室内差异传导课件

室内差异传导室内差异性传导n n一 定义：较早来的激动传入心室时，遇到室内传导系统生理不应期的不一致时相，使激动沿着脱离不应期的束支传导，而表现为未脱离不应期的宽大畸形的QRS波群。、不应期不一致n n右束支不应期 左束支不应期n n左前分不应期 左后分不应期n n心电图上表现为：右束支阻滞图形n n 左前分支阻滞图形n n提早程度：n n 早 不能分辨任何束支和分支阻滞形n n 再早 不完全右束支阻滞形n n 更早 完全右束支阻滞形图1：时相性室内差异性传导发生的机理R.P代表不应期图2：前一个心动周期对发生室内差异性传导的影响V.P代表不应期2、室上性激动过早抵达心室n n激动发生的早（联律间期短，0.12-R0.12秒，其后有代偿间歇，这秒，其后有代偿间歇，这是由于是由于R R5 5前一个心动周期正是前一个心动周期正是R R3 3的代偿间歇，比较长，由此引起的不能应期较长，的代偿间歇，比较长，由此引起的不能应期较长，R R5 5落在其相对不应期的较长部分，所以差异程度更大。落在其相对不应期的较长部分，所以差异程度更大。图图6:6:窦性心律，频发房性早搏，部分伴差传，部份呈二联律，窦性心律，频发房性早搏，部分伴差传，部份呈二联律，有连发现象有连发现象 各导联可见提前出现的畸形各导联可见提前出现的畸形QRSQRS波群，其前有波群，其前有P P波，其后代偿间全畸形波，其后代偿间全畸形QRSQRS波群的出现符合波群的出现符合“长长-短规律短规律”，呈，呈RBBBRBBB图形。图形。房早伴差传与室早鉴别n n1、提前出现的QRS波群前有无与之相关的P波。有P 有传导关系。（P-R0.12秒或存 在旁路P-R0.12秒。）如何找P？早搏后T波形态改变，但 要排除伪差干扰。n n2、房早代偿多不完全，室早代偿多完全。心房纤颤伴发室内差异性传导n n易发生原因：心房纤颤时心室律及其不规则，心动周期忽长忽短，容易形成长短周期，故常伴发室内差异性传导。房颤合并室内差异性传导的心电图特征n n、多见于室律较快时。n n、增宽畸形的QRS波群大多发生在长间歇后过早的心搏。n n、畸形的QRS波群85%呈右束支阻滞图形，即导联呈rSR波形。n n、畸形的QRS波群与前一个QRS波群无固定的联结周期。n n周期顺序为：长周期短周期异常QRS波群。（如图7）图图7 7：快速型房颤伴室内差异传导：快速型房颤伴室内差异传导P P波消失代之以不规则的心房颤动波，波消失代之以不规则的心房颤动波，R-RR-R不匀起，心室律不匀起，心室律170170次次/分，宽大肌型的分，宽大肌型的QRSQRS波呈不完全性右束支阻滞图形。波呈不完全性右束支阻滞图形。前周期长，联律间期不固定。前周期长，联律间期不固定。V1V3V5图图8 8：房颤合并室早。：房颤合并室早。V V1 1、V V3 3、V V5 5分别发生两个宽分别发生两个宽QRSQRS波群呈左束支阻滞图形，增波群呈左束支阻滞图形，增宽明显，初始向量与室上性方向不同，联律间期固定，其后宽明显，初始向量与室上性方向不同，联律间期固定，其后有类代偿。有类代偿。V1V3V5图图9 9：房颤伴室内差异性传导；成对多元室早。：房颤伴室内差异性传导；成对多元室早。P P波消失，代之以波消失，代之以f f波，波，QRSQRS波群有三种形态：波群有三种形态：（1 1）第）第1 1、2 2、3 3、6 6、10-10-1111个个QRSQRS为正常室内传导；（为正常室内传导；（2 2）第）第4 4、5 5、8 8、9 9各各QRSQRS为多元成对室早，为多元成对室早，伴有类代偿；（伴有类代偿；（3 3）第）第7 7个个QRSQRS成不完全性右束支阻滞图形，前周期长为成不完全性右束支阻滞图形，前周期长为房颤伴室内差异传导。房颤伴室内差异传导。