCd的的浓浓度度降低。降低。（3）微量元素间的干扰和协同作用：（二）主要常量元素功能及其缺乏病原理（二）主要常量元素功能及其缺乏病原理1Ca和和P：为身体的主要结构元素和固定成份；为身体的主要结构元素和固定成份；Ca2+直接参与平滑肌、骨骼肌、心肌细胞和心脏传导系直接参与平滑肌、骨骼肌、心肌细胞和心脏传导系统细胞中神经冲动的产生，影响中枢和外周神经系统活统细胞中神经冲动的产生，影响中枢和外周神经系统活力，促凝血酶原形成；力，促凝血酶原形成；形成骨、奶、蛋壳和参与构成蛋白质大分子的形成。形成骨、奶、蛋壳和参与构成蛋白质大分子的形成。PO43-关系到所有生长、生产与体内任何生理机能，尤其关系到所有生长、生产与体内任何生理机能，尤其是是ATP为高能磷酸盐，是普遍的能量积累器和供体。为高能磷酸盐，是普遍的能量积累器和供体。缺乏症有佝偻症、骨软症、骨质疏松症、生产力下降、缺乏症有佝偻症、骨软症、骨质疏松症、生产力下降、繁殖功能减弱。繁殖功能减弱。3-（二）主要常量元素功能及其缺乏病原理3-2Mg2+：镁和钾，细胞内环境中的主要阳离子，比外液中镁和钾，细胞内环境中的主要阳离子，比外液中的浓度高的浓度高1015倍，与蛋白质和核酸形成复合物，倍，与蛋白质和核酸形成复合物，为许多酶系统的激活剂和辅助因子参与中间代谢，为许多酶系统的激活剂和辅助因子参与中间代谢，在核酸和核苷酸代谢中发挥重要作用。在核酸和核苷酸代谢中发挥重要作用。在阻断神经末梢刺激上，与在阻断神经末梢刺激上，与Ca2+相反，使肌肉松相反，使肌肉松弛。弛。骨的形成需一定量的骨的形成需一定量的Mg2+参与。参与。镁缺乏症为低镁血症，与钙痉挛相似，神经系统镁缺乏症为低镁血症，与钙痉挛相似，神经系统变得易兴奋、运动失调，并可见到紧张性抽搐。变得易兴奋、运动失调，并可见到紧张性抽搐。2Mg2+：3SO42-：含含S化合物有相应的许多功能，如含硫的胱氨酸、化合物有相应的许多功能，如含硫的胱氨酸、半胱氨酸、蛋氨酸及谷胱甘肽等。半胱氨酸、蛋氨酸及谷胱甘肽等。硫缺乏，主要为蛋氨酸的缺乏，可影响幼畜生长硫缺乏，主要为蛋氨酸的缺乏，可影响幼畜生长发育，降低动物生产能力。发育，降低动物生产能力。3SO42-：（三）主要微量元素功能及其缺乏病原理（三）主要微量元素功能及其缺乏病原理1Fe：为第一个认识的必需元素，其化合物血红蛋白、为第一个认识的必需元素，其化合物血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素等在体内具有氧化功能。肌红蛋白、细胞色素等在体内具有氧化功能。缺乏时缺乏时发生小红细胞低色素性贫血、生长受阻。发生小红细胞低色素性贫血、生长受阻。（三）主要微量元素功能及其缺乏病原理2Cu：参与血液形成、成骨过程、毛发及羽毛的色素沉参与血液形成、成骨过程、毛发及羽毛的色素沉着和角质化过程，为细胞色素氧化酶等十几种酶着和角质化过程，为细胞色素氧化酶等十几种酶的组成成分。的组成成分。缺乏时缺乏时出现贫血和生长发育受阻；有时发生腹泻、出现贫血和生长发育受阻；有时发生腹泻、毛发褪色、骨骼形成受阻等。毛发褪色、骨骼形成受阻等。3Co：主要参与维生素主要参与维生素B12的合成，参与造血过程，的合成，参与造血过程，Co2+激活精氨酸酶等激活精氨酸酶等10多种酶。多种酶。缺乏时缺乏时表现贫血、消瘦等。表现贫血、消瘦等。