消化性溃疡讲稿课件

消化性溃疡消化性溃疡1 1n n消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcerpeptic ulcer）主要指发生在胃和十二指）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡肠的慢性溃疡n n类型：类型：胃溃疡（胃溃疡（gastric ulcergastric ulcer，GUGU）十二指肠溃疡（十二指肠溃疡（duodenal ulcerduodenal ulcer，DUDU)n n溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层膜缺损超过黏膜肌层概 述消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指2 2表浅，愈合后粘膜正常深，超过黏膜肌层愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂 or 溃疡？表浅，愈合后粘膜正常深，超过黏膜肌层愈合后有疤痕形成糜烂溃疡3 3基 本 概 念胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡（Gastric ulcerGastric ulcer）胃角、胃窦、胃体、贲门、幽门管胃角、胃窦、胃体、贲门、幽门管十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡 （Duodenal ulcerDuodenal ulcer）球部、球后球部、球后胃底胃底胃体胃体胃窦胃窦贲门贲门角切迹角切迹十二指肠十二指肠胃小弯胃小弯胃大弯胃大弯“胃溃疡胃溃疡”基本概念胃溃疡（Gastriculcer）胃底4 4流行病学发病率发病率发病率发病率 incidence incidence incidence incidence 世界性常见病（人口世界性常见病（人口世界性常见病（人口世界性常见病（人口10%10%10%10%）我国南方北方，城市农村我国南方北方，城市农村我国南方北方，城市农村我国南方北方，城市农村 DU DU DU DUGUGUGUGU，约为，约为，约为，约为2-312-312-312-31性别性别性别性别:男性女性男性女性男性女性男性女性 3.9-8.513.9-8.51年龄年龄年龄年龄:DU:DU:DU:DU：青壮年：青壮年：青壮年：青壮年 20-5020-50岁岁岁岁 GU GU GU GU：中老年：中老年：中老年：中老年 50-6050-60岁岁岁岁发作季节发作季节发作季节发作季节:冬春季常见冬春季常见冬春季常见冬春季常见流行病学发病率incidence5 5n n消化性溃疡的形成：消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调和侵袭（损害）因素平衡失调n nGUGU：自身防御：自身防御-修复（保护）因素减弱为主修复（保护）因素减弱为主n nDUDU：侵袭（损害）因素增强为主：侵袭（损害）因素增强为主n nH.PyloriH.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与素三者参与PUPU的发生的发生病因和发病机制消化性溃疡的形成：病因和发病机制6 6消化性溃疡消化性溃疡发病机制发病机制正常状态正常状态正常状态正常状态消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡发病机制正常状态消化性溃疡7 7保护因素n n黏液黏液/碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障n n黏膜屏障黏膜屏障n n黏膜血流量黏膜血流量n n细胞更新细胞更新n n前列腺素前列腺素n n表皮生长因子表皮生长因子损害因素n n胃酸胃酸n n胃蛋白酶胃蛋白酶n n幽门螺杆菌幽门螺杆菌（H.PyloriH.Pylori）n nNSAIDsNSAIDsn n酒精、吸烟、应激酒精、吸烟、应激n n炎症、自由基炎症、自由基保护因素损害因素8 8壁细胞壁细胞壁细胞颈粘液细胞颈粘液细胞颈粘液细胞主细胞主细胞主细胞粘液凝胶层粘液凝胶层粘液凝胶层可溶性粘液层可溶性粘液层可溶性粘液层表层粘液表层粘液细胞细胞一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜免疫细胞五线防御:黏膜自身修复机能胃粘膜保护的五个防御层次19961996年年Wallace全全面面阐阐述述胃胃粘粘膜膜保保护护机机制制：“结结合合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层可溶性粘液层表层9 