人体及动物生理学第十章呼吸课件

上传人:txadgkn****dgknqu... 文档编号:241731639 上传时间:2024-07-19 格式:PPT 页数:83 大小:11.16MB
返回 下载 相关 举报
人体及动物生理学第十章呼吸课件_第1页
第1页 / 共83页
人体及动物生理学第十章呼吸课件_第2页
第2页 / 共83页
人体及动物生理学第十章呼吸课件_第3页
第3页 / 共83页
点击查看更多>>
资源描述
第七章第七章 呼呼 吸吸 (Respiration)(Respiration)第二节第二节 呼吸运动与呼吸运动与肺通气肺通气第四节第四节 气气 体体 运运 输输第五节第五节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节第三节第三节 气气 体体 交交 换换第一节第一节 呼吸道与呼吸概述呼吸道与呼吸概述+第六节第六节 肺的非呼吸功能(自学)肺的非呼吸功能(自学)第七章 呼 吸第二节 呼吸运动与肺通气第四节 第一节第一节 呼吸道与呼吸概述呼吸道与呼吸概述呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程:呼吸全过程:第一节 呼吸道与呼吸概述 (外界外界)O2 CO2(机体内部机体内部)O2、CO2量可适应机体需要而改变?量可适应机体需要而改变?为什么?为什么?围绕上述问题展开下列讨论:围绕上述问题展开下列讨论:1.气体如何进出肺气体如何进出肺?(肺通气肺通气)2.气体在肺与血液之间交换气体在肺与血液之间交换?(肺换气肺换气)3.气体在血液中如何运输气体在血液中如何运输?(气体运输气体运输)4.气体在血液与组织细胞间的交换气体在血液与组织细胞间的交换?(组织换气组织换气)5.呼吸机能是如何与环境实现统一的呼吸机能是如何与环境实现统一的?(呼吸机能的调节呼吸机能的调节)O2、第二节呼吸运动与肺通气第二节呼吸运动与肺通气 一、一、肺通气概念肺通气概念二、肺通气结构基础二、肺通气结构基础:血管网血管网 粘液腺粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁加湿、加温、过滤、清洁 纤纤 毛毛 迷走迷走NACh+MNACh+M受体受体收缩收缩气道阻力气道阻力 平滑肌平滑肌 (故哮喘病人夜间发作较多故哮喘病人夜间发作较多)交感交感NNE+NNE+2 2受体受体舒张舒张气道阻力气道阻力 (拟交感药物治疗哮喘拟交感药物治疗哮喘)注注:体液因素体液因素(组织胺、组织胺、5-HT5-HT、缓激肽等、缓激肽等)强烈收缩强烈收缩 呼吸肌:与肺通气的动力有关呼吸肌:与肺通气的动力有关 胸膜腔:其负压与肺扩张有关胸膜腔:其负压与肺扩张有关呼吸道呼吸道第二节呼吸运动与肺通气一、肺通气概念 血管三、肺通气原理三、肺通气原理(一)肺通气的动力(一)肺通气的动力呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张 原动力原动力:呼吸运动呼吸运动是肺通气的原动力。是肺通气的原动力。直接动力直接动力:肺内压肺内压与外界大气压间的压力与外界大气压间的压力差。差。扩扩 张张三、肺通气原理呼 气肺内压大气压缩 小肺 脏吸 气肺1.1.呼吸运动呼吸运动 (1)(1)型式型式:按呼吸深度分按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸;平静呼吸和用力呼吸;按动作部位分按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸混合呼吸:正常成人。正常成人。腹式呼吸腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)(2)频率频率:成人成人:12:121818次次/分分 婴儿婴儿:60:607070次次/分分妊娠、肥胖。妊娠、肥胖。1.呼吸运动 妊娠、肥胖。(3)(3)过程过程:平静呼吸平静呼吸:肺内压大气压,肺内压大气压,气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小胸廓容积缩小,肺被动缩小肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张,膈肌和肋间外肌舒张,肋骨和膈肌弹性回位,肋骨和膈肌弹性回位,缩小胸廓缩小胸廓上下上下、前后前后、左右径左右径肺内压大气压,肺内压大气压,气体经呼吸道入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大,胸廓容积扩大,肺在胸膜腔负压作用下被动扩张肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构因肺无主动扩缩的组织结构)膈肌收缩使膈顶下移,膈肌收缩使膈顶下移,增大胸廓的上下径增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径扩大胸廓前后、左右径 吸吸 气气 呼呼 气气(3)过程:肺内压大气压,胸廓容积缩小,膈肌和肋间外肌舒张 用力呼吸用力呼吸:用用力力吸吸气气时时,辅辅助助吸吸气气肌肌也也参参加加,胸胸廓廓容容积积进进一步扩大。