八、肾脏的排泄功能

第二第二节 肾小球的小球的滤过功能功能第一第一节 肾脏脏的的结构结构和血和血液循环特点液循环特点第第七七节 排排 尿尿 活活 动动第第五五节 尿液的尿液的浓缩和稀和稀释第第六六节 尿尿 生生 成成 的的 调 节第八章第八章 肾脏的排泄功能肾脏的排泄功能第三第三节 肾小管和集合管小管和集合管重吸收重吸收功能功能第第四四节 肾小管和集合管小管和集合管分泌与排泄分泌与排泄 排排泄泄：机机体体将将体体内内物物质质代代谢谢的的终终产产物物、多多余余的的物物质质以以及及进进入入体体内内的的异异物物和和药药物物的的代代谢谢产产物物等等排排出出体体外外的过程。的过程。排泄途径排泄途径：1.1.呼吸器官；呼吸器官；2.2.消化道；消化道；3.3.皮肤；皮肤；4.4.肾脏：主要肾脏：主要 第一节第一节 肾脏的结构和血液循环特点肾脏的结构和血液循环特点 肾脏功能肾脏功能:1.1.生成尿液生成尿液：参与体内水、渗透压、电解质、酸碱平：参与体内水、渗透压、电解质、酸碱平衡的调节。肾是机体最重要的排泄器官衡的调节。肾是机体最重要的排泄器官,它对于净化机体它对于净化机体内环境及维持稳态起到极其重要作用。内环境及维持稳态起到极其重要作用。尿尿液液的的性性质质：pHpH值值5.07.05.07.0，最最大大变动范范围为4.54.58.08.0。比比重重1.0151.0251.0151.025。尿尿量量每每昼昼夜夜正正常常约约为为100010002000ml2000ml；多多于于25002500mlml为为多多尿尿；100100500500mlml为为少少尿尿；少少于于100100mlml为无尿。为无尿。2.2.合合成成与与分分泌泌多多种种生生物物活活性性物物质质：如如肾肾素素、促促红红细细胞胞生成素、前列腺素及维生素生成素、前列腺素及维生素D D3 3的活化物质等。的活化物质等。尿的生成过程：尿的生成过程：1.1.肾小球的滤过肾小球的滤过 2.2.肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的重吸收 3.3.肾小管和集合管的分泌肾小管和集合管的分泌一、肾脏的功能结构特点一、肾脏的功能结构特点(一一)肾单位和集合管肾单位和集合管肾小小体体肾小球小球肾小囊小囊肾小小管管 近端小管近端小管髓袢髓袢细段段远端小管端小管升支升支细段段升支粗段升支粗段远曲小管曲小管降支粗段降支粗段近曲小管近曲小管降支降支细段段（二）两（二）两 种种 肾肾 单单 位位 比比 较较 皮皮质肾单位位 近髓近髓肾单位位数数 量量 多多(85-90%)(85-90%)小小动脉口径脉口径少少(10-15%)(10-15%)体体 积 较大大 较小小 A A入入 A A出出 21 21 A A入入 A A出出出球小出球小A A后后的毛的毛细血管血管髓髓袢袢长度度 分布于皮分布于皮质部部 的的肾小管周小管周围 还形成形成U U形形 的直小血管的直小血管肾素含量素含量短短 长 多多少少分分 布布外、中皮外、中皮质层近髓内皮近髓内皮质层功功 能能 生成原尿生成原尿浓缩稀稀释尿液尿液(三三)球旁器球旁器1.1.球球旁旁细胞：胞：入球入球小小A A膜内的肌膜内的肌细胞呈上皮胞呈上皮样变，内含分泌，内含分泌颗粒粒（肾素素）对牵张刺激敏感刺激敏感 肾交感交感N N支配支配2.2.致密斑致密斑：入球入球小小A A与与远曲小管曲小管连连接接处，细胞呈立柱胞呈立柱样变、斑状、斑状突起；突起；对远曲小管中的曲小管中的 NaNa+敏感，并将信息敏感，并将信息经间质细胞胞传递至近球至近球细胞，胞，调节肾素的素的释放。放。3.3.球外系膜细胞：球外系膜细胞：具有吞噬和收缩功能具有吞噬和收缩功能（四）肾脏的神经支配及作用（四）肾脏的神经支配及作用 支配肾的交感神经自脊髓支配肾的交感神经自脊髓胸胸1212至腰至腰2 2节节段发出段发出,其其纤维随血管入皮质和外髓部。它分布于纤维随血管入皮质和外髓部。它分布于皮质肾单位皮质肾单位入入球小动脉和球小动脉和近髓肾单位近髓肾单位出球小动脉的平滑肌、出球小动脉的平滑肌、肾小管肾小管和球旁细胞和球旁细胞。肾交感神经节后纤维末稍释放的。肾交感神经节后纤维末稍释放的去甲肾去甲肾上腺素上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收和肾素的分泌。收和肾素的分泌。