9胃酸的增多粘膜屏障的损害幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶遗传因素遗传因素胃十二指肠运动异常胃十二指肠运动异常应激和心理因素应激和心理因素其他危险因素：吸烟、饮食其他危险因素：吸烟、饮食 胃酸的增多1010PU 的常见病因PU的常见病因1111PUPU的发病机制的发病机制一、幽门螺杆菌（一、幽门螺杆菌（H HPyloriPylori，HPHP）HP HP感染与感染与PUPU相关性的证据相关性的证据消化性溃疡患者中消化性溃疡患者中HpHp感染率高：感染率高：DU DU 90%90%，GU GU 70%70%80%80%HpHp感染者发生感染者发生PUPU危险性显著增加（约危险性显著增加（约15%-20%15%-20%）根除根除HpHp可促进溃疡愈合，降低溃疡复发率可促进溃疡愈合，降低溃疡复发率PU的发病机制一、幽门螺杆菌（HPylori，HP）1212人胃黏膜银染人胃黏膜银染 1000 1000幽门螺杆菌的发现幽门螺杆菌的发现1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出Hp人胃黏膜银染幽门螺杆菌的发现1982年澳大利亚学者Warre1313H.pylori慢性胃炎慢性胃炎消化性溃疡消化性溃疡胃胃 癌癌MALTMALT淋巴瘤淋巴瘤HPHP相关胃肠疾病相关胃肠疾病H.pylori慢性胃炎消化性溃疡胃癌MALT淋巴瘤HP1414HP的致病因子n n 鞭毛鞭毛n n 黏附素黏附素n n 尿素酶（尿素酶（UreaseUrease）n n VacA VacA （致空泡变性细胞毒素）（致空泡变性细胞毒素）n n CagA CagA （细胞毒素相关蛋白）（细胞毒素相关蛋白）n n 脂多糖脂多糖HP的致病因子鞭毛1515 HP感染致PU发病机制n nHpHp的粘附和定植的粘附和定植 n nHpHp分泌的酶类分泌的酶类 尿素酶、蛋白酶、磷尿素酶、蛋白酶、磷 脂酶及过氧化物酶等脂酶及过氧化物酶等 n nHpHp产生的毒素产生的毒素 细胞空泡毒素（细胞空泡毒素（VacAVacA）毒素相关蛋白（毒素相关蛋白（CagACagA）n nHpHp介导的炎症反应及免疫反应介导的炎症反应及免疫反应HP感染致PU发病机制Hp的粘附和定植1616胃泌素分泌增加胃泌素分泌增加胃泌素分泌增加胃泌素分泌增加 泌酸增加泌酸增加泌酸增加泌酸增加上皮细胞分泌上皮细胞分泌上皮细胞分泌上皮细胞分泌IL-1,IL-1,胃粘膜中性胃粘膜中性胃粘膜中性胃粘膜中性 IL-2,IL-8IL-2,IL-8及及及及TNF TNF 粒细胞浸润粒细胞浸润粒细胞浸润粒细胞浸润VacAVacA、CagA CagA 上皮细胞损伤上皮细胞损伤上皮细胞损伤上皮细胞损伤HpHp感染感染感染感染粘附和定植粘附和定植 、尿素酶尿素酶胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障破坏PUPUHP感染致PU发病机制胃泌素分泌增加泌酸增加上皮细胞1717多因素(吸烟、遗传)Hp感染胃酸分泌增加生长抑素/胃泌素调节失常胃慢性Hp感染十二指肠胃上皮化生Hp十二指肠定植碳酸盐分泌减少十二指肠炎DUHp在在DU发病机制中的作用假说发病机制中的作用假说多因素Hp感染胃酸分泌增加生长抑素/胃慢性Hp感染十二指肠胃18二、非甾体抗炎药n n直接损伤胃黏膜直接损伤胃黏膜n n抑制抑制COX-1COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用护作用二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜1919NSAIDNSAID胃十二指肠损害的机制胃十二指肠损害的机制n nNSAIDsNSAIDs的抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶的抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase(cyclooxygenase，COX)COX)，从而，从而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素抑抑制花生四烯酸合成前列腺素(PGs)(PGs)和血栓素。和血栓素。n nPGsPGs生理功能：增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进上皮修复和细胞更新以及增生理功能：增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进上皮修复和细胞更新以及增加胃粘膜血流等。加胃粘膜血流等。n nNSAIDsNSAIDs在发挥其抗炎作用的同时；干扰了生理性在发挥其抗炎作用的同时；干扰了生理性PGsPGs的合成而产生胃肠损害的合成而产生胃肠损害作用。作用。