蛋白尿的诊治进展课件

蛋白尿的诊治进展蛋白尿的诊治进展1编辑版ppt蛋白尿的定义及分类蛋白尿的定义及分类n n蛋白尿是指尿中蛋白质的含量超过正常的状态。蛋白尿是指尿中蛋白质的含量超过正常的状态。n n根据尿蛋白的量，分为少量蛋白尿根据尿蛋白的量，分为少量蛋白尿(150mg1500mg/d)(150mg1500mg/d)、中量蛋白尿（中量蛋白尿（1500mg3500mg/d1500mg3500mg/d）、大量蛋白尿（肾病）、大量蛋白尿（肾病水平蛋白尿水平蛋白尿3500mg/d3500mg/d）n n生理性蛋白尿，病理性蛋白尿生理性蛋白尿，病理性蛋白尿 发热、剧烈运动等后，出现的一过性蛋白尿，还有一种发热、剧烈运动等后，出现的一过性蛋白尿，还有一种特殊类型特殊类型直立性蛋白尿，发生的原因可能有：直立性蛋白尿，发生的原因可能有：左肾静脉受压和早期肾脏器质性病变左肾静脉受压和早期肾脏器质性病变2编辑版ppt3编辑版pptn n正常肾小球，显微，正常肾小球，显微，PASPAS染色染色n n这是正常肾小球，用这是正常肾小球，用PASPAS染色以突出基底膜。肾小球血管袢薄而清晰。染色以突出基底膜。肾小球血管袢薄而清晰。4编辑版ppt正常肾小球，显微正常肾小球，显微这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。周围的肾小管也正常。健康状态良好。系膜细胞数目正常。周围的肾小管也正常。健康状态良好。系膜细胞数目正常。周围的肾小管也正常。健康状态良好。系膜细胞数目正常。周围的肾小管也正常。健康状态良好。5编辑版ppt蛋白尿的分类蛋白尿的分类n n选择性蛋白尿，非选择性蛋白尿n n确定的方法是测量IgG与转铁蛋白：n nIgG/转铁蛋白0.1称为选择性蛋白尿n n0.2称为非选择性蛋白尿n n前者见于微小病变和糖尿病性肾病早期，后者见于其他肾脏疾病6编辑版ppt蛋白尿的分类蛋白尿的分类n n根据蛋白尿的形成机制：选择性蛋白尿选择性蛋白尿n n肾小球性蛋白尿n n 非选择性蛋白尿非选择性蛋白尿n n肾小管性蛋白尿n n一般蛋白量2g/dn n溢出性蛋白尿n n如多发性骨髓瘤的轻链尿，横纹肌溶解的肌红蛋白尿，血管内溶血的血红蛋白尿等7编辑版ppt蛋白尿的分类蛋白尿的分类n n组织性蛋白尿n n为肾组织破坏及分泌所产生的蛋白尿n n一般蛋白量0.5g/d，很少1g/d.n n如：肾盂肾炎、尿路肿瘤等。8编辑版ppt蛋白尿的临床意义蛋白尿的临床意义n n1、发现肾脏病的主要线索n n2、评估肾脏病的重要依据n n3、观察肾脏病疗效的重要指标9编辑版ppt蛋白尿的检验蛋白尿的检验n n正常健康人尿蛋白排泄总量30130mg/d，上限为150200mg，白蛋白上限30mg/d。n n肾脏原因尿蛋白增加的两个重要机制：n n肾小球滤过屏障破坏n n肾小管上皮细胞损伤10编辑版ppt尿蛋白的检验尿蛋白的检验n n尿蛋白的定性检查n n试纸法一般反映白蛋白 1020mg/dn n磺基水杨酸法磺胺药、造影剂、青霉素可致假阳性50mg/dn n加热醋酸法50100mg/dn n由于影响尿蛋白定量的因素很多，如尿量多少、活动量等，尿蛋白阳性者要进一步定量检查。11编辑版ppt尿蛋白定量尿蛋白定量n n双缩脲比色法n n丽春红S法n n考马斯亮蓝法n n由于24小时尿蛋白定量尿量收集准确与否、被检对象活动状态等影响，所以可用尿中白蛋白/肌酐比值替代24小时蛋白尿定量（ACR）。ACR3.0或3.5g/g及0.2g/g分别相当于尿蛋白定量3.0或3.5g/24h或0.2/24h。12编辑版ppt尿蛋白定量尿蛋白定量n n尿微量白蛋白n n放射免疫分析法n n免疫浊度法n n折射法n n竞争酶联免疫吸附法13编辑版ppt特殊蛋白检测特殊蛋白检测n n 2微球蛋白n n 1微球蛋白n n转铁蛋白n n本-周蛋白n n血红蛋白/肌红蛋白14编辑版ppt常见引起蛋白尿的疾病常见引起蛋白尿的疾病n n原发性肾小球疾病：1.1.