2Cu：4Zn：影响动物生长发育和繁殖功能，影响骨骼和血液影响动物生长发育和繁殖功能，影响骨骼和血液的形成及核酸、蛋白质和碳水化合物代谢。的形成及核酸、蛋白质和碳水化合物代谢。在上述过程中主要与酶结合，作为酶必不可少的在上述过程中主要与酶结合，作为酶必不可少的组成成分或激活剂。组成成分或激活剂。Zn维持维持RNA具有一定的构型，从而间接的影响蛋具有一定的构型，从而间接的影响蛋白质的生物合成和遗传信息的传递。白质的生物合成和遗传信息的传递。缺乏时缺乏时猪表现皮肤角化不全、生长受阻、痂状皮猪表现皮肤角化不全、生长受阻、痂状皮炎；鸡羽毛蓬乱、肢端受损，皮肤角化不全和性炎；鸡羽毛蓬乱、肢端受损，皮肤角化不全和性成熟推迟。成熟推迟。4Zn：5Mn：参与氧化还原反应、组织呼吸和骨骼形成，参与氧化还原反应、组织呼吸和骨骼形成，影响动物生长、繁殖，血液形成和内分泌影响动物生长、繁殖，血液形成和内分泌器官的功能。器官的功能。缺乏时缺乏时骨骼发育异常和繁殖障碍。骨骼发育异常和繁殖障碍。5Mn：6I：主要参与甲状腺激素的合成。甲状腺素可调解基主要参与甲状腺激素的合成。甲状腺素可调解基础代谢，碳水化合物、蛋白质和脂肪的消耗；调础代谢，碳水化合物、蛋白质和脂肪的消耗；调节热的形成过程；影响动物的生长、发育和繁殖节热的形成过程；影响动物的生长、发育和繁殖机能。机能。缺乏时缺乏时表现甲状腺肿、死弱胎，初生仔猪皮肤粗表现甲状腺肿、死弱胎，初生仔猪皮肤粗糙、掉毛；驹瘦弱；母牛卵巢功能受损、垂体糙、掉毛；驹瘦弱；母牛卵巢功能受损、垂体LH分泌受影响。分泌受影响。6I：7Mo：为黄嘌呤氧化酶的成分，在嘌呤代谢中起重要为黄嘌呤氧化酶的成分，在嘌呤代谢中起重要作用。摄入过多可引起继发性铜缺乏病。作用。摄入过多可引起继发性铜缺乏病。7Mo：8Se：是构成谷胱甘肽过氧化物酶（是构成谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的组成）的组成成分，与维生素成分，与维生素E协同作用，参与机体抗过氧化协同作用，参与机体抗过氧化过程，保护细胞免受过氧化物的损害；过程，保护细胞免受过氧化物的损害；在视网膜内参与光感觉的光化学反应；能增强动在视网膜内参与光感觉的光化学反应；能增强动物机体免疫机能；物机体免疫机能；参与辅酶参与辅酶A和辅酶和辅酶Q的合成，及细胞色素的成分的合成，及细胞色素的成分等。等。缺乏时缺乏时发生白肌病、仔猪肝营养不良和桑葚心，发生白肌病、仔猪肝营养不良和桑葚心，幼驹腹泻、小鸡渗出性素质等。幼驹腹泻、小鸡渗出性素质等。8Se：三）维生素缺乏及其代谢紊乱的原理三）维生素缺乏及其代谢紊乱的原理维维生生素素是是人人和和动动物物正正常常生生命命活活动动所所必必需需的的微微量量低低分分子有机化合物。对物质代谢起着调节和控制作用。子有机化合物。对物质代谢起着调节和控制作用。机机体体缺缺乏乏时时可可引引起起一一系系列列营营养养代代谢谢机机能能障障碍碍的的疾疾病病，甚至危及生命。甚至危及生命。这这类类物物质质有有些些在在体体内内不不能能合合成成，有有些些则则合合成成不不足足，必必须须由由食食物物供供给给。其其种种类类很很多多，可可分分为为水水溶溶性性和和脂脂溶性两大类溶性两大类 三）维生素缺乏及其代谢紊乱的原理（一）体内维生素的作用及其相互关系（一）体内维生素的作用及其相互关系1 1水溶性维生素的作用与生命关系。水溶性维生素的作用与生命关系。