COXCOX：COX1COX1（组织型）：普遍存在于各组织细胞中（组织型）：普遍存在于各组织细胞中(如胃肠粘膜、肾脏、如胃肠粘膜、肾脏、内皮细胞和血小板等内皮细胞和血小板等),),促使生理性促使生理性PGsPGs的合成，以调节正常组织的生理活动；的合成，以调节正常组织的生理活动；COX2COX2（诱导型）在正常情况下，除前列腺、睾九、子宫、脑和肺少量存在（诱导型）在正常情况下，除前列腺、睾九、子宫、脑和肺少量存在外，在其他组织细胞中几乎不存在，在受损或其他刺激情况下其表达可急剧外，在其他组织细胞中几乎不存在，在受损或其他刺激情况下其表达可急剧增加，导致增加，导致PGsPGs过度合成，过度合成，COX2 COX2作为一种重要炎症介质引起炎症反应。作为一种重要炎症介质引起炎症反应。NSAID胃十二指肠损害的机制NSAIDs的抗炎作用主要是通2020n n内镜资料显示，服用内镜资料显示，服用NSAIDsNSAIDs初始初始3 3个月内，有个月内，有1010一一2020患患者发生胃溃疡、者发生胃溃疡、4 4一一1010发生十二指肠溃疡。发生十二指肠溃疡。n n溃疡患者可表现为上腹痛，溃疡患者可表现为上腹痛，1-4%1-4%并发出血或穿孔。并发出血或穿孔。n n由于由于NSAIDsNSAIDs的强力镇痛作用，的强力镇痛作用，NSAIDNSAID溃疡常为溃疡常为“无痛无痛”性性，不少患者以溃疡出血或穿孔为首发症状。不少患者以溃疡出血或穿孔为首发症状。n nNSAIDNSAID溃疡发生的危险性与溃疡发生的危险性与NSAIDsNSAIDs用量、疗程有关。用量越用量、疗程有关。用量越大，发生溃疡的危险性越高。大，发生溃疡的危险性越高。n n溃疡发生危险性在用药初始溃疡发生危险性在用药初始1 1个月内最高。个月内最高。n n胃肠损害的危险性大小与不同的胃肠损害的危险性大小与不同的NSAIDsNSAIDs有关（有关（对对COXCOX1 1和和COXCOX2 2选择性抑制程度不同选择性抑制程度不同），特异性），特异性COXCOX2 2抑制剂的安全抑制剂的安全性较大。性较大。内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10一202121三、胃酸和胃蛋白酶n n胃酸和胃蛋白酶对消化道黏膜的自身消化是溃疡形成胃酸和胃蛋白酶对消化道黏膜的自身消化是溃疡形成的最终条件。的最终条件。n n胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。疡发生的决定因素。n nDUDU胃酸分泌增多更显著胃酸分泌增多更显著 胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+三、胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶对消化道黏膜的自身消化是溃疡2222四、遗传因素n nPUPU有家族史：发病率是一般人群的有家族史：发病率是一般人群的3 3倍倍 “O”“O”型血人群发病率可高出型血人群发病率可高出40%40%n n现现“遗传因素遗传因素”受到挑战，受到挑战，“家族史家族史”可能为可能为HPHP感感染的染的“家庭聚集家庭聚集”现象现象四、遗传因素PU有家族史：发病率是一般人群的3倍2323五、胃十二指肠运动异常n nDUDU患者胃排空快患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大十二指肠酸的负荷加大黏膜黏膜损伤损伤n nGUGU患者胃排空延缓患者胃排空延缓胃窦张力胃窦张力GG细胞分泌促胃细胞分泌促胃液素液素胃酸分泌胃酸分泌 同时存在十二指肠同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重胃反流，损伤胃黏膜，加重HPHP感染感染五、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空快十二指肠酸的负荷加2424六、应激与心理因素n n紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他n n吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力盐，降低幽门括约肌张力n n饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多六、应激与心理因素紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃2525消化性溃疡的病因和发病机制消化性溃疡的病因和发病机制消化性溃疡的病因和发病机制2626病 理n n部位部位：DU DU 多发生在球部，前壁比较常见；多发生在球部，前壁比较常见；GU GU 多发在胃角、胃窦小弯多发在胃角、胃窦小弯n n溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿孔破浆膜层时引层，溃破血管时引起出血，穿孔破浆膜层时引起穿孔。起穿孔。