慢性肾小球肾病（病史可迁延慢性肾小球肾病（病史可迁延3 3个月以上，有个月以上，有多种病理类型，常见多种病理类型，常见IgAIgA肾病、系膜增生性肾炎、肾病、系膜增生性肾炎、微小病变肾病、膜性肾病、局灶阶段性肾小球硬微小病变肾病、膜性肾病、局灶阶段性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎等）；化、膜增生性肾小球肾炎等）；2.2.急性肾小球肾炎（急性感染后肾小球肾炎，多急性肾小球肾炎（急性感染后肾小球肾炎，多与与 溶血性链球菌溶血性链球菌A A族有关）；族有关）；3.3.急进性肾小球肾炎（新月体型肾炎，我国目前急进性肾小球肾炎（新月体型肾炎，我国目前采用的新月体性肾炎的诊断标准为肾穿刺标本中采用的新月体性肾炎的诊断标准为肾穿刺标本中50%50%以上的肾小球有大新月体形成，新月体占肾以上的肾小球有大新月体形成，新月体占肾小囊面积小囊面积50%50%以上）。以上）。15编辑版pptn n微小病变，电镜微小病变，电镜n n这是微小病变。它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子这是微小病变。它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。光镜下，微小病变屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。光镜下，微小病变的肾小球是正常的。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有的肾小球是正常的。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2 2个高电子密个高电子密度的度的RBCRBC。内皮出现空隙，但基底膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失。内皮出现空隙，但基底膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。（呈融合状）。16编辑版pptn n局灶性节段性肾小球硬化，显微局灶性节段性肾小球硬化，显微n n这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原硬化区。这是局灶性节段性肾小球硬化。在肾小球的中央有一片胶原硬化区。和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。17编辑版pptn n局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色n n这是局灶性节段性肾小球硬化病人。三色法染色显示了蓝色的胶原沉这是局灶性节段性肾小球硬化病人。三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。成人和儿童肾病综合征有积。成人和儿童肾病综合征有1/61/6是局灶性节段性肾小球硬化是局灶性节段性肾小球硬化18编辑版pptn n链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜n n小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。这是增生性肾小球小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。19编辑版pptn n链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜n n链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。可在胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。可在A A组组溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。病人抗溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。