B B簇、簇、C C2 2脂溶性脂溶性维生素的作用与生命关系生素的作用与生命关系。A:A:与视觉有关，并维持上皮细胞的结构和机体正与视觉有关，并维持上皮细胞的结构和机体正常发育；常发育；D:D:参与钙磷代谢调节；参与钙磷代谢调节；E:E:抗氧化剂，参与许多重要的氧化还原反应、羧抗氧化剂，参与许多重要的氧化还原反应、羧化反应；化反应；K:K:促进凝血因子的合成。促进凝血因子的合成。3 3体内各体内各维生素之生素之间的相互关系的相互关系。（一）体内维生素的作用及其相互关系4 4维生素与微量元素之间的相互关系：维生素与微量元素之间的相互关系：维维生生素素E E和和SeSe在在抗抗氧氧化化作作用用方方面面具具有有协协同同作用。作用。维生素维生素A A和和E E对视觉有协同作用；对视觉有协同作用；维维生生素素B B1212与与CoCo的的关关系系中中，后后者者是是前前者者的的组成成分。组成成分。4维生素与微量元素之间的相互关系：（二）重要维生素的主要功能及缺乏症（二）重要维生素的主要功能及缺乏症1.1.维生素生素A A：2.2.维生素生素D D：3.3.维生素维生素E E 4.4.维生素维生素B B1 1：5.5.维生素维生素B B2 2：6.6.维生素维生素B B1212：（二）重要维生素的主要功能及缺乏症主要内容主要内容（一）概论（一）概论（二）（二）三大营养物质代谢紊乱性疾病三大营养物质代谢紊乱性疾病（三）常量元素代谢病（三）常量元素代谢病（四）微量元素缺乏症（四）微量元素缺乏症（五）其它（五）其它主要内容1.1.营养物质摄入不足：营养物质摄入不足：主主要要见见于于日日粮粮不不足足、品品种种单单一一、品品质质不不良良、营营养养不平衡及饲养不当等使机体缺乏某种营养物质。不平衡及饲养不当等使机体缺乏某种营养物质。如如：我我国国大大面面积积的的土土壤壤低低硒硒、低低铜铜、低低锌锌导导致致的的当当地地牧牧草草硒硒、铜铜或或锌锌含含量量不不足足而而发发生生的的动动物物硒硒缺缺乏症、铜缺乏症及锌缺乏症。乏症、铜缺乏症及锌缺乏症。三三、营养代谢病的病因、营养代谢病的病因1.营养物质摄入不足：三、营养代谢病的病因 2 2营养物质摄入过剩：营养物质摄入过剩：主要是以提高动物生产性能为目的，供给高营养主要是以提高动物生产性能为目的，供给高营养的饲料，导致营养过剩而发生代谢性疾病。的饲料，导致营养过剩而发生代谢性疾病。如奶牛干乳期日粮中蛋白质含量过多，碳水化合如奶牛干乳期日粮中蛋白质含量过多，碳水化合物不足是物不足是酮病酮病发生的主要原因；集约化养鸡场饲发生的主要原因；集约化养鸡场饲喂动物性饲料过多以及日粮高钙，容易发生喂动物性饲料过多以及日粮高钙，容易发生鸡痛鸡痛风病风病。2营养物质摄入过剩：3 3营养物质消化吸收障碍：营养物质消化吸收障碍：动物患某些影响消化吸收的慢性疾病动物患某些影响消化吸收的慢性疾病日粮中某些物质过多或比例不当影响机体对另日粮中某些物质过多或比例不当影响机体对另一些营养物质的吸收。一些营养物质的吸收。3营养物质消化吸收障碍：4 4营养物质需要量增加：营养物质需要量增加：动物在妊娠、泌乳、产蛋和生长发育阶段对动物在妊娠、泌乳、产蛋和生长发育阶段对各种营养物质的需要量明显增加，此时若不补各种营养物质的需要量明显增加，此时若不补充，即不能满足机体的需要而发生代谢紊乱。充，即不能满足机体的需要而发生代谢紊乱。