n n溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织纤维皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使组织黏膜皱襞向转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使组织黏膜皱襞向其集中。其集中。病理部位：DU多发生在球部，前壁比较常见；2727n n形态形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm2.5cm，深度，深度1.0cm1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，溃疡边缘光滑，底部洁净，及肌层甚至浆膜层，溃疡边缘光滑，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆有灰白色或灰黄色纤维由肉芽组织构成，上面覆有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常用炎症水肿。渗出物。活动性溃疡周围黏膜常用炎症水肿。胃溃疡大体标本胃溃疡大体标本形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.2828【病理】部位：部位：DUDU：球前壁：球前壁GUGU：胃角，胃窦小弯：胃角，胃窦小弯镜下：镜下：渗出层渗出层坏死层坏死层肉芽组织层肉芽组织层纤维组织层纤维组织层【病理】部位：2929消化性溃疡的临床特点：消化性溃疡的临床特点：n n慢性过程（数年至数十年）慢性过程（数年至数十年）n n周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性n n发作时上腹痛呈节律性，发作时上腹痛呈节律性，DUDU表现为空腹痛即餐后表现为空腹痛即餐后2-42-4小小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解。时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解。GUGU表现为餐后即疼痛，至下一餐前缓解。表现为餐后即疼痛，至下一餐前缓解。临床表现疼痛性质：疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：疼痛部位：GU GU剑突下正中或偏左剑突下正中或偏左 DU DU上腹正中或偏右上腹正中或偏右消化性溃疡的临床特点：临床表现疼痛性质：3030v节律性节律性 球球 溃：溃：疼痛疼痛进食进食舒适舒适餐后痛餐后痛餐前痛餐前痛v周期性周期性 多在秋冬和冬春之交发病多在秋冬和冬春之交发病v慢性慢性PU上腹痛的特点上腹痛的特点 胃溃疡：进食胃溃疡：进食疼痛疼痛舒适舒适节律性餐后痛餐前痛周期性多在秋冬和冬春之交发病慢性3131v反酸、嗳气、烧心等 缺乏特异性其他症状体 征v缓解期：无明显体征缓解期：无明显体征v发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性其他症状体征缓解期：无明3232特殊类型的消化性溃疡n n复合性溃疡复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，：胃和十二指肠同时发生的溃疡，DUDU往往先于往往先于GUGU出现，幽门出现，幽门梗阻发生率较高梗阻发生率较高n n幽门管溃疡幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，：症状常不典型，餐后痛多见，胃酸分泌较高，药物治疗反胃酸分泌较高，药物治疗反应差应差，呕吐多见、易并发幽门梗阻、出血、穿孔，呕吐多见、易并发幽门梗阻、出血、穿孔n n球后溃疡球后溃疡：发生在球部远段，十二指肠乳头近端，发生在球部远段，十二指肠乳头近端，多有夜间痛及背部放多有夜间痛及背部放射痛，射痛，药物治疗反应差药物治疗反应差，易并发出血，易并发出血n n巨大溃疡巨大溃疡：直径大于：直径大于2cm2cm，药物治疗反应较差，愈合时间较慢，易发生，药物治疗反应较差，愈合时间较慢，易发生慢性穿孔或穿孔，胃部巨大溃疡注意与恶性溃疡鉴别。慢性穿孔或穿孔，胃部巨大溃疡注意与恶性溃疡鉴别。n n老年消化性溃疡老年消化性溃疡：临床表现不典型，无症状者多见，：临床表现不典型，无症状者多见，GUGU多位于胃体上部多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大，需与胃癌鉴别或胃底部，溃疡常较大，需与胃癌鉴别n n无症状性溃疡无症状性溃疡：约：约15%15%，多见于老年人，多见于老年人，NSAIDNSAID引起的溃疡近半数无症状，引起的溃疡近半数无症状，以出血、穿孔等并发症为首发症状。以出血、穿孔等并发症为首发症状。