V1V3V5鉴别要点鉴别要点房颤伴室内差异传导房颤伴室内差异传导房颤伴室内异位波动房颤伴室内异位波动联律间期联律间期不固定不固定通常固定通常固定类代偿间期类代偿间期无无常有常有畸形畸形QRSQRS波群形态波群形态多呈多呈RBBBRBBB形，波形易变形性大形，波形易变形性大罕成罕成RBBBRBBB形或形或LBBBLBBB形，形，波形通常固定一致波形通常固定一致初始向量与初始向量与QRSQRS心搏心搏一致一致不一致不一致基本心室率基本心室率一般较快一般较快一般较慢一般较慢成对畸形的成对畸形的QRSQRS波波常有常有常无常无长周期长周期/短周期比值对短周期比值对畸形畸形QRSQRS波的影响波的影响比值越大，比值越大，QRSQRS畸形越明显畸形越明显几乎无影响几乎无影响畸形畸形QRSQRS时间时间0.10-0.14s 0.10-0.14s 多多0.12s0.12s0.12s可可0.14s0.14s注射苯妥英纳注射苯妥英纳畸形畸形QRSQRS不一定消失不一定消失消失或数目减少消失或数目减少增加洋地黄用量增加洋地黄用量畸形畸形QRSQRS数目减少或消失数目减少或消失畸形畸形QRSQRS数目增多，甚至数目增多，甚至诱发室速室颤诱发室速室颤临床意义临床意义洋地黄不足洋地黄不足洋过黄过量洋过黄过量房颤时室早与差传鉴别的新方法-类Brugada法（简介）张传峰张传峰 实用心电学杂志实用心电学杂志 2001/04 2001/04n n法鉴别室速法鉴别室速()与室上速与室上速()伴的敏感性可达伴的敏感性可达98 7%98 7%、特异、特异性可达性可达96 5%96 5%，具有方法简便、易于把握的特点；，具有方法简便、易于把握的特点；而房颤伴及的鉴别目前还存在诊断而房颤伴及的鉴别目前还存在诊断参数较多、鉴别困难。目前两者的鉴别尚无公认参数较多、鉴别困难。目前两者的鉴别尚无公认的标准。有的书籍介绍达十余条。临床上很难有的标准。有的书籍介绍达十余条。临床上很难有符合所有参数的病例，往往在某些方面符合符合所有参数的病例，往往在某些方面符合PVS PVS，另一些方面又符合，另一些方面又符合AVC AVC，使不同诊治者对同一，使不同诊治者对同一病人得出截然相反的结论。病人得出截然相反的结论。资料与方法资料与方法n n一般临床资料均系一般临床资料均系1996 1996 年年8 8 月至月至1999 1999 年年12 12 月本院月本院住院病例。入选者为住院病例。入选者为:基础心律为房颤并出现宽大畸形基础心律为房颤并出现宽大畸形QRS QRS 者者,能排除预激综合征、室性逸搏心律、束支传导阻能排除预激综合征、室性逸搏心律、束支传导阻滞。共滞。共123 123 例例,随机分为随机分为组组6262例例,男男36 36 例、女例、女26 26 例例,年年龄龄434378(78(平均平均63 1215)63 1215)岁。冠心病岁。冠心病35 35 例例,高心病高心病11 11 例例,肺心病肺心病13 13 例例,心肌病心肌病3 3 例。心功能例。心功能(NYHA(NYHA 分级分级)(平均平均2138 1103)2138 1103)级。级。组组61 61 例例,男男34 34 例、女例、女27 27 例例,年龄年龄424275(75(平均平均63 1112)63 1112)岁。冠心病岁。冠心病33 33 例、高例、高心病心病12 12 例、肺心病例、肺心病14 14 例、心肌病例、心肌病2 2 例。心功能例。心功能(NYHA(NYHA 分分级级)(平均平均2134 1105)2134 1105)级。级。传统判别方法n nA A：房颤伴：房颤伴PVS:PVS:联律间期基本固定，有类代偿间联律间期基本固定，有类代偿间歇，无歇，无Ashman Ashman 现象现象(长短周期现象长短周期现象)，QRS QRS 起起始向量与室上性始向量与室上性QRS QRS 波形不同，波形不同，V V1 1 呈双向或单呈双向或单向波，即呈向波，即呈qR qR、QS QS、R R、Rs Rs 型，或型，或V V6 6 呈呈rS rS 型，型，r/S 1r/S 1R/s 1。