病人抗O O滴度特滴度特征性地升高。征性地升高。20编辑版pptn n链球菌感染后肾小球肾炎，免疫颗粒沉积，免疫荧光显微镜链球菌感染后肾小球肾炎，免疫颗粒沉积，免疫荧光显微镜n n链球菌感染后肾小球肾炎是由免疫介导的。因为免疫沉积过程具有局链球菌感染后肾小球肾炎是由免疫介导的。因为免疫沉积过程具有局限性，免疫沉积物呈颗粒或团块状分布于毛细血管袢。限性，免疫沉积物呈颗粒或团块状分布于毛细血管袢。21编辑版pptn n膜性肾小球肾炎，免疫沉积免疫荧光显微镜膜性肾小球肾炎，免疫沉积免疫荧光显微镜n n膜性肾小球肾炎是一种免疫介导的疾病。如本体所见：膜性肾小球肾炎是一种免疫介导的疾病。如本体所见：IgGIgG和补体沉积基底膜，和补体沉积基底膜，免疫荧光显微镜下呈弥散的颗粒免疫荧光显微镜下呈弥散的颗粒22编辑版pptn n膜性肾小球肾炎，电镜膜性肾小球肾炎，电镜n n电镜下，可见膜想肾小球肾炎时较暗的电子致密的免疫反应物质弥散电镜下，可见膜想肾小球肾炎时较暗的电子致密的免疫反应物质弥散分布在增厚的基底膜上。银染所见的分布在增厚的基底膜上。银染所见的“火焰火焰”是插入沉积物之间的间是插入沉积物之间的间质。质。23编辑版pptn n快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成，显微快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成，显微n n这是肾小球内由增生的上皮细胞组成的新月体。新月体性肾小球肾炎也称作这是肾小球内由增生的上皮细胞组成的新月体。新月体性肾小球肾炎也称作快速进展性肾小球肾炎。因为本病进展迅速。它有多种病因，本例是由快速进展性肾小球肾炎。因为本病进展迅速。它有多种病因，本例是由SLESLE引引起的。左下角的肾小球毛细血管管壁显著增厚（这是狼疮性肾炎时所谓的：起的。左下角的肾小球毛细血管管壁显著增厚（这是狼疮性肾炎时所谓的：“线圈线圈”征）。征）。24编辑版pptn n快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成，显微快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成，显微n n这是另一例上皮新月体形成的肾小球，新月体从四周挤压毛细血管丛。快速进展性肾这是另一例上皮新月体形成的肾小球，新月体从四周挤压毛细血管丛。快速进展性肾小球肾炎可以是特发的，也可以来自小球肾炎可以是特发的，也可以来自SLESLE、感染后肾小球肾炎（如在某些链球菌感染后、感染后肾小球肾炎（如在某些链球菌感染后的肾炎），或各种类型的血管炎及的肾炎），或各种类型的血管炎及GoodpastureGoodpasture综合征。综合征。25编辑版pptn n快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成，荧光显微镜快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成，荧光显微镜n n免疫荧光显微镜下，肾小球抗纤维蛋白原抗体阳性。快速进展性肾小免疫荧光显微镜下，肾小球抗纤维蛋白原抗体阳性。快速进展性肾小球肾炎时，肾小球损伤严重，以致纤维蛋白原都漏人了球肾炎时，肾小球损伤严重，以致纤维蛋白原都漏人了BowmansBowmans囊，囊，导致了上皮细胞的增生，及新月体形成导致了上皮细胞的增生，及新月体形成26编辑版pptn nGoodpastureGoodpasture综合征，伴抗肾小球基底膜抗体阳性，免疫荧光显微镜综合征，伴抗肾小球基底膜抗体阳性，免疫荧光显微镜n n免疫荧光显微镜下，抗免疫荧光显微镜下，抗IgGIgG抗体阳性。表现为线型的弥散而光滑的分抗体阳性。表现为线型的弥散而光滑的分布。它是此综合征的肾小球基底膜抗体的特点。布。它是此综合征的肾小球基底膜抗体的特点。27编辑版pptn nIgAIgA肾病（肾病（BergersBergers病），显微病），显微n n这是这是BergersBergers病或病或IgAIgA肾病。