特殊类型的消化性溃疡复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，3333实验室和其他检查 1.1.内镜检查和黏膜活检首选检查内镜检查和黏膜活检首选检查内镜下溃疡呈圆形或椭圆形，底部平整，覆内镜下溃疡呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（膜充血，水肿，分活动期（A1A1、A2A2）、愈合）、愈合期（期（H1H1、H2H2）和疤痕期（）和疤痕期（S1S1、S2S2）直视下取活组织作病理学检查直视下取活组织作病理学检查HPHP检测检测实验室和其他检查1.内镜检查和黏膜活检首选检查3434v活动期（A期）v A1期：溃疡圆形或椭圆形，中心覆白苔，常有出血，周围潮红，有炎症和水肿v A2期：溃疡面覆黄或白苔，无出血，周围无炎症和水肿胃镜下溃疡分期及分期胃镜下溃疡分期及分期v愈合期（H期）v H1期：溃疡周边肿胀消失，周围可见星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞15mmol/hBAO15mmol/hMAO60mmol/hMAO60mmol/hBAO/MAO60%BAO/MAO60%空腹血清胃泌素空腹血清胃泌素200pg/ml200pg/ml，常，常500pg/m1500pg/m1胃液分析、血清胃泌素测定主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：胃液分析、血清胃泌素测定4242诊断n n症状是重要临床线索症状是重要临床线索 上腹痛上腹痛:慢性过程慢性过程 周期性发作周期性发作 节律性疼痛节律性疼痛n n确诊有赖胃镜检查确诊有赖胃镜检查:观察黏膜相、活检、观察黏膜相、活检、Hp检测检测n n钡餐检查发现龛影也有确诊价值，钡餐检查发现龛影也有确诊价值，准确性不如胃镜检查准确性不如胃镜检查诊断症状是重要临床线索4343鉴别诊断n n上腹痛症状疾病鉴别上腹痛症状疾病鉴别 肝胆胰疾病、功能性消化不良肝胆胰疾病、功能性消化不良n n胃镜检查胃镜检查:良、恶性溃疡的鉴别良、恶性溃疡的鉴别 胃泌素瘤胃泌素瘤鉴别诊断上腹痛症状疾病鉴别4444n n病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，内镜加活检降，内科药物疗效不佳，内镜加活检n n恶性溃疡的内镜特点：溃疡形状不规则，一般较大；恶性溃疡的内镜特点：溃疡形状不规则，一般较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱n n怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检再次活检n n规范足疗程规范足疗程治疗后溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃治疗后溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡，疡，须重复活检。须重复活检。胃 癌病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效4545癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样边缘虫噬样结节状隆起结节状隆起皱襞融合皱襞融合皱襞变细皱襞变细皱襞中断皱襞中断癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断4646胃角溃疡癌变胃角溃疡癌变4747n n胰腺非胰腺非 细胞瘤分泌大量细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一胃泌素所致，肿瘤一般很小（般很小（1cm)1cm)，生长缓慢，半数为恶性，生长缓慢，半数为恶性n n难治性、多发性溃疡难治性、多发性溃疡n n溃疡发生部位不典型：胃、十二指肠球部、溃疡发生部位不典型：胃、十二指肠球部、十二指肠降段、横段、空肠近端十二指肠降段、横段、空肠近端n n高胃酸分泌，高空腹血清胃泌素水平高胃酸分泌，高空腹血清胃泌素水平胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（1cm)，4848PU转归梗梗 阻阻愈愈 合合癌癌 变变出出 血血 穿穿 孔孔PU转归梗阻愈合癌变出血穿孔4949并 发 症 出出 血血 n n上消化道出血最常见原因（上消化道出血最常见原因（上消化道出血最常见原因（上消化道出血最常见原因（50%50%50%50%）n n临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：黑便、呕血；周围循环衰竭，出血后疼痛缓解黑便、呕血；周围循环衰竭，出血后疼痛缓解黑便、呕血；周围循环衰竭，出血后疼痛缓解黑便、呕血；周围循环衰竭，出血后疼痛缓解n n诊诊诊诊 