一步扩大。用力呼气时,除吸气肌舒张外,呼气肌也参加用力呼气时,除吸气肌舒张外,呼气肌也参加(肋间内肌(肋间内肌+腹壁肌收缩),胸廓容积进一步缩小。腹壁肌收缩),胸廓容积进一步缩小。人工呼吸人工呼吸:基本原理基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差使肺内与外界大气压间产生压力差 方法方法:负压吸气式负压吸气式(压胸法压胸法)正压吸气式正压吸气式(口对口呼吸法,呼吸机口对口呼吸法,呼吸机)(4)(4)特点特点:平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的。平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的。用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的。用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时,肋间外肌所起的作用膈肌。平静呼吸时,肋间外肌所起的作用膈肌。用力呼吸:2.2.肺内压肺内压:肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初平静吸气初:肺内压肺内压 大气压大气压=0.3=0.30.4kPa0.4kPa气出肺气出肺平静呼气末平静呼气末:肺内压肺内压=大气压大气压气流停气流停用力呼吸时用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。肺内压的升降变化有所增加。如:故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。如:故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。2.肺内压:3.3.胸内压胸内压(1 1)概念)概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。胸内压是指胸膜腔内的压力。(2 2)测定方法)测定方法:间接法间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法直接法:3.胸内压(3 3)压力压力:平静吸气时平静吸气时:胸内压胸内压 大气压大气压=0.7=0.71.3kPa1.3kPa 呼气时呼气时:胸内压胸内压 肺容积;肺容积;壁层胸膜紧贴于胸廓内壁壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。大气压对其影响极小。形成因素形成因素:两种方向相反作用力的代数和两种方向相反作用力的代数和胸内压大气压肺回缩力胸内压大气压肺回缩力胸内压胸内压0 0肺回缩力肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩迫使脏层胸膜外移使肺扩张张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺肺 回回 缩缩 力力 (大大 气气 压压)肺肺 内内 压压 (4)成因:两种方向相反作用力的代数和胸内压大气压肺 结论:结论:胸胸膜膜腔腔内内负负压压是是脏脏层层胸胸膜膜受受到到两两个个相相反反作作用用力力相相互抵消的代数和互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。(5)(5)生理意义生理意义:纽带作用;纽带作用;维持肺处于扩张状态;维持肺处于扩张状态;促进血液和淋巴液的回流。促进血液和淋巴液的回流。结论:(5)生理意义:(二)肺通气的阻力(二)肺通气的阻力 呼呼吸吸运运动动产产生生的的动动力力,在在克克服服肺肺通通气气所所遇遇到到的的阻阻力力后后,方方能能实实现现肺肺通通气气。阻阻力力增增高高是是临临床床肺肺通通气气障障碍碍的常见原因。的常见原因。弹性阻力弹性阻力非弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力胸廓弹性阻力:与胸廓所处的位置有关:与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力肺弹性阻力气道阻力气道阻力:与气体流动形式:与气体流动形式+气道半径有关气道半径有关粘滞阻力粘滞阻力惯性阻力惯性阻力肺弹性回缩力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力:肺泡表面张力:2/3常态下可忽略不计常态下可忽略不计(二)肺通气的阻力弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力:来源:来源:1 1、肺的弹性阻力肺的弹性阻力(1 1)肺泡表面张力)肺泡表面张力 离体肺在充气和充水时(扩离体肺在充气和充水时(扩张肺至相同容积),可见充气所张肺至相同容积),可见充气所需的压力需的压力充水。充水。说说明明肺肺泡泡内内液液-气气界界面面(表表面面张张力力)是是否否存存在在,与与肺肺的的弹弹性性阻力有着密切关系阻力有着密切关系。