如箭头所示，肾病。如箭头所示，IgAIgA主要沉积在系膜区，它增加系主要沉积在系膜区，它增加系膜细胞数量。膜细胞数量。IgAIgA肾病病人常表现为血尿。肾病病人常表现为血尿。28编辑版pptn nIgAIgA肾病（肾病（BergersBergers病），免疫荧光显微镜病），免疫荧光显微镜n n免疫荧光显微镜下可见阳性的抗体免疫荧光显微镜下可见阳性的抗体IgAIgA抗体。主要是系膜抗体。主要是系膜区。这就是区。这就是IgAIgA肾病肾病29编辑版pptn n膜增生性肾小球肾炎，显微膜增生性肾小球肾炎，显微n n这是膜增生性肾小球肾炎。根据病理发现把特发性膜增生性肾小球肾这是膜增生性肾小球肾炎。根据病理发现把特发性膜增生性肾小球肾炎分为两型炎分为两型:型和型和型。如这里所见到的，肾小球细胞数量增加，型。如这里所见到的，肾小球细胞数量增加，主要是系膜区。主要是系膜区。30编辑版pptn n膜增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎型，电镜型，电镜n n如箭头所示，电镜下左下方的一个系膜细胞的细胞浆插入了基底膜。使基底膜分离，如箭头所示，电镜下左下方的一个系膜细胞的细胞浆插入了基底膜。使基底膜分离，形成两层基底膜。镜下看，这两层基底膜堆积在系膜细胞的胞浆上。这是形成两层基底膜。镜下看，这两层基底膜堆积在系膜细胞的胞浆上。这是型膜增生型膜增生性肾小球肾炎。当系膜细胞（有巨噬细胞的功能）随着内皮下的免疫沉积物插入基底性肾小球肾炎。当系膜细胞（有巨噬细胞的功能）随着内皮下的免疫沉积物插入基底膜时，基底膜呈现这些特征性的改变。在此过程中，它使基底膜结构发生紊乱。膜时，基底膜呈现这些特征性的改变。在此过程中，它使基底膜结构发生紊乱。31编辑版pptn n膜增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎型，电镜型，电镜n n电镜下膜增生性肾小球肾炎电镜下膜增生性肾小球肾炎型，基底膜有电子致密物沉积。这些基型，基底膜有电子致密物沉积。这些基底膜内的暗色的电子致密物沉积常融合成肋骨样底膜内的暗色的电子致密物沉积常融合成肋骨样32编辑版ppt常见引起蛋白尿的疾病常见引起蛋白尿的疾病n n遗传性肾病遗传性肾病n n遗传性肾炎遗传性肾炎(即即AlportAlport综合征，综合征，AS)AS)是一种主要表是一种主要表现为血尿、肾功能进行性减退、感音神经性耳聋现为血尿、肾功能进行性减退、感音神经性耳聋和眼部异常的遗传性肾小球基底膜疾病，是由于和眼部异常的遗传性肾小球基底膜疾病，是由于编码肾小球基底膜的主要胶原成分编码肾小球基底膜的主要胶原成分-IV-IV胶原基因突胶原基因突变而产生的疾病。基因突变的发生率约为变而产生的疾病。基因突变的发生率约为1/100001/50001/100001/5000。n n尿蛋白量小尿蛋白量小n n 33编辑版pptn n n n遗传性肾炎（遗传性肾炎（AlportsAlports综合征），显微综合征），显微n n这是一种名为这是一种名为AlportsAlports综合征的遗传性肾炎。病人通常表现为神经性耳聋及眼病。因综合征的遗传性肾炎。病人通常表现为神经性耳聋及眼病。因为中性脂肪和粘多糖堆积，肾小管细胞呈泡沫样。肾小球表现为不规则增厚，基底膜为中性脂肪和粘多糖堆积，肾小管细胞呈泡沫样。肾小球表现为不规则增厚，基底膜分离分离34编辑版pptn n慢性肾衰病人它表现为皮质纤维化、肾小球硬化、慢性炎慢性肾衰病人它表现为皮质纤维化、肾小球硬化、慢性炎症细胞弥散性浸润、动脉壁增厚；肾小管常常扩张并充满症细胞弥散性浸润、动脉壁增厚；肾小管常常扩张并充满粉红色的管型，呈粉红色的管型，呈“甲状腺甲状腺”化的表现。化的表现。35编辑版pptn n可在动脉周围、肾小球和间质看到无定形的粉红色物质沉积。刚果红可在动脉周围、肾小球和间质看到无定形的粉红色物质沉积。刚果红染色表明粉红色物质是淀粉样物质。淀粉样物质沉积增大了肾脏的体染色表明粉红色物质是淀粉样物质。