二、肾脏血流特点及其调节二、肾脏血流特点及其调节 （一）肾脏血液供应特点：（一）肾脏血液供应特点：（1 1）供血很丰富、血液分布不匀）供血很丰富、血液分布不匀：每分钟两肾的血：每分钟两肾的血 流量约流量约12001200mlml，约，约94%94%的血流供应肾皮质，约的血流供应肾皮质，约5%5%的供应外的供应外髓部，剩余不到髓部，剩余不到1%1%供应内髓。供应内髓。（2 2）两次形成毛细血管网）两次形成毛细血管网：入球小动脉入球小动脉肾小球毛细血管压高肾小球毛细血管压高利于滤过；利于滤过；出球小动脉出球小动脉肾小管毛细血管压低肾小管毛细血管压低利于重吸收。利于重吸收。（二）肾脏血流量的自身调节（二）肾脏血流量的自身调节肾肾血血流流量量的的自自身身调调节节：在在没没有有外外来来神神经经支支配配的的情情况况下下,肾肾血血流流量量在在一一定定动动脉脉血血压压变变动动范范围围内内能能保保持持不不变变的的现现象象。当当肾肾动动脉脉灌灌注注压压变变动动80-18080-180mmHg(10.7-24.0kPa)mmHg(10.7-24.0kPa)范范围围内内,肾血流量仍保持相对恒定水平。肾血流量仍保持相对恒定水平。意义：意义：肾血流量的自身肾血流量的自身调节调节,使肾血流量保持使肾血流量保持在相对稳定的状态在相对稳定的状态,也也是肾小球滤过率保持恒是肾小球滤过率保持恒定的基本条件。定的基本条件。肾脏血流量的神经和体液调节肾脏血流量的神经和体液调节 调调节节肾肾血血流流量量的的主主要要神神经经是是交交感感神神经经,当当它它兴兴奋奋时时,肾肾血血管管收收缩缩,肾肾血血流流量量减减少少。常常见见于于情情绪绪高高度度紧紧张、剧烈运动、疼痛等情况下。张、剧烈运动、疼痛等情况下。其其生生理理意意义义在在于于调调节节肾肾血血流流量量,以以适适应应全全身身血血液液重重新新分分配配的的需需要要,首首先先保保证证脑脑、心心等等重重要要器器官官的的血血液液供供应应。然然而而,长长时时间间肾肾缺缺血血会会引引起起肾肾组组织织损损伤伤,而而产产生严重后果。生严重后果。肾上腺素、去甲上腺素、去甲肾上腺素、血管上腺素、血管紧张素、血管素、血管升升压素素等都能使血管收等都能使血管收缩,肾血流量减少。血流量减少。前列腺素、前列腺素、乙乙酰胆碱、一氧化氮胆碱、一氧化氮可使可使肾血管血管扩张,肾血流量增多。血流量增多。滤过：滤过：指血液流过肾小球时指血液流过肾小球时,血浆中血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。形成原尿的过程。肾小球滤过率肾小球滤过率:单位时间内单位时间内(每分钟每分钟)两肾生成的超滤液量。正常两肾生成的超滤液量。正常125125ml/minml/min。滤过分数：滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为量的比值称为。正常为正常为1919 第二节第二节 肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能一、滤过膜及其通透性一、滤过膜及其通透性滤过膜膜结构结构：血管内皮细胞：血管内皮细胞：内皮内皮细胞上的窗孔胞上的窗孔结构，可防止血构，可防止血细胞通胞通过。其孔径其孔径50-100nm 基膜：基膜：是是滤过膜的主要膜的主要滤过屏障。屏障。其孔径其孔径4-8nm 肾小囊肾小囊上皮上皮细胞：细胞：上皮上皮细胞的足突之胞的足突之间形成裂隙，构形成裂隙，构成成滤过的最后屏障。的最后屏障。其孔径其孔径4-14nm 滤过膜的通透性滤过膜的通透性机械屏障：主要的机械屏障：主要的 电学屏障学屏障 入球端入球端 有效有效滤过压 =6.0=6.0(2.67+1.33)(2.67+1.33)=2.0=2.0kPa(15mmHgkPa(15mmHg）)0 0 有有滤液生成液生成 出球端出球端 有效有效滤过压 =6.0 =6.0(4.67+1.33)(4.67+1.33)=0=0kPa(0mmHg)kPa(0mmHg)=0 =0 无无滤液生成液生成二、二、肾小球肾小球滤过作用的动力滤过作用的动力-有效滤过压有效滤过压有效滤过压有效滤过压=毛细血管压毛细血管压-（血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压+囊内压）囊内压）特点：特点：正常时，毛细血管压和囊内压基正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。