肺泡内的液肺泡内的液-气界面,因界面层的液体分子气界面,因界面层的液体分子受力不均匀,表现的内聚力(表面张力)方向受力不均匀,表现的内聚力(表面张力)方向是向中心的是向中心的使肺泡缩小。使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力肺弹性组织回缩力:1/3:1/3肺泡表面张力肺泡表面张力:2/3:2/3来源:(1)肺泡表面张力 肺泡内的液-气界面,因界面层根据根据LaplaceLaplace定律定律:P(N/cm)P(N/cm)肺泡内压力肺泡内压力(P):(P):与表面张力与表面张力(T)(T)成正比成正比,与肺泡半径与肺泡半径(r)(r)成反比。成反比。肺泡表面张力的作用:肺泡表面张力的作用:a.a.肺泡回缩肺泡回缩肺通气(吸气)阻力肺通气(吸气)阻力 b.b.肺泡内压不稳定肺泡内压不稳定肺泡破裂或萎缩肺泡破裂或萎缩 c.c.促肺泡内液生成促肺泡内液生成产生肺水肿产生肺水肿 2T(N/cm)2T(N/cm)r(cm)r(cm)根据Laplace定律:肺泡表面张力的作用:2T(N/c(2 2)表面活性物质)表面活性物质:来来源源:肺肺泡泡型型细细胞胞分分泌泌,单单分分子子层层分分布布于于肺肺泡泡液液-气气界界面面上上,其其密密度度随随肺肺泡的张缩而改变。泡的张缩而改变。成成分分:二二棕棕榈榈酰酰卵卵磷磷脂脂(DPLDPL或或DPPC)DPPC)。作用:作用:a.a.降降低低肺肺泡泡表表面面张张力力降低吸气阻力;降低吸气阻力;b.b.减减少少肺肺泡泡内内液液的的生生成成防肺水肿的发生防肺水肿的发生;(2)表面活性物质:c.c.维持肺泡内压的稳定性维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩;防肺泡破裂或萎缩;临床临床:成成人人肺肺炎炎、肺肺血血栓栓等等表表面面活活性性物物质质肺不张。肺不张。6 67 7个个月月胎胎儿儿才才开开始始分分泌泌表表面面活活性性物物质质,故故早早产产儿儿可可因因缺缺乏乏表表面面活活性性物物质质而而发发生生肺肺不不张张和和新新生生儿儿肺肺透透明明膜膜病病呼吸窘迫综合征。呼吸窘迫综合征。吸吸 气气肺泡表面积肺泡表面积DPLDPL分散分散降表面张力的作用降表面张力的作用肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡回缩肺泡回缩防肺泡破裂防肺泡破裂 (呼气呼气)()(密集密集)()()(扩张扩张)(萎陷萎陷)c.维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩;临床:人体及动物生理学第十章呼吸课件 2 2、胸廓的弹性阻力胸廓的弹性阻力 胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。胸廓的弹性阻力的作用方向,则视胸廓形成。胸廓的弹性阻力的作用方向,则视胸廓扩大的程度而异扩大的程度而异:胸廓处于自然位置时胸廓处于自然位置时(肺容量肺容量6767),不表现有弹性回缩力;不表现有弹性回缩力;胸廓缩小时胸廓缩小时(肺容量肺容量6767),胸廓的弹,胸廓的弹性回缩力向外性回缩力向外=吸气的动力,呼气的阻力;吸气的动力,呼气的阻力;胸廓扩大时胸廓扩大时(肺容量肺容量6767),胸廓的弹,胸廓的弹性回缩力向内性回缩力向内=吸气的阻力,呼气的动力。吸气的阻力,呼气的动力。肺容量变化肺容量变化(P)(P)胸廓顺应性胸廓顺应性 =0.2L/cmH =0.2L/cmH2 2O O 跨壁压跨壁压(P)(P)2、胸廓的弹性阻力肺容量变化(P)四、肺容量和肺通气量四、肺容量和肺通气量 (一一)肺容量肺容量四、肺容量和肺通气量 机能余气量机能余气量余气量补呼气量余气量补呼气量肺总容量肺总容量肺活量余气量肺活量余气量 肺活量肺活量补吸气量潮气量补呼气量补吸气量潮气量补呼气量 时间肺活量时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。占肺活量的百分数。正常值:正常值:t t1 1末末=83=83,t t2 2末末=96=96,t,t3 3末末=99=99 。意义:反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变意义:反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化,是评价肺通气功能较好指标,阻塞性肺疾患的时化,是评价肺通气功能较好指标,阻塞性肺疾患的时间肺活量间肺活量。机能余气量余气量补呼气量(二二)肺通气量:肺通气量:每分通气量每分通气量潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率(次次/分分)最大通气量最大通气量=最大限度潮气量最大限度潮气量最快呼吸频率最快呼吸频率(次次/分分)通气贮存量百分比通气贮存量百分比=2.2.肺泡通气量肺泡通气量(潮气量潮气量-无效腔量无效腔量)呼吸频率呼吸频率 解剖无效腔解剖无效腔:无气体交换能力的腔(从上呼吸道:无气体交换能力的腔(从上呼吸道呼吸性细支气管)。