淀粉样物质沉积增大了肾脏的体积，降低了肾脏的功能（淀粉样变）积，降低了肾脏的功能（淀粉样变）36编辑版pptn n肾小球节段袢坏死及小细胞性新月体37编辑版pptn n节段硬化38编辑版pptn n狼疮性肾炎，内皮细胞增生，白金耳现象，毛细血管内血狼疮性肾炎，内皮细胞增生，白金耳现象，毛细血管内血栓栓39编辑版pptn n型LN40编辑版pptn n型LN41编辑版pptn n型LN42编辑版ppt基底膜基底膜系膜基质系膜细胞上皮细胞足突内皮细胞43编辑版ppt常见引起蛋白尿的疾病常见引起蛋白尿的疾病n n肾小管疾病：1.急性肾小管坏死 2.多系统衰竭中的急性肾损伤 3.肌红蛋白和血红蛋白引起的急性肾损伤 4.造影剂肾病 5.间质性肾炎 6.马兜铃肾病 44编辑版ppt常见引起蛋白尿的疾病常见引起蛋白尿的疾病n n继发性肾脏疾病：n n1.系统性疾病的肾脏损害，如糖尿病肾病、肾淀粉样变、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎；n n2.感染性疾病相关的肾脏损害，如乙型肝炎相关性肾病、感染相关性急性间质性肾炎等。45编辑版pptn n膜性肾小球肾炎，显微，膜性肾小球肾炎，显微，jonesjones银染银染n n肾小球的银染突出了呈黑色的蛋白基底膜。可见膜性肾小球肾炎时黑肾小球的银染突出了呈黑色的蛋白基底膜。可见膜性肾小球肾炎时黑色的基底膜物质突出于毛细血管袢周围，呈特征性的色的基底膜物质突出于毛细血管袢周围，呈特征性的“火焰火焰”状。状。46编辑版pptn n膜性肾小球肾炎，显微膜性肾小球肾炎，显微n n这是光镜下膜性肾小球肾炎的表现。毛细血管袢明显增厚。但细胞病不增多。这是光镜下膜性肾小球肾炎的表现。毛细血管袢明显增厚。但细胞病不增多。膜性肾小球肾炎是成人肾病综合征最常见的原因。有些膜性肾小球肾炎和慢膜性肾小球肾炎是成人肾病综合征最常见的原因。有些膜性肾小球肾炎和慢性感染（如乙型肝炎）、肿瘤或性感染（如乙型肝炎）、肿瘤或SLESLE有关。但多数病例是特发性的。有关。但多数病例是特发性的。47编辑版pptn n长期患糖尿病的病人结节性肾小球硬化的长期患糖尿病的病人结节性肾小球硬化的PASPAS染色。染色。n n右下的小动脉管壁显著增厚。这是于糖尿病肾病的玻璃样小动脉硬化的典型右下的小动脉管壁显著增厚。这是于糖尿病肾病的玻璃样小动脉硬化的典型表现。表现。48编辑版pptn n糖尿病性结节性肾小球硬化（糖尿病性结节性肾小球硬化（kimmelstiel-wilsonkimmelstiel-wilson病）。在肾小球毛细病）。在肾小球毛细血管袢有呈结节样的粉红色玻璃样物质。这是系膜间质显著增加的结血管袢有呈结节样的粉红色玻璃样物质。这是系膜间质显著增加的结果。系膜间质增加是蛋白非酶糖化造成的。果。系膜间质增加是蛋白非酶糖化造成的。49编辑版ppt常见引起蛋白尿的疾病常见引起蛋白尿的疾病n n引起溢出性蛋白尿的疾病：n n1.各种原因的溶血（输血后血管内溶血、阵发性睡眠性血红蛋白尿）n n2.肌肉溶解（挤压综合征、横纹肌溶解综合征）n n3.浆细胞病（多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病、轻链病）50编辑版ppt常见引起蛋白尿的疾病常见引起蛋白尿的疾病n n感染性疾病：n n1.肾结核n n2.急性肾盂肾炎n n3.一般尿路感染n n4.特殊尿路感染，如淋病、衣原体尿路感染等。51编辑版ppt常见引起蛋白尿的疾病常见引起蛋白尿的疾病n n代谢性疾病所致蛋白尿：n n1.糖尿病肾病n n2.高尿酸血症肾病n n3.高钙性肾病n n4.低钾性肾病n n5.甲状腺减退症52编辑版ppt常见引起蛋白尿的常见引起蛋白尿的疾病疾病n n生理性蛋白尿：n n由于剧烈运动、寒冷、长期站立、剧烈的情绪波动、高温作业等可造成一过性蛋白尿。53编辑版pptn n由于上述各种原因不同，因此治疗蛋白尿的方式有很大不同，但有些基础治疗是可以通用的，比如休息、治疗原发病等。