4营养物质需要量增加：5 5饲料中存在抗营养物质：饲料中存在抗营养物质：豆科植物中的豆科植物中的胰蛋白酶抑制因子胰蛋白酶抑制因子，导致肠道对蛋白质，导致肠道对蛋白质的消化、吸收及利用能力下降，同时可使胰腺肥大和的消化、吸收及利用能力下降，同时可使胰腺肥大和增生，影响消化和吸收功能；增生，影响消化和吸收功能；游离棉酚游离棉酚与蛋白质结合成复合物，降低蛋白质的消化与蛋白质结合成复合物，降低蛋白质的消化率；率；植物中的植物中的单宁单宁与蛋白质、碳水化合物和消化酶类形成与蛋白质、碳水化合物和消化酶类形成复合物，干扰消化过程，影响能量、蛋白质和其他营复合物，干扰消化过程，影响能量、蛋白质和其他营养物质的消化利用率，降低单胃动物的生产性能；养物质的消化利用率，降低单胃动物的生产性能；草酸草酸在消化道与钙结合形成不溶性草酸钙，影响机体在消化道与钙结合形成不溶性草酸钙，影响机体对钙的吸收利用。对钙的吸收利用。5饲料中存在抗营养物质：四四、营养代谢病的临床特点、营养代谢病的临床特点 营营养养代代谢谢病病种种类类繁繁多多，发发病病机机理理复复杂杂，一一般般缺缺乏乏特特征征的的临临床床症症状状，但但疾疾病病的的发发生生有有许许多多相似之处。相似之处。1 1群群发发性性和和地地方方流流行行性性：许许多多营营养养代代谢谢病病在在一一个个养养殖殖场场或或某某一一地地区区大大群群发发生生，不不同同动动物物品品种均有发病，症状基本相同或相似。种均有发病，症状基本相同或相似。四、营养代谢病的临床特点营养代谢病种类繁多，发病机理复杂 2 2发病与生理阶段和生产性能有关：发病与生理阶段和生产性能有关：某某些些营营养养代代谢谢病病发发生生在在不不同同的的生生理理阶阶段段，如如缺缺铁铁性性贫贫血血主主要要发发生生于于仔仔猪猪，白白肌肌病病主主要要发发生生在在犊犊牛牛和和羔羔羊羊，地地方方性性共共济济失失调调仅仅侵侵害害1-21-2月月龄龄的的羔羔羊羊，高高产产奶奶牛牛在在产产后后容容易易发发生生低低血血钙钙性性瘫瘫痪痪、酮病酮病等。等。2发病与生理阶段和生产性能有关：3 3发病缓慢，病程较长：发病缓慢，病程较长：营养代谢病的发生一般要经过体内组织器官机营养代谢病的发生一般要经过体内组织器官机能和结构的改变，才出现临床症状。因此，从能和结构的改变，才出现临床症状。因此，从病因作用至表现临床症状往往需要数周、数月病因作用至表现临床症状往往需要数周、数月甚至更长的时间。甚至更长的时间。3发病缓慢，病程较长：4 4缺乏特征症状：缺乏特征症状：许许多多营营养养代代谢谢病病缺缺乏乏特特征征的的临临床床症症状状，主主要要表表现现精精神神沉沉郁郁、食食欲欲不不振振、消消化化障障碍碍、生生长长发发育育停停滞滞、贫贫血血、异异嗜嗜、生生产产性性能能下下降降、生生殖殖机机能能紊紊乱乱等等，容容易易与一般的营养不良、寄生虫病或一般中毒相混淆。与一般的营养不良、寄生虫病或一般中毒相混淆。因因此此，营营养养代代谢谢病病的的诊诊断断必必须须通通过过详详细细的的流流行行病病学学调调查查、饲饲草草料料分分析析、体体内内相相关关指指标标的的测测定定及及预预防防和和治疗效果治疗效果综合判断。综合判断。4缺乏特征症状：5 5无传染性：无传染性：虽虽然然营营养养代代谢谢病病在在养养殖殖场场或或一一定定区区域域大大批批发发病病，但但没没有有传传染染性性。病病畜畜除除继继发发感感染染外外，体体温温一一般般在在正正常常范范围围内内或或偏偏低低。