呼吸性细支气管)。肺泡无效腔肺泡无效腔:因无血流通过而不能进行气体交换:因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。的肺泡腔。生理无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 最大通气量最大通气量最大通气量最大通气量-每分通气量每分通气量100%100%93%(93%(反映通气贮备能力反映通气贮备能力)=6=68 L/min8 L/min=70=70120 120 L/minL/min=4.2=4.26.3 L/min6.3 L/min(二)肺通气量:最大通气量最大通气量-每分通气量100%复习思考题复习思考题 1.1.胸膜腔内负压是如何形成的?有什么生理意义胸膜腔内负压是如何形成的?有什么生理意义?2.2.什么叫肺泡表面张力?肺泡表面活性物质有什什么叫肺泡表面张力?肺泡表面活性物质有什么生理意义?么生理意义?3.3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小?为什么用生理盐水扩张肺阻力较小?4.4.无效腔对肺泡通气量有何影响?无效腔对肺泡通气量有何影响?5.5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能?为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能?复习思考题 第三节气体交换第三节气体交换一、气体交换的原理一、气体交换的原理 原理:扩散。原理:扩散。动力:膜两侧的气体分压差。动力:膜两侧的气体分压差。条件:气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。条件:气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。速率:速率:=扩散速率(扩散速率(D D)扩扩散散速速率率与与分分压压差差、温温度度、气气体体溶溶解解度度、扩扩散散面面积积呈正比;与扩散距离、分子量的平方根呈反比。呈正比;与扩散距离、分子量的平方根呈反比。气体的溶解度气体的溶解度/分子量的平方根之比为分子量的平方根之比为扩散系数扩散系数。扩。扩散系数大,扩散速率快。散系数大,扩散速率快。扩散距离扩散距离分子量分子量分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积=第三节气体交换扩散距离分子量分压差二、肺换气与组织换气二、肺换气与组织换气 换气动力换气动力:分压差:分压差换气方向换气方向:分压高分压高分压低分压低换气结果换气结果:肺血肺血 组织血组织血 血血 血血CO2O2二、肺换气与组织换气 换气动力:分压差CO2O2肺换气过程肺换气过程肺换气过程组织换气过程组织换气过程组织换气过程三、影响气体交换的因素三、影响气体交换的因素(一一)气体扩散速率气体扩散速率 O O2 2、COCO2 2扩散速率(扩散速率(D D)的比较)的比较 分子量分子量 血浆溶解度血浆溶解度 肺泡气肺泡气 A A血血 V V血血 D D O O2 2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1COCO2 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 COCO2 2的扩散系数是的扩散系数是O O2 2的的2020倍倍,在同等条件下,在同等条件下,COCO2 2的的扩散速率是扩散速率是O O2 2的的2020倍;但在肺中,由于肺泡气和倍;但在肺中,由于肺泡气和V V血血间分压差的不同,间分压差的不同,COCO2 2的扩散速率实际约为的扩散速率实际约为O O2 2的的2 2倍。倍。肺功能衰竭患者往往缺肺功能衰竭患者往往缺O O2 2显著,显著,COCO2 2潴留不明显。潴留不明显。分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积扩散距离扩散距离分子量分子量=(ml/L)(ml/L)(KPaKPa)(KPaKPa)(KPaKPa)三、影响气体交换的因素 O2、CO2扩散 1.1.厚厚度度:肺肺纤纤维维化化、尘尘肺肺、肺肺水水肿肿呼呼吸吸膜膜厚厚度度通通透透性性气气体体交交换换;特特别别在在运运动动时时,耗耗氧氧量量肺肺血血流流速速(=气气体体交交换换时时间间),呼呼吸吸膜膜厚厚度度气气体体交换交换 。2.2.面面积积:肺肺气气肿肿、肺肺不不张张、肺肺叶叶切切除除呼呼吸吸膜膜面面积积气气体交换体交换。6 6层层1m1m厚厚(二二)呼吸膜呼吸膜 正常呼吸膜非常薄,通透性与面积极大正常呼吸膜非常薄,通透性与面积极大(70-80m(70-80m2 2)。血液流经肺毛细血管全长约需血液流经肺毛细血管全长约需0.7s0.7s,而完成气体交换的时间,而完成气体交换的时间仅需仅需0.3s(0.3s(前前1/31/3段段)=)=气体交换的时间储备;气体交换的时间储备;安静状态时仅有安静状态时仅有40m40m2 2参与气体交换参与气体交换=气体交换的面积储备