质滤不出）。正常时，出球段除血浆流量快时正常时，出球段除血浆流量快时外，一般无滤出，故为滤过的贮备外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。段。三、影响肾小球滤过的因素三、影响肾小球滤过的因素（一）滤过膜的通透性和面积（一）滤过膜的通透性和面积 面积：面积：通透性：通透性：机械屏障作用机械屏障作用蛋白尿、血尿蛋白尿、血尿 静电屏障作用静电屏障作用蛋白尿蛋白尿 （如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）（如：（如：肾炎炎时因免疫反因免疫反应蛋白分解蛋白分解酶的的释放放导致致滤过膜孔裂增大）膜孔裂增大）正常时肾小球都活动滤过面积正常时肾小球都活动滤过面积=1.5=1.5m m2 2 急性肾炎急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过滤过面积面积GFRGFR尿量尿量（二）有效滤过压的改变（二）有效滤过压的改变有效有效滤过压=肾小球小球Cap.Cap.血血压(血血浆胶体渗透胶体渗透压+囊内囊内压)1.1.肾小球肾小球Cap.Cap.血压血压 如：大失血如：大失血交感交感N N兴奋、兴奋、NE Cap.NE Cap.收收缩 高高BpBp病晚期病晚期肾A A入入硬化而硬化而缩小小2.血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 如：快速大量输液如：快速大量输液血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降3.囊内压囊内压 如：结石、肿瘤如：结石、肿瘤囊内压囊内压滤过滤过尿少尿少尿少尿少（三）肾血浆流量（三）肾血浆流量 沿着毛细血管全长，随着水和溶质的沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐滤出，胶体渗透压渐有效滤过压渐有效滤过压渐(=0(=0时称滤过平衡时称滤过平衡)滤过平衡的位置决滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。定着毛细血管滤过的长度。影响因素影响因素滤过率的率的变化化滤过膜膜 滤过膜的孔径膜的孔径滤过率率（血尿）（血尿）滤过膜膜带负电荷荷滤过率率（蛋白尿）（蛋白尿）滤过膜面膜面积滤过率率（肾炎）炎）有效有效滤过压 毛毛细血管血血管血压滤过率率（大失血）（大失血）血血浆胶体渗透胶体渗透压滤过率率（快速大量（快速大量输液）液）囊内囊内压滤过率率（结石、石、肿瘤）瘤）肾小球血小球血浆流量流量滤过率率（中毒性休克）（中毒性休克）小结：影响滤过的因素小结：影响滤过的因素第三节第三节 肾小管与集合管的重吸收功能肾小管与集合管的重吸收功能小小管管液液:经经肾肾小小球球滤滤过过的的超超滤滤液液（原原尿尿）进进入肾小管。入肾小管。重吸收重吸收:指小管液中的水和溶质通过肾小指小管液中的水和溶质通过肾小管上皮细胞转运而进入管周毛细血管的过程。管上皮细胞转运而进入管周毛细血管的过程。一、肾小管与集合管的重吸收特点和方式一、肾小管与集合管的重吸收特点和方式（一）重吸收的方式（一）重吸收的方式 被动被动重吸收重吸收：单纯扩散、渗透、易化扩散单纯扩散、渗透、易化扩散 主动主动重吸收重吸收：原发性主动转运、继发性主动转运原发性主动转运、继发性主动转运（二）重吸收的特点（二）重吸收的特点肾小管肾小管的重吸收具有选择性的重吸收具有选择性各段肾小管重吸收的差异性各段肾小管重吸收的差异性肾小管和集合管对不同物质重吸收的肾小管和集合管对不同物质重吸收的有限性有限性（一）近端小管（一）近端小管 1.1.Na+Na+、C1-C1-和水的重吸收：和水的重吸收：量：量：65%70%65%70%方式：方式：主动重吸收主动重吸收二、各段肾小管与集合管的重吸收功能二、各段肾小管与集合管的重吸收功能NaNa+的主动重吸收的主动重吸收泵漏模式图泵漏模式图近端小管前半段近端小管前半段NaNa+的重吸收的重吸收 主主要要与与葡葡萄萄糖糖、氨氨基基酸酸的的重重吸吸收收相相耦耦联联：由由NaNa+主主动动重重吸吸收收建建立立起起电电化化学学梯梯度度，小小管管液液中中NaNa+与与葡葡萄萄糖糖或或氨氨基基酸酸等等经经同同向向转转运运体体耦耦联联转转运运进入上皮细胞而被重吸收；进入上皮细胞而被重吸收；NaNa+重吸收重吸收过程过程：存在存在泵-漏漏模式模式。