供供给给缺缺乏乏的的营营养养或或改改善善机体的代谢状况，疾病可在短期内恢复。机体的代谢状况，疾病可在短期内恢复。5无传染性：6 6某些代谢疾病与遗传因素有关：某些代谢疾病与遗传因素有关：动动物物代代谢谢疾疾病病的的易易感感性性在在品品种种、个个体体之之间间有有一一定定的的差差异异，如如犬犬和和猫猫可可发发生生先先天天性性代代谢谢病病，更更赛赛牛牛容容易易发发生生酮酮病病，而而娟娟姗姗牛牛生生产产瘫瘫痪痪的的发病率明显高于其他品种。发病率明显高于其他品种。6某些代谢疾病与遗传因素有关：营养代谢病缺乏特征的临床症状，病因复杂，多营养代谢病缺乏特征的临床症状，病因复杂，多数仅表现生长发育缓慢、生产性能降低等亚临床数仅表现生长发育缓慢、生产性能降低等亚临床症状，同时由于机体免疫功能降低，容易继发一症状，同时由于机体免疫功能降低，容易继发一些传染病和寄生虫病，给临床早期确诊带来许多些传染病和寄生虫病，给临床早期确诊带来许多困难。困难。营养代谢病的诊断必须依靠详细的营养代谢病的诊断必须依靠详细的流行病学调查、流行病学调查、饲草料分析、临床检查、病理学变化、实验室相饲草料分析、临床检查、病理学变化、实验室相关指标的测定及预防和治疗试验关指标的测定及预防和治疗试验等进行综合分析。等进行综合分析。五五、营养代谢病的诊疗、营养代谢病的诊疗营养代谢病缺乏特征的临床症状，病因复杂，多数仅表现生长发育缓1 1流行病学调查：流行病学调查：主主要要调调查查与与疾疾病病有有关关的的一一些些情情况况，为为进进一一步步检检查查提供依据。提供依据。如如发发病病季季节节，发发病病率率，死死亡亡率率，发发病病的的年年龄龄，生生产产性性能能，疫疫苗苗免免疫疫，主主要要的的临临床床表表现现，日日粮粮来来源源、组组成成、加加工工和和贮贮藏藏，饲饲养养管管理理状状况况，环环境境卫卫生生，发病后采取的措施及效果等。发病后采取的措施及效果等。1流行病学调查：2 2临床检查：临床检查：通通过过详详细细的的临临床床检检查查，了了解解疾疾病病的的主主要要损损害害部部位位和和程程度度，确确定定疾疾病病的的性性质质。有有些些营营养养代代谢谢病病有有比比较较典典型型的的临临床床症症状，达到初步诊断的目的。状，达到初步诊断的目的。如钙磷代谢障碍：跛行和骨骼变形如钙磷代谢障碍：跛行和骨骼变形锌缺乏：皮肤角化不全和鳞屑锌缺乏：皮肤角化不全和鳞屑维生素维生素A A缺乏的早期：夜盲缺乏的早期：夜盲新生仔猪铁缺乏：贫血。新生仔猪铁缺乏：贫血。2临床检查：3 3病理学检查：病理学检查：有些营养代谢病表现特征的病理变化，根据尸体剖检有些营养代谢病表现特征的病理变化，根据尸体剖检和组织学检查可初步确诊。和组织学检查可初步确诊。如犊牛和羔羊硒缺乏：骨骼肌颜色变淡如犊牛和羔羊硒缺乏：骨骼肌颜色变淡鸡痛风：关节腔内有尿酸盐结晶沉积，皮肤角化不全鸡痛风：关节腔内有尿酸盐结晶沉积，皮肤角化不全母畜所产幼畜脑室积水、先天性失明可能为维生素母畜所产幼畜脑室积水、先天性失明可能为维生素A A缺缺乏所致乏所致骨骼变软、骨质疏松主要是钙磷代谢障碍。骨骼变软、骨质疏松主要是钙磷代谢障碍。3病理学检查：4 4饲草料分析：饲草料分析：对对于于怀怀疑疑与与某某些些矿矿物物质质、维维生生素素缺缺乏乏有有关关的的疾疾病病，分分析析日日粮粮中中相相关关的的营营养养成成分分，并并与与动动物物营营养养标标准准比比较较，可为诊断提供依据。可为诊断提供依据。