断：断：断：断：病史，临床表现，急诊胃镜病史，临床表现，急诊胃镜病史，临床表现，急诊胃镜病史，临床表现，急诊胃镜n n治治治治 疗：疗：疗：疗：制酸，止血治疗（药物、内镜、手术），补充制酸，止血治疗（药物、内镜、手术），补充制酸，止血治疗（药物、内镜、手术），补充制酸，止血治疗（药物、内镜、手术），补充 血容量血容量血容量血容量并发症出血5050DUwithhemorrhageDark blood clot DUwithhemorrhageDarkblood5151UlcerwithactivebleedingUlcerwithactivebleeding5252穿穿 孔孔n n急性穿孔急性穿孔 前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎n n慢性穿孔慢性穿孔 后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰）后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰）后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰）后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰）n n亚急性穿孔亚急性穿孔 后壁穿孔或游离穿孔较小，只引起局限性腹膜炎后壁穿孔或游离穿孔较小，只引起局限性腹膜炎后壁穿孔或游离穿孔较小，只引起局限性腹膜炎后壁穿孔或游离穿孔较小，只引起局限性腹膜炎穿孔急性穿孔5353梗阻 主要由主要由DUDU或幽门管溃疡引起或幽门管溃疡引起 上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐物为发酵宿食上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐物为发酵宿食 胃型和胃蠕动波，清晨空腹震水音胃型和胃蠕动波，清晨空腹震水音 水电解质平衡紊乱、营养不良水电解质平衡紊乱、营养不良 胃镜或胃镜或X X线钡餐证实线钡餐证实梗阻5454n nGUGU可发生癌变，癌变率可发生癌变，癌变率1%1%n n下列情况应警惕下列情况应警惕GUGU癌变癌变 长期慢性长期慢性GUGU病史病史 年龄年龄4545岁以上岁以上 疗效差，溃疡顽固不愈疗效差，溃疡顽固不愈 无并发症而疼痛的节律性丧失无并发症而疼痛的节律性丧失n n确诊：胃镜+活检癌 变GU可发生癌变，癌变率1%癌变5555治 疗目的目的n n消除病因消除病因(根除根除HP、停用、停用NSAIDs)n n缓解症状、促进溃疡愈合缓解症状、促进溃疡愈合(抗溃疡药物抗溃疡药物)n n防止复发、防治并发症防止复发、防治并发症治疗目的56561.1.一般治疗一般治疗生活规律，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯生活规律，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒戒烟酒停服停服NSAIDNSAID2.2.药物治疗药物治疗分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两大类分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两大类主要起缓解症状及促进溃疡愈合作用主要起缓解症状及促进溃疡愈合作用常与根除常与根除HpHp治疗配合使用治疗配合使用1.一般治疗生活规律，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习5757药物种类药物种类药物种类药物种类 常用药物常用药物常用药物常用药物 推荐治疗剂量推荐治疗剂量推荐治疗剂量推荐治疗剂量抑制胃酸药物抑制胃酸药物抑制胃酸药物抑制胃酸药物碱性抗酸剂碱性抗酸剂 氢氧化铝、铝碳酸镁等氢氧化铝、铝碳酸镁等 (antacid)(antacid)及其复方制剂及其复方制剂H H2 2受体拮抗剂受体拮抗剂 西米替丁西米替丁 800mg qN 800mg qN或或400mg bid400mg bid (H(H2 2RA)RA)雷尼替丁雷尼替丁 300mg qN 300mg qN或或150mg bid150mg bid 法莫替丁法莫替丁 40mg qN 40mg qN或或20mg bid 20mg bid 质子泵抑制剂质子泵抑制剂 奥美拉唑奥美拉唑 20mg qd 20mg qd (PPI)(PPI)兰索拉唑兰索拉唑 30mg qd 30mg qd 潘托拉唑潘托拉唑 40mg qd 40mg qd 雷贝拉唑雷贝拉唑 10mg qd(10mg qd(国外国外20mg qd)20mg qd)埃索美拉唑埃索美拉唑 20mg qd 20mg qd保护胃粘膜药物保护胃粘膜药物保护胃粘膜药物保护胃粘膜药物硫糖铝硫糖铝 硫糖铝硫糖铝 1g qid 1g qid铋剂铋剂 胶体次枸橼酸铋胶体次枸橼酸铋 120mg qid 120mg qid治疗消化性溃疡药物治疗消化性溃疡药物药物种类常用药物58583.3.