(即：即：净NaNa+重吸收量主重吸收量主动重吸收量回漏量重吸收量回漏量)细胞胞间隙内隙内 NaNa+渗透渗透压细胞胞间隙内静水隙内静水压部分部分NaNa+和和H H2 2O O回漏入管腔内回漏入管腔内上皮上皮细胞的胞的紧密密连接接管腔膜管腔膜NaNa+易化易化扩散入上皮散入上皮细胞内胞内管周膜管周膜NaNa+泵将将NaNa+泵出上皮出上皮细胞胞H H2 20 0顺渗透渗透压进入上皮入上皮细胞胞间隙隙 ClCl-的重吸收的重吸收 机制机制:被动过程。被动过程。由于由于NaNa+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收半段主动重吸收后半段的管内外后半段的管内外ClCl-的浓度差的浓度差(高高202040%)40%)ClCl-顺浓度差经紧密连接处顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径称细胞旁路途径)进进入细胞间隙。入细胞间隙。由于由于ClCl-的被动重吸收的被动重吸收后半段的管内外电位差后半段的管内外电位差 NaNa+在后半段顺电位差的在后半段顺电位差的被动重吸收。被动重吸收。特特点点：除除髓髓袢袢升升支支粗粗段段为为主主动动重重吸吸收收外外，其其余余皆皆为为被被动重吸收。动重吸收。H H2 2O O的重吸收的重吸收 重吸收机制重吸收机制:被动过程（渗透作用）。被动过程（渗透作用）。重吸收途径重吸收途径：细胞旁路细胞旁路 H H2 2O O通道通道 重吸收特点重吸收特点：类同类同NaNa+，具球具球-管平衡现象，即管平衡现象，即重吸收量始终为重吸收量始终为滤过量的滤过量的656570%70%。重重吸吸收收量量不不随随机机体体的的需需要要而而被被调调节节，故故近近曲曲小小管管水水的的重重吸吸收收量量对对终终尿尿量量的的影影响响不不大大，而而终终尿尿量量主主要要取取决决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。于远曲小管和集合管对水的重吸收量。2.2.HCOHCO3 3-的重吸收的重吸收重吸收的机制重吸收的机制：被动过程：被动过程重吸收的特点重吸收的特点：不是以不是以HCOHCO3 3-的形式而是以的形式而是以COCO2 2的形式重的形式重吸收的；吸收的；HCOHCO3 3-的重吸收的重吸收优先于先于ClCl-的重吸收；的重吸收；HCOHCO3 3-的重吸收与的重吸收与NaNa+-H-H+逆向交逆向交换呈正相呈正相关关(H H+分泌分泌重吸收重吸收HCOHCO3 3-)。HCOHCO3 3-的重吸收的重吸收 原尿中的原尿中的K K+绝大部分在绝大部分在近端小管近端小管被被重吸收入血重吸收入血,终尿中的终尿中的K K+主要是由远曲主要是由远曲小管和集合管分泌的。小管和集合管分泌的。K K+重吸收的机制重吸收的机制:主动重吸收主动重吸收3.3.K K+的重吸收的重吸收 4.4.葡萄糖的重吸收葡萄糖的重吸收 重吸收部位重吸收部位:仅限于近端小管仅限于近端小管(尤其前半段尤其前半段)。重吸收机制重吸收机制:继发性主动转运。继发性主动转运。管腔膜管腔膜：葡萄糖与葡萄糖与NaNa+依依赖转运赖转运体的同向偶体的同向偶联转运入运入细胞内。胞内。管周膜管周膜：葡葡萄萄糖糖顺浓度度差差经转转运运体体易易化化扩散散进入入细胞胞间隙隙。NaNa+被被管管周周膜膜NaNa+泵泵出出NaNa+i i为管管腔腔膜膜葡葡萄萄糖糖协同同转运提供运提供动力。力。葡萄糖重吸收的特点葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度具有一定的限度(可能与可能与协同同转运体的数目有限有运体的数目有限有关关)。肾糖阈肾糖阈:尿中开始出现尿中开始出现葡萄葡萄糖时的最低血糖浓度糖时的最低血糖浓度 (或或尿中尿中不出现不出现葡萄糖时葡萄糖时的最高血糖浓度的最高血糖浓度)。正常值：正常值：160160180180mgmg（9 910mmol/L10mmol/L）。）。