54编辑版ppt治治 疗疗n n对于系统性疾病或继发性肾脏疾病所致蛋白尿，治疗原发病是十分重要和必须的；n n急性感染性肾小球肾炎有自限性，主要以对症治疗为主，是否需要抗感染治疗需要有感染证据；n n慢性肾小球肾炎的治疗较为复杂多样，需根据不同病理类型选择不同的治疗方法；n n急进性肾炎多需要激素和免疫抑制剂治疗55编辑版ppt治治 疗疗n n根据KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）推荐肾小球肾炎治疗：n n1.成人微小病变肾病n n泼尼松或泼尼松龙1mg/kg.日，至少4周，达到缓解后在6个月内缓慢减量，如激素有禁忌症，建议口服环磷酰胺或钙调磷酸酶抑制剂。56编辑版ppt慢性肾小球肾炎的治疗慢性肾小球肾炎的治疗n n2.2.成人特发性局灶阶段性肾小球硬化：成人特发性局灶阶段性肾小球硬化：n n如有肾病综合征应用糖皮质激素和免疫抑制剂，如有肾病综合征应用糖皮质激素和免疫抑制剂，泼尼松泼尼松1mg/kg.1mg/kg.日，至少日，至少4 4周，最长不超过周，最长不超过1616周，周，达到缓解后在达到缓解后在6 6个月内缓慢减量，如激素应用有禁个月内缓慢减量，如激素应用有禁忌，建议应用钙调磷酸酶抑制剂。忌，建议应用钙调磷酸酶抑制剂。n n如激素抵抗，建议使用环孢素如激素抵抗，建议使用环孢素35mg/35mg/（kg.dkg.d），），分分2 2次服用，至少次服用，至少4646个月，如部分或完全缓解，个月，如部分或完全缓解，建议继续使用环孢素至少建议继续使用环孢素至少1212个月。个月。n n不能耐受环孢素的激素抵抗型不能耐受环孢素的激素抵抗型FSGSFSGS建议使用建议使用酶酚酸酯和大剂量地塞米松。酶酚酸酯和大剂量地塞米松。57编辑版ppt慢性肾小球肾炎的治疗慢性肾小球肾炎的治疗n n3.3.特发性膜性肾病特发性膜性肾病n n出现如下情况考虑应用糖皮质激素和免疫抑制出现如下情况考虑应用糖皮质激素和免疫抑制剂：剂：n n蛋白尿持续超过蛋白尿持续超过4g/d4g/d，同时，同时6 6个月的抗高血压和抗个月的抗高血压和抗蛋白尿的治疗未见下降趋势蛋白尿的治疗未见下降趋势n n出现严重的、致残的或有生命危险的肾病综合出现严重的、致残的或有生命危险的肾病综合征有关症状征有关症状n n确诊后确诊后612612月内，血肌酐升高月内，血肌酐升高30%30%，同时，同时eGFReGFR不低于不低于2530ml/2530ml/（min.1.73mmin.1.73m2 2）58编辑版ppt慢性肾小球肾炎的治疗慢性肾小球肾炎的治疗n n对于血肌酐大于对于血肌酐大于309umol/L309umol/L，eGFR eGFR 30ml/30ml/（min.1.73mmin.1.73m2 2）、肾体积缩小（长径）、肾体积缩小（长径8cm8cm）或）或合并严重致命性感染的患者不应再给予免疫抑制剂治合并严重致命性感染的患者不应再给予免疫抑制剂治疗疗n n周期性糖皮质激素、烷化剂治疗（周期性糖皮质激素、烷化剂治疗（ponticelliponticelli方案）方案）n n甲泼尼龙（甲泼尼龙（1g/d1g/d）给予）给予3 3天，口服甲泼尼龙天，口服甲泼尼龙0.5mg/kg.d0.5mg/kg.d，2727天。环磷酰胺天。环磷酰胺2.0mg/kg.d2.0mg/kg.d，3030天。反复交替治疗天。反复交替治疗6 6个月个月n n对激素或烷化剂有禁忌的病人，使用环孢素或他克对激素或烷化剂有禁忌的病人，使用环孢素或他克莫司至少莫司至少6 6个月，环孢素个月，环孢素3.55mg/3.55mg/（kg.dkg.d）隔）隔1212小时小时分分2 2次口服，联合泼尼松次口服，联合泼尼松0.15 mg/0.15 mg/（kg.dkg.d）治疗）治疗6 6个月；个月；他克莫司他克莫司0.050.075mg/0.050.075mg/（kg.d)kg.d)，隔，隔1212小时分小时分2 2次口次口服服612612个月，无需联合泼尼松。个月，无需联合泼尼松。59编辑版ppt慢性肾小球肾炎的治疗慢性肾小球肾炎的治疗n n4.原发性膜增殖肾小球肾炎（MPGN）n n如出现肾病综合征或进展性肾功能下降时，给予口服环磷酰胺或霉酚酸酯联合隔日或每日的低剂量糖皮质激素治疗，总疗程不超过6个月。