根除根除HPHP治疗治疗 凡HP阳性的消化性溃疡,无论是初发或复发、无论是活动或静止、无论有无并发症,均应予根除HP治疗3.根除HP治疗5959质子泵抑制剂质子泵抑制剂 雷尼替丁枸橼雷尼替丁枸橼 酸铋（酸铋（RBC）两种抗生素两种抗生素胶体铋胶体铋阿莫西林阿莫西林,克拉霉素克拉霉素,四环素四环素,甲硝唑甲硝唑,呋喃唑酮呋喃唑酮+治疗方案选择治疗方案选择质子泵抑制剂雷尼替丁枸橼两种抗生素胶体铋阿莫西林,6060PPI/RBC（标准剂量）+A（1.0）+C(0.5)Bid7天PPI/RBC（标准剂量）+M（0.4）+C(0.5)Bid7天 PPI（标准剂量）+B(标准剂量)+A（1.0）+C(0.5)Bid7天 PPI（标准剂量）+B(标准剂量)+M（0.4）+C(0.5)Bid7天HPHPHPHP感染的治疗（感染的治疗（感染的治疗（感染的治疗（2007 2007 2007 2007中国庐山共识）中国庐山共识）中国庐山共识）中国庐山共识）一线方案一线方案二线方案二线方案二线方案二线方案/补救疗法补救疗法补救疗法补救疗法n nPPIPPI（标准剂量）（标准剂量）+B+B（标准剂量）（标准剂量）+M+M（0.4 0.4）+T+T（0.75-1.00.75-1.0）Bid7Bid7天天n nPPIPPI（标准剂量）（标准剂量）+B+B（标准剂量）（标准剂量）+F+F（0.1 0.1）+T+T（0.75-1.00.75-1.0）Bid7Bid7天天n nPPIPPI（标准剂量）（标准剂量）+B+B（标准剂量）（标准剂量）+F+F（0.1 0.1）+A+A（1.01.0）Bid7 Bid7天天n nPPIPPI（标准剂量）（标准剂量）+B+B（标准剂量）（标准剂量）+F+F（0.1 0.1）+C+C（0.50.5）Bid7 Bid7天天HP感染的治疗（2007中国庐山共识）一线方案二线方案/补6161 根除幽门螺杆菌疗程结束后，继续给予一个常规疗程根除幽门螺杆菌疗程结束后，继续给予一个常规疗程的抗溃疡治疗：的抗溃疡治疗：n nDUDU：PPIPPI常规剂量，疗程常规剂量，疗程2-42-4周；周；H H2 2RARA常规剂量，常规剂量，4-64-6周；周；n nGUGU：PPIPPI常规剂量，疗程常规剂量，疗程4-64-6周；周；H H2 2RARA常规剂量，常规剂量，6-86-8周。周。根除根除HPHP治疗结束后的抗溃疡治疗治疗结束后的抗溃疡治疗根除根除HPHP治疗后复查治疗后复查停抗停抗HPHP药药4 4周以上复查周以上复查n n首选首选1313C C或或1414C C尿素呼气试验尿素呼气试验n n未排除胃恶性溃疡或有并发症的消化性溃疡常规复查未排除胃恶性溃疡或有并发症的消化性溃疡常规复查胃镜胃镜根除幽门螺杆菌疗程结束后，继续给予一个常规疗62624.NSAID溃疡的治疗和预防(NSAID和HP是引起溃疡的两个独立因素)治治 疗疗n n暂停或减低暂停或减低NSAIDNSAID剂量，不能停用剂量，不能停用NSAIDNSAID者，换用对黏膜损者，换用对黏膜损伤少的伤少的NSAIDNSAIDn n常规常规H H2 2RARA或或PPIPPI治疗，不能停用治疗，不能停用NSAIDNSAID者，者，PPIPPI治疗治疗n n检测检测HPHP，阳性者同时根除，阳性者同时根除HPHP下列下列下列下列使用使用使用使用NSAIDNSAID患者应常规预防患者应常规预防患者应常规预防患者应常规预防n n溃疡病史溃疡病史n n高龄同用糖皮质激素或抗凝剂高龄同用糖皮质激素或抗凝剂(包括低剂量包括低剂量Asprin)Asprin)预防用药预防用药预防用药预防用药 PPIPPI或米索前列醇或米索前列醇4.NSAID溃疡的治疗和预防(NSAID和HP是引起溃疡63635.溃疡复发的预防下列患者宜考虑长程维持治疗下列患者宜考虑长程维持治疗下列患者宜考虑长程维持治疗下列患者宜考虑长程维持治疗:n n不能停用不能停用NSAIDNSAID者者n nHPHP相关溃疡相关溃疡HPHP未成功根除未成功根除n n非非HP HP、非非NSAIDNSAID溃疡溃疡n n高龄，严重伴随病者高龄，严重伴随病者n n治疗方案治疗方案:H H2 2RARA或或PPIPPI常规剂量的半量维持；常规剂量的半量维持；NSAID NSAID溃疡：溃疡：PPIPPI或米索前列醇或米索前列醇成功根除成功根除HpHp及彻底停用及彻底停用NSAIDNSAID可预防大部分溃疡复发可预防大部分溃疡复发5.溃疡复发的预防下列患者宜考虑长程维持治疗:成功根除Hp及64646.外科手术指征少数有并发症者少数有并发症者n n大出血内科治疗无效大出血内科治疗无效n n急性穿孔急性穿孔n n瘢痕性幽门梗阻瘢痕性幽门梗阻n n胃溃疡疑有癌变胃溃疡疑有癌变n n积极内科治疗无效的顽固性溃疡积极内科治疗无效的顽固性溃疡6.外科手术指征少数有并发症者6565