葡萄糖吸收极限量葡萄糖吸收极限量(TMG)TMG):当全部肾小管对葡萄糖的当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。的血糖浓度。正常值：成人男性为正常值：成人男性为2.08mmol/min,2.08mmol/min,成人女性为成人女性为1.67mmol/min1.67mmol/min。5.5.氨基酸其它物质的重吸收氨基酸其它物质的重吸收 1.1.氨基酸氨基酸的重吸收同葡萄糖。的重吸收同葡萄糖。2.2.HPOHPO4 42-2-、SOSO4 42-2-是与是与Na+Na+同向转运重吸收的。同向转运重吸收的。3.3.微微量量蛋蛋白白质质通通过过肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞的的吞吞饮饮作作用用被被重吸收。重吸收。(二二)髓袢髓袢髓袢升支细段髓袢升支细段对水的通透性很低，水不易被重吸收。对水的通透性很低，水不易被重吸收。髓袢升支粗段髓袢升支粗段对对NaClNaCl的重吸收：的重吸收：经经NaNa+：2C12C1-：K K+同向同向转运进行。转运进行。基侧膜上基侧膜上NaNa+泵活动，造成细胞内低泵活动，造成细胞内低NaNa+、低电位；低电位；NaNa+、2Cl2Cl-、K K+经经同同向向转转运运体体顺顺电电化化学学梯梯度度转转运运入入细细胞；胞；进进入入细细胞胞内内的的NaNa+被被泵泵入入组组织织间间液液，2 2C1C1-经经管管周周膜膜上上C1C1-通道进入组织间液，通道进入组织间液，K K+顺浓差返回管腔；顺浓差返回管腔；ClCl-的的重重吸吸收收和和K K+返返回回管管腔腔造造成成管管腔腔内内正正电电位位，促促使使另一个另一个NaNa+通过细胞旁路而被动重吸收。通过细胞旁路而被动重吸收。髓袢升支粗段重吸收髓袢升支粗段重吸收NaNa+的机制：的机制：（三）远曲小管和集合管（三）远曲小管和集合管 此此处处水水、盐盐的的转转运运是是可可调调节节性性的的，水水的的重重吸吸收收主主要要受受抗抗利利尿尿激激素素的的调调节节，Na+和和K+的转运主要受的转运主要受醛固酮醛固酮调节。调节。(1)远远曲曲小小管管初初段段：NaCl通通过过Na+Cl-同同向向转转运运进进入入细细胞胞，然然后后由由Na+泵泵将将Na+泵泵出细胞，被重吸收回血。出细胞，被重吸收回血。(2)远远曲曲小小管管后后段段和和集集合合管管：Na+顺顺电电化化学学梯梯度度通通过过主主细细胞胞管管腔腔膜膜上上的的Na+通通道道进进入入细细胞胞，再再由由Na+泵泵至至细细胞胞间间液液而而被被重重吸收。吸收。肾小管和集合管对肾小管和集合管对NaNa+重吸收的总结重吸收的总结部位部位量量机机 制制特特 点点近曲近曲 小管小管6 65-70%5-70%初段主初段主动(管腔膜管腔膜NaNa+-X-X偶偶联转运，管周运，管周膜膜NaNa+泵)后段被后段被动(顺电位差位差经细胞旁路胞旁路)定比重吸收定比重吸收(泵-漏漏现象象)不受不受调节髓袢髓袢 升支升支25-30%25-30%细段被段被动(顺浓度差度差)粗段主粗段主动(NaNa+-K-K+-2Cl2Cl-同向同向转运体复合物运体复合物)降支降支细段段对NaNa+不通透不通透 重吸收量与尿重吸收量与尿浓缩机制有关机制有关远曲曲小小管集合管集合管管10%10%管腔膜管腔膜NaNa+-ClCl-交交换 管周膜管周膜NaNa+泵无无泵-漏漏现象象 受受调节第四节第四节 肾小管和集合管的分泌与排泄作用肾小管和集合管的分泌与排泄作用分分泌泌：指指肾肾小小管管和和集集合合管管的的上上皮皮细细胞胞，将将其其本本身身新新陈陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程；代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程；排排泄泄：指指肾肾小小管管的的上上皮皮细细胞胞将将血血液液中中原原有有的的某某些些物物质质排入小管液中的过程。排入小管液中的过程。H H+分泌机制分泌机制:是主是主动分泌分泌（NaNa+-H-H+交交换）一、一、H H+分泌分泌H H+分泌特点分泌特点:泌泌H H+与重吸收与重吸收HCOHCO3 3-、NaNa+呈正相关呈正相关；泌泌H H+与泌与泌K K+呈呈负相关相关(竞争争性性抑制抑制)；泌泌H H+是有限度的是有限度的:当小管液当小管液pHpH值4.54.5时,泌泌H H+则停止。