分分析析测测定定结结果果时时要要注注意意与与该该物物质质有有拮拮抗抗作作用用的的其其它它物物质的含量，以便做出准确的判断。质的含量，以便做出准确的判断。如如日日粮粮中中MoMo含含量量过过多多，影影响响机机体体对对CuCu营营养养的的吸吸收收；日日粮中钙磷比例直接影响机体对钙磷的吸收和利用。粮中钙磷比例直接影响机体对钙磷的吸收和利用。4饲草料分析：5 5实验室检查：实验室检查：根据病因分析和病理变化，选择采集有关样品（如血液、尿液、根据病因分析和病理变化，选择采集有关样品（如血液、尿液、乳汁、被毛、组织等）进行某些营养物质和相关生理生化指标乳汁、被毛、组织等）进行某些营养物质和相关生理生化指标及代谢产物的测定，为诊断提供辅助手段。及代谢产物的测定，为诊断提供辅助手段。如维生素、矿物质缺乏如维生素、矿物质缺乏可测定体内生物样品中这些营养物质的可测定体内生物样品中这些营养物质的含量含量硒缺乏硒缺乏时血液和组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活性明显降低时血液和组织中谷胱甘肽过氧化物酶的活性明显降低铜缺乏铜缺乏可测定血浆铜蓝蛋白含量和超氧化物歧化酶活性。可测定血浆铜蓝蛋白含量和超氧化物歧化酶活性。5实验室检查：6 6防治试验：防治试验：对对某某些些营营养养缺缺乏乏性性疾疾病病，在在疾疾病病高高发发区区选选择择一一定定数数量量的的病病畜畜和和临临床床健健康康动动物物，通通过过补补充充缺缺乏乏的的营营养养物物质质，观观察察治治疗疗和和预预防防效效果果，进进一一步步验验证病因。证病因。6防治试验：7 7动物试验：动物试验：严格控制日粮中的可疑营养物质，人工复制动严格控制日粮中的可疑营养物质，人工复制动物模型。以证明其是否能够产生与自然病例相物模型。以证明其是否能够产生与自然病例相同的临床症状和病理变化，从而为建立诊断提同的临床症状和病理变化，从而为建立诊断提供可靠的依据。供可靠的依据。7动物试验：预防的预防的关键：加强饲养管理关键：加强饲养管理，保证供给全价日粮。保证供给全价日粮。特别是高产动物在不同的生产阶段根据机体的生理特别是高产动物在不同的生产阶段根据机体的生理需要，及时、准确、合理的调整日粮结构。需要，及时、准确、合理的调整日粮结构。定期对畜群进行营养代谢病的定期对畜群进行营养代谢病的监测监测，做到早期预测、，做到早期预测、预报，为进一步采取措施提供依据。预报，为进一步采取措施提供依据。六六、营养代谢病的防治原则、营养代谢病的防治原则预防的关键：加强饲养管理，保证供给全价日粮。六、营养代谢病的对区域性矿物质代谢障碍性疾病，可采取对区域性矿物质代谢障碍性疾病，可采取综合防治综合防治措施措施，如改良土壤、植物喷洒、饲料调换、日粮添，如改良土壤、植物喷洒、饲料调换、日粮添加等方式提高饲草料中有关元素的含量。加等方式提高饲草料中有关元素的含量。反刍兽微量元素缺乏性疾病可通过投服含有微量元反刍兽微量元素缺乏性疾病可通过投服含有微量元素的缓释丸剂，在瘤胃和网胃中缓慢释放机体必需素的缓释丸剂，在瘤胃和网胃中缓慢释放机体必需的微量元素而达到预防疾病发生的目的。的微量元素而达到预防疾病发生的目的。