类brugada法过程n n组、组诊断为PVS 者，给予利多卡因2mg/kg 静注，用药前后各做一长导心电图(2min)，以畸形QRS 波减少1/2 作为诊断PVS 的准标准。n n组、组诊断为房颤伴AVC 者，给予西地兰012mg 静注，用药前后1h 各做一长导心电图(2min)，也以畸形QRS 波减少1/2 以上作为诊断AVC 的准标准。两种方法诊断房颤伴PVS 及AVC 对比疑诊疑诊PVSPVS用利多用利多卡因后卡因后明显减明显减少少疑诊疑诊AVCAVC用西地用西地兰后明兰后明显减少显减少不能诊不能诊断断传统传统方法方法n=62n=62 26 26 15 15 28 28 14 14 8 8新方新方法法n=61n=61 29 29 26 26 32 32 25 25 0 0结果n n经X2 检验，2 种方法诊断PVS 及AVC。n nP 值均 0.05，差异无显著性。2 种方法诊断为PVS的病例，应用利多卡因后，畸形QRS 明显减少例数。两者相比P 0.01，有非常显著性差异。诊断为AVC 者，经应用西地兰后，畸形QRS 明显减少例数，两者相比P 180次/分时出现的束 支阻滞。（时相性室内差异传导）病理性：大多心率150次/分时出现的束 支阻滞。简述位相阻滞n n产生原因：由于复极不全引起，即复极期膜电位尚未恢复正常。当下一个特别是发生较早的激动到达有病变的束支时，该束支尚处于病理的绝对或相对不应，因而束支传导发生阻滞或迟延，产生束支阻滞。复极不全的程度决定出现束支阻滞所需的临界心率。临界心率n n定义：当心率增速到一定频率时，突然出现束支阻滞的图形，而当心率减慢到一定频率时，又突然消失。发生此种转变的最低限度心率称临界心率。位相阻滞的心电图表现及临床意义n n心电图表现：心率加速时出现束支阻滞图形，心率减慢时出现正常图形。n n临床意义：多见于气质性心脏病的患者，但也可以见于正常人，其中部分病例日后可能演变成永久性束支阻滞。位相阻滞n n原因：主要是极化不全所引起。病侧束支的浦氏纤维位相除极（舒张期自动除极）过度延长，使静息电位降低，动作电位振幅变小，位相上升速度显著减慢，因而产生束支阻滞。舒张期自动除极过长是由于病损区阈电位由零偏移所致。如果存在使相位除极加速的原因（如低钾、缺血、儿茶酚胺等）的作用下，虽然心动徐缓不显著，也可出现本型束支阻滞。相位阻滞的心电图表现n n心电图表现为：心电图表现为：n n、心率减慢时波群出现束支阻滞，心率加速时即、心率减慢时波群出现束支阻滞，心率加速时即恢复正常室内传导。本型出现束支阻滞时的电高心率称为恢复正常室内传导。本型出现束支阻滞时的电高心率称为临界心律。临界心律。n n、确实证明此搏动是从心房沿正常传导径路下传到心室、确实证明此搏动是从心房沿正常传导径路下传到心室者：波群前必须有波，波非逆行型，间者：波群前必须有波，波非逆行型，间期期.12.12秒而且固定。秒而且固定。n n、此现象应会重复出现。、此现象应会重复出现。n n、正常传导的波形必须不是发生了超常传导。、正常传导的波形必须不是发生了超常传导。n n、必须不是出现在房颤或心房扑动病人中；必须排队预、必须不是出现在房颤或心房扑动病人中；必须排队预激综合征、交界性逸搏伴室内差异性传导、室性逸搏以及激综合征、交界性逸搏伴室内差异性传导、室性逸搏以及不完全性双侧束支阻滞等。不完全性双侧束支阻滞等。二 非时相性室内差异性传导n n定义：在交界性逸搏或心律时，其QRS波群的形态一般与窦性心搏一致或相似，但有时显著不同，且伴有明显的电轴偏移，然其QRS波群时间仍在正常范围，Schamroth称之为非时相性室内差异性传导。机理n n（一）逸搏起源泉于交界区的边缘部位，因而引起心室不同步的除极。n n（二）交界性激动部分或全部通过马海姆氏纤维传导。n n（三）逸捕起源于左束支的一个分支。n n（四）束支及其分支位相4除极化。谢谢谢谢