停止。二、二、NHNH3 3的分泌的分泌 （1 1）机制机制:单纯扩散单纯扩散 小管上皮小管上皮细胞内谷氨胞内谷氨酰胺胺脱氨脱氨NHNH3 3(氨氨)脂溶性脂溶性肾小管腔小管腔：NHNH3 3H H+NHNH4 4+ClCl-NHNH4 4ClCl单纯扩散散脱脱氢酶（2 2）NHNH3 3分泌特点分泌特点:泌泌NHNH3 3与泌与泌H H+呈正相关呈正相关：即：即泌泌NHNH3 3促促进H H+-Na-Na+交交换，促，促进排酸保碱排酸保碱,调节机体酸机体酸碱平衡。碱平衡。NHNH3 3扩散的量决定于管腔液与管周液散的量决定于管腔液与管周液的的pHpH值：管腔液：管腔液pHpH值较低低时，NHNH3 3较易易扩散。散。正常正常时NHNH3 3只在只在远曲小管和集合管分曲小管和集合管分泌泌;酸中毒酸中毒时,近曲小管也分泌。近曲小管也分泌。三、三、K K+的分泌的分泌 （1 1）分泌部位）分泌部位：远曲小管和集合管曲小管和集合管 （2 2）K+K+分泌机制分泌机制:是通过是通过Na+-K+Na+-K+交交换。换。（3 3）K K+分泌特点分泌特点:泌泌K K+与泌与泌H H+呈呈负相关相关。NaNa+-K-K+交交换与与NaNa+-H-H+交交换具有竟争抑制。具有竟争抑制。酸中毒酸中毒:NaNa+-H-H+,Na,Na+-K-K+泌泌K K+高血高血钾症症 高血高血钾症症:NaNa+-K-K+,Na,Na+-H-H+泌泌H H+酸酸中毒中毒 多多吃吃多多排排、少少吃吃少少排排、不不吃吃也也排排。故故当当大大量量使使用用利利尿尿药时,应注注意意适适当当补钾，以以防防止止低低血血钾症的症的发生。生。四、四、其它物质的排泄其它物质的排泄 第六节第六节 尿生成的调节尿生成的调节 尿的生成由：尿的生成由：肾小球的小球的滤过、肾小管和集小管和集合管的重吸收与分泌合管的重吸收与分泌三个三个环节构成。机体构成。机体对尿尿生成的生成的调节是通是通过上述三个上述三个环节实现的。的。前文已述影响前文已述影响肾小球的小球的滤过因素，本因素，本节主主要要讨论影响影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因小管、集合管的重吸收和分泌因素：即素：即肾内自身内自身调节和神和神经-体液体液调节。一、一、肾内自身内自身调节 (一一)小管液中溶小管液中溶质的的浓度度 小管液中溶小管液中溶质浓度所形成的渗透度所形成的渗透压,是是对抗抗肾小管小管对水重吸收的力量水重吸收的力量(排出排出1 1g g溶溶质，约需溶解于需溶解于1515mlml水水)。当当 溶溶质渗透渗透压肾小管小管(尤其近曲小管尤其近曲小管)对水的水的重吸收重吸收尿量尿量。这种利尿方式称种利尿方式称为渗透性利尿渗透性利尿。如如:糖尿病的多尿；糖尿病的多尿；渗渗透透性性利利尿尿剂-甘甘露露醇醇、山山梨梨醇醇(可可被被滤过而而不被重吸收不被重吸收)。(二二)球球-管平衡管平衡 1.1.概念：概念：指近指近端端小管小管对溶溶质、水的重吸收、水的重吸收率率与与肾小球小球滤过率率之之间保持一定的平衡关系的保持一定的平衡关系的现象。象。实验证明，无明，无论GFRor GFR GFRor GFR 近近端端小管小管对溶溶质和水的重吸收是定比重吸收的：和水的重吸收是定比重吸收的：重吸收重吸收率率/滤过率率656570%70%2.2.意意义：使使终尿量不致出尿量不致出现大幅度波大幅度波动 3.3.机制：机制：除与近曲小管除与近曲小管对NaNa+、H H2 2O O重吸收的重吸收的泵-漏漏现象象有关外，主要与管周毛有关外，主要与管周毛细血管血管压和胶体渗透和胶体渗透压的的改改变有关。有关。在在肾血流量不血流量不变的前提下的前提下：当当GFRGFR时管周毛管周毛细血管血管压胶体渗透胶体渗透压NaNa+、H H2 2O O回漏回漏NaNa+、H H2 2O O重吸收重吸收重吸收率重吸收率/滤过率率65657070 （球（球-管平衡）管平衡）小管旁小管旁组织间液入毛液入毛细血管量血管量（三三）管管-球反馈球反馈 当当肾肾血血流流量量和和肾肾小小球球滤滤过过率率增增加加时时，到到达达远远曲曲小小管管致致密密斑斑的的小小管管液液的的流流量量增增加加，致致密密斑斑发发出出信信息息，使使肾肾血血流流量量和和肾肾小小球球滤滤过过率率恢恢复复至至正常。