对区域性矿物质代谢障碍性疾病，可采取综合防治措施，如改良土壤2糖、脂肪及蛋白质糖、脂肪及蛋白质营养紊乱性疾病营养紊乱性疾病2糖、脂肪及蛋白质酮病酮病是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而发生的以发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖，消化机酮血、酮尿、酮乳和低血糖，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状状为特征的代谢性疾病。为特征的代谢性疾病。酮体：酮体：丙酮，丙酮，-羟基丁酸，乙酰乙酸羟基丁酸，乙酰乙酸酮病酮病（KetosisKetosis）酮病是反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿主要见于牛和羊，特别是奶牛酮病发病率较高。主要见于牛和羊，特别是奶牛酮病发病率较高。发病后发病后产奶量产奶量明显下降，明显下降，发情发情延迟，延迟，配种率配种率降低，降低，所产犊牛发病率和死亡率提高。所产犊牛发病率和死亡率提高。有些病牛久治不愈或反复发病，终致淘汰，给奶牛有些病牛久治不愈或反复发病，终致淘汰，给奶牛生产造成巨大的损失。生产造成巨大的损失。主要见于牛和羊，特别是奶牛酮病发病率较高。动物营养代谢病学教学ppt课件原原发发性性：碳碳水水化化合合物物摄摄入入不不足足或或营营养养不不平平衡衡，导导致致生生糖糖先质缺乏或吸收减少。先质缺乏或吸收减少。（营养性酮病、自发性酮病）（营养性酮病、自发性酮病）继继发发性性：一一些些使使食食欲欲下下降降的的疾疾病病：如如子子宫宫炎炎、乳乳房房炎炎、创伤性网胃炎、生产瘫痪，胎衣不下，肝脏疾病等。创伤性网胃炎、生产瘫痪，胎衣不下，肝脏疾病等。健康牛血清中的酮体含量一般在健康牛血清中的酮体含量一般在l.72mmol/L(100mgl.72mmol/L(100mgL)L)以下以下;亚临床酮病亚临床酮病母牛血清中的酮体含量在母牛血清中的酮体含量在l.72l.723.44mmol/L 3.44mmol/L(100(100200mg200mgL)L)之间之间;临床酮病临床酮病母牛血清中的酮体含量母牛血清中的酮体含量一般都在一般都在3.44mmol/L(200mgL)以上。以上。原发性：碳水化合物摄入不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸主要与下列因素有关。主要与下列因素有关。1 1乳牛高产乳牛高产:泌乳高峰：产犊后的泌乳高峰：产犊后的4 47 7周，食欲恢复和采食周，食欲恢复和采食量的高峰：产犊后量的高峰：产犊后10101212周。周。因此在产犊后因此在产犊后1010周内食欲较差，周内食欲较差，能量和糖能量和糖的来的来源本来就不能满足泌乳消耗的需要，假如母牛源本来就不能满足泌乳消耗的需要，假如母牛产乳量高，势必加剧这种不平衡。产乳量高，势必加剧这种不平衡。一、病因与流行病学一、病因与流行病学主要与下列因素有关。一、病因与流行病学 2.2.日粮中营养不平衡和供给不足日粮中营养不平衡和供给不足。饲饲料料供供应应过过少少，品品质质低低劣劣，饲饲料料单单一一，日日粮粮不不平平衡衡，或或者者精精料料过过多多，粗粗饲饲料料不不足足，而而且且精精料料属属于于高高蛋蛋白白、高高脂脂肪肪和和低低碳碳水水化化合合物物饲饲料料，使使机机体体的的生生糖糖物物质质缺缺乏乏，引引起起能能量量负负平平衡衡，产产生生大大量量酮酮体体而而发发病病。由由这这种种原原因因引引起起的的酮酮病病称称自自发发性性或或营营养养性酮病。