60编辑版ppt慢性肾小球肾炎的治疗慢性肾小球肾炎的治疗n n5.IgA5.IgA肾病肾病n n建议应用建议应用ACEIACEI或或ARBARB治疗，将蛋白尿控制在治疗，将蛋白尿控制在1g/d1g/d以下以下n n控制目标血压控制目标血压n n蛋白尿蛋白尿1g/d1g/d时，血压时，血压130/80mmHg1g/d1g/d时，血压时，血压125/75mmHg50ml/(min.1.73m2)GFR50ml/(min.1.73m2)n n不建议糖皮质激素联合环磷酰胺、硫唑嘌呤不建议糖皮质激素联合环磷酰胺、硫唑嘌呤61编辑版ppt继发性肾小球肾炎继发性肾小球肾炎n n过敏性紫癜性肾炎过敏性紫癜性肾炎n n持续蛋白尿持续蛋白尿0.51.0g/(d.1.73m2)0.51.0g/(d.1.73m2)，应使用，应使用ACEIACEI或或ARBARB进行治疗。进行治疗。n n持续蛋白尿持续蛋白尿0.51.0g/(d.1.73m2)0.51.0g/(d.1.73m2)，已应用，已应用ACEIACEI或或ARBARB进行治疗、进行治疗、GFR50ml/(min.1.73m2)GFR50ml/(min.1.73m2)，应与治疗，应与治疗IgAIgA肾病患肾病患者相同，即给予糖皮质激素治疗者相同，即给予糖皮质激素治疗6 6个月（个月（2D2D）。）。n n表现为肾病综合征和肾功能持续恶化的新月体表现为肾病综合征和肾功能持续恶化的新月体性紫癜，治疗方案与新月体性紫癜，治疗方案与新月体IgAIgA肾病相同。肾病相同。（2D2D）62编辑版ppt继发性肾小球肾炎继发性肾小球肾炎n n狼疮性肾炎n n型狼疮性肾炎主要根据肾外狼疮的临床表现型狼疮性肾炎主要根据肾外狼疮的临床表现决定。决定。n n型狼疮性肾炎伴蛋白尿型狼疮性肾炎伴蛋白尿1g/d3g/d3g/d的患的患者应使用糖皮质激素或钙调磷酸酶抑制剂治疗，者应使用糖皮质激素或钙调磷酸酶抑制剂治疗，具体方案同微小病变的治疗。（具体方案同微小病变的治疗。（2D2D）n n型和型狼疮性肾炎初始治疗应使用糖皮质激素联合环磷酰胺或酶酚酸酯，如治疗的前3个月有病情恶化趋势，应考虑换用其他治疗措施或重复肾活检指导下一步治疗。63编辑版pptKDIGO推荐的一般性治疗推荐的一般性治疗n n蛋白尿患者应保证足够的蛋白摄入量蛋白尿患者应保证足够的蛋白摄入量0.81g/kg.d0.81g/kg.dn n应用应用ACERACER或或ARBARB类药物，这些药物减少尿蛋类药物，这些药物减少尿蛋白的特点是剂量依赖性，减少尿蛋白量高达白的特点是剂量依赖性，减少尿蛋白量高达4050%4050%，特别在严格控制钠摄入的剂量下效果，特别在严格控制钠摄入的剂量下效果更明显（说明书上说对肾功能异常者禁用或慎用更明显（说明书上说对肾功能异常者禁用或慎用？）？）n n血压控制达标，对蛋白尿的控制十分重要血压控制达标，对蛋白尿的控制十分重要n n肾病综合征的合并症或感染可能影响疗效。肾病综合征的合并症或感染可能影响疗效。64编辑版ppt继发性肾病继发性肾病n n对于继发性肾病造成的蛋白尿，治疗原发病更加重要，但有些疾病不会因为原发病的控制而使肾脏的损害缓解或恢复，比如糖尿病肾病一旦进入临床蛋白尿期，则无论血糖控制是否良好，蛋白尿也不会消失，只有早期控制原发病，防止糖尿病肾病的出现。n n各种疾病造成的肾损害原因各异，治疗归各个专业。65编辑版ppt小小 结结n n蛋白尿既是肾脏损害的结果，也是肾脏损害的蛋白尿既是肾脏损害的结果，也是肾脏损害的原因。原因。n n根据蛋白尿的不同分类，对我们查找病因十分根据蛋白尿的不同分类，对我们查找病因十分有利。有利。n n蛋白尿有生理性和病理性，有的需要积极治疗，蛋白尿有生理性和病理性，有的需要积极治疗，有的只需密切观察。有的只需密切观察。n n激素和免疫抑制剂的治疗在蛋白尿的治疗中十激素和免疫抑制剂的治疗在蛋白尿的治疗中十分重要。分重要。n n对于造成蛋白尿原发病的治疗是十分重要的。对于造成蛋白尿原发病的治疗是十分重要的。66编辑版ppt祝您快乐！祝您快乐！n谢谢大家参会！67编辑版ppt68编辑版ppt69编辑版ppt