正常。这这种种小小管管液液流流量量变变化化影影响响肾肾血血流流量量和和肾肾小小球球滤过率的现象称为滤过率的现象称为管管-球反馈。球反馈。致密斑主要感受小管液中的致密斑主要感受小管液中的NaClNaCl含量改含量改变，而不是小管液的流量。而不是小管液的流量。肾小管液流量与小管液流量与NaClNaCl含含量成正比量成正比。致密斑在管。致密斑在管-球反球反馈环节中起重要的中起重要的传感器作用。感器作用。二、神二、神经体液体液调节 (一一)肾交感神交感神经的作用的作用:肾交感神经兴奋时对尿生成过程的影响是：肾交感神经兴奋时对尿生成过程的影响是：（1 1）肾肾血血管管收收缩缩,导导致致肾肾小小球球滤滤过过率率降降低低,出出现现少少尿尿或无尿。或无尿。（2 2）直直接接刺刺激激球球旁旁细细胞胞分分泌泌肾肾素素，肾肾小小管管和和集集合合管管对对NaNa+、水重吸收增加，水重吸收增加，尿量减少尿量减少。（3 3）直接作用于肾小管）直接作用于肾小管,增加增加NaNa+、水的重吸收水的重吸收,尿量尿量减少。减少。1.1.血管升血管升压素的生理作用及分泌素的生理作用及分泌调节 ：(二二)体液性调节体液性调节（1 1）血管升压素的生理作用）血管升压素的生理作用 血血管管升升压素素，即即抗抗利利尿尿激激素素(antidiureticantidiuretic hormone,hormone,ADH)ADH)是是一一种种由由9 9个个氨氨基基酸酸组组成成的的肽肽类类神神经经激激素素，大大部部分分由由下下丘丘脑脑视视上上核核的的神神经经细细胞胞合成，小部分由下丘脑室旁核合成，小部分由下丘脑室旁核的的神经细胞合成。神经细胞合成。主主要要生生理理作作用用：是是增增加加远曲曲小小管管和和集集合合管管对水的通透性水的通透性,水重吸收增多排出尿量减少。水重吸收增多排出尿量减少。（2 2）血管升）血管升压素合成和素合成和释放的放的调节 血血浆晶晶体渗透体渗透压 (1-2(1-2)循循环血血量量 A ABpBp疼痛、疼痛、应激激中枢中枢 渗透渗透压感受器感受器容量感容量感受器受器压力力 感受器感受器下丘下丘脑 视上核上核 (主主)室旁核室旁核 (次次)中枢中枢 渗透渗透压感受器感受器血血浆晶晶体渗透体渗透压 (1-2(1-2)循循环血血量量容量感容量感受器受器压力力 感受器感受器A ABpBp+下丘下丘脑-垂体束垂体束A V PA V P垂体后叶垂体后叶（1 1）醛固酮的生理作用及分泌调节）醛固酮的生理作用及分泌调节 醛醛固固酮酮是是肾肾上上腺腺皮皮质质球球状状带带所所分分泌泌的的盐盐皮皮质质激激素素，对对肾肾脏脏的的作作用用是是促促进进远远曲曲小小管管和和集集合合管管对对NaNa的的主主动动重重吸吸收收，同同时时促促进进K K的的排排出出，同同时时水水的的重重吸吸收收也也增增加加。所所以以，醛醛固固酮酮的的作作用用是是“保钠，排钾，保水保钠，排钾，保水”。2.2.醛固酮的生理作用及分泌调节醛固酮的生理作用及分泌调节（2 2）醛固酮分泌的调节）醛固酮分泌的调节 肾素素-血管血管紧张素素-醛固固酮系系统：心心输出量出量 RAASRAAS的的调节特点特点:肾素的适宜刺激素的适宜刺激:.少量失血少量失血(血血压未未变):):肾交感交感N N兴奋；.中量失血中量失血(血血压):):牵张感受器感受器兴奋；.大量失血大量失血(血血压8080mmHg):mmHg):致密斑致密斑兴奋 。醛固固酮的适宜刺激的适宜刺激：.肾素素-血管血管紧张素的刺激能力血素的刺激能力血 K K+；.肾上腺皮上腺皮质球状球状带对血血 K K+的的变化十分敏感，化十分敏感，对血血 NaNa+不敏感；而致密斑不敏感；而致密斑对 NaNa+十分敏感；十分敏感；.正常正常时ACTHACTH不起重要作用。不起重要作用。血管血管紧张素的作用比素的作用比较：.AA：刺激刺激ADHADH、交感交感N N、肾上腺髓上腺髓质的分泌的分泌释放；放；.AA：缩血管作用血管作用AA，对醛固固酮的合成与分泌的合成与分泌AA。血浆中血浆中NaNa、K K的浓度：的浓度：当血当血K K浓度升高或血度升高或血NaNa浓度降低度降低时，可直，可直接刺激接刺激肾上腺皮上腺皮质球状球状带，使，使醛固固酮的合成与的合成与分泌增加分泌增加 血管紧张素血管紧张素的作用：的作用：.直接使血管收缩，升高血压。直接使血管收缩，升高血压。.