性酮病。2.日粮中营养不平衡和供给不足。3 3产前过度肥胖。产前过度肥胖。干干奶奶期期供供应应能能量量水水平平过过高高，母母牛牛产产前前过过度度肥肥胖胖，严严重重影影响响产产后后采采食食量量的的恢恢复复，同同样样会会使使机机体体的的生生糖物质缺乏，引起能量负平衡。糖物质缺乏，引起能量负平衡。3产前过度肥胖。4.4.饲饲料料中中缺缺乏乏钴钴、碘碘、磷磷等等矿矿物物质质，可可使使牛牛群群酮酮病病发病率增加。发病率增加。寒寒冷冷、饥饥饿饿、过过度度挤挤奶奶以以及及引引起起食食欲欲下下降降的的疾疾病病如如子子宫宫炎炎、乳乳房房炎炎、创创伤伤性性网网胃胃心心包包炎炎、真真胃胃变变位位、生生产产瘫瘫痪痪及及胎胎衣衣不不下下等等，都都可可引引起起酮酮病病的的发生。发生。4.饲料中缺乏钴、碘、磷等矿物质，可使牛群酮病发病率增加。主主要要发发生生在在产产犊犊后后的的第第一一个个泌泌乳乳月月，尤尤其其是是营营养养良良好好，缺缺少少运运动动的的舍舍饲饲高高产产奶奶牛牛泌泌乳乳高高峰峰期期发病较多。发病较多。一一年年四四季季均均可可发发病病，但但冬冬季季和和夏夏季季发发病病率率高高于于其它季节。其它季节。随随着着奶奶牛牛产产奶奶量量的的提提高高，酮酮病病的的发发病病率率也也有有所所增增加加，特特别别是是亚亚临临床床型型酮酮病病的的发发病病率率比比临临床床型型酮病高出酮病高出1010倍以上。倍以上。二、发病特点二、发病特点主要发生在产犊后的第一个泌乳月，尤其是营养良好，缺少运动的舍正常情况下，反刍动物，尤其是刚分娩后的奶牛，正常情况下，反刍动物，尤其是刚分娩后的奶牛，由瘤胃丙酸合成的葡萄糖，几乎全部转化为乳糖从由瘤胃丙酸合成的葡萄糖，几乎全部转化为乳糖从乳汁中排出，如日产奶量乳汁中排出，如日产奶量2727升的奶牛，体内将合成升的奶牛，体内将合成12251225克的乳糖进入乳汁，日产克的乳糖进入乳汁，日产3434升的奶牛，全部血升的奶牛，全部血液中的葡萄糖将转化为乳糖。液中的葡萄糖将转化为乳糖。因此，在泌乳早期阶段，动物食欲下降和摄入量的因此，在泌乳早期阶段，动物食欲下降和摄入量的减少，造成减少，造成体内能量的负平衡和生糖先质丙酸缺乏体内能量的负平衡和生糖先质丙酸缺乏。血糖含量异常下降血糖含量异常下降 三、发病机理三、发病机理正常情况下，反刍动物，尤其是刚分娩后的奶牛，由瘤胃丙酸合成的饲料饲料葡萄糖葡萄糖（量少）（量少）乳糖乳糖丙酸丙酸(生糖先质生糖先质)乳糖乳糖乙酸乙酸丁酸丁酸瘤胃内降解瘤胃内降解再动员体脂和体蛋白再动员体脂和体蛋白机体先动员肝糖元机体先动员肝糖元游离脂肪酸游离脂肪酸糖异生糖异生游离脂肪酸游离脂肪酸生酮先质生酮先质+葡萄糖葡萄糖+草酰乙酸草酰乙酸供能供能糖生先质常见的有：糖生先质常见的有：丙酸、生糖氨基酸、丙酸、生糖氨基酸、甘油、乳酸甘油、乳酸酮体酮体糖类糖类和生糖氨和生糖氨基酸是其唯一基酸是其唯一来源来源缩合为脂肪缩合为脂肪肝内的去路肝内的去路丙酮，丙酮，-羟基丁酸，乙酰乙酸的产生羟基丁酸，乙酰乙酸的产生饲料葡萄糖（量少）乳糖丙酸(生糖先质)乳糖乙酸丁酸瘤胃内降解动物营养代谢病学教学ppt课件酮体异常生成后，肝外组织酮体异常生成后，肝外组织仅能利用一小部分仅能利用一小部分，大部分随血分布到全身各组织器官，并经尿液、大部分随血分布到全身各组织器官，并经尿液、乳汁排出体外。乳汁排出体外。-羟丁酸羟丁酸是血液中浓度最