刺激肾上腺皮质球状带，促进醛固酮合成和分泌。刺激肾上腺皮质球状带，促进醛固酮合成和分泌。3.3.心房钠尿肽心房钠尿肽抑制抑制肾素的分泌素的分泌 抑制抑制ADHADH的的释放放 抑制抑制醛固固酮的分泌的分泌血容量血容量、AVPAVP心心 房房 肌肌合成合成释放放 心心 房房 钠 尿尿 肽 利利 尿、排尿、排 钠抑制集合管抑制集合管 重吸收重吸收NaClNaCl 舒舒张A A出出、A A入入(尤其尤其A A入入)肾血血浆流流量量GFR GFR 原尿生成原尿生成水水钠重吸收重吸收适宜刺激适宜刺激：来来 源源：作用作用机制机制：肾连续不断地生成尿液肾连续不断地生成尿液,而尿的排放则是间断进行而尿的排放则是间断进行的。尿液不断经肾盂、输尿管、送入膀胱贮存的。尿液不断经肾盂、输尿管、送入膀胱贮存,当膀胱当膀胱充盈达到一定容量时充盈达到一定容量时,将引起排尿反射将引起排尿反射,尿液经尿道排出尿液经尿道排出体外。体外。第第七七节 排排尿尿活动活动一、膀胱与尿道的神经支配及作用一、膀胱与尿道的神经支配及作用 支支配配膀膀胱胱和和尿尿道道的的神神经经有有盆盆神神经经、腹腹下下神神经经和和阴阴部部神神经经，其其中中含含有有传传入入的的和和传传出出的的纤纤维维。传传入入神神经经传传导导膀膀胱与尿道的不同感觉胱与尿道的不同感觉,传出神经则引起排尿。传出神经则引起排尿。膀胱逼尿肌和内括膀胱逼尿肌和内括约肌受交神肌受交神经和副交感神和副交感神经的双的双重支配。尿道外括重支配。尿道外括约肌受躯体神肌受躯体神经(阴部神阴部神经)支配。支配。二、排尿反射二、排尿反射 尿尿的的生生成成是是持持续性性的的,但但尿尿的的排排放放是是间断断性性的的,因有膀胱的因有膀胱的贮存和排尿反射的活存和排尿反射的活动。都受都受神经支配。神经支配。当膀胱内尿量当膀胱内尿量300300mlml时，膀胱内，膀胱内压基本保持基本保持稳定；定；当膀胱内尿量当膀胱内尿量400400500500mlml时，膀胱内，膀胱内压急急剧上升。上升。正正常常成成人人，当当膀膀胱胱贮留留尿尿液液100100150150mlml充充盈盈感感，150150250250mlml尿尿意意，350350450450mlml不不适适感感，700700mlml胀痛痛感感，进行排尿。，进行排尿。当膀胱内容量充盈到一定程度时（容量当膀胱内容量充盈到一定程度时（容量400400500500mlml或压力或压力0.980.98kPakPa）,便刺激了便刺激了膀胱壁牵张感膀胱壁牵张感受器受器，冲动沿冲动沿盆神经盆神经传入传入骶髓骶髓的排尿反射初的排尿反射初级中枢级中枢,同时上传到同时上传到大脑皮层大脑皮层的排尿反射高级中枢的排尿反射高级中枢而产生尿意，而产生尿意，如果条件许可进行排尿时，冲如果条件许可进行排尿时，冲动沿动沿盆神经盆神经传出传出,引起引起膀胱逼尿肌收缩膀胱逼尿肌收缩,内括约肌内括约肌松弛松弛,尿液进入后尿道尿液进入后尿道,刺激刺激后尿道的感受器后尿道的感受器,反射性抑制反射性抑制阴部神经阴部神经,外括约肌松弛外括约肌松弛,尿液在尿液在膀胱内压作用下排出。膀胱内压作用下排出。这种由尿液刺激后尿道感受器这种由尿液刺激后尿道感受器,进一步反射性进一步反射性加强排尿中枢活动的过程是一加强排尿中枢活动的过程是一正反馈正反馈,它能促使排它能促使排尿反射活动反复加强，直至尿液排完为止。尿反射活动反复加强，直至尿液排完为止。排尿的基本过程排尿的基本过程：尿频：尿频：排尿次数过多者。由膀胱炎症或机械排尿次数过多者。由膀胱炎症或机械性刺激引起。性刺激引起。尿潴留：尿潴留：膀胱中尿液充盈过多而不能排出者。膀胱中尿液充盈过多而不能排出者。由于腰骶部脊髓损伤使由于腰骶部脊髓损伤使排尿反射初级中枢活动排尿反射初级中枢活动发生障碍所致发生障碍所致。尿失禁：尿失禁：当脊髓受损，当脊髓受损，初级中枢与大脑皮层初级中枢与大脑皮层失去功能联系时，排尿则失去意识控制，可出失去功能联系时，排尿则失去意识控制，可出现现尿失禁。尿失禁。n1.载体和通道在膜的物质转运方面有何异同?n2.试述心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经对心血管的作用。n3.呼吸过程中肺内压有何变化?n4将动物双侧迷走神经切断是否能严重影响胰液分泌?为什么?n5.一小班学生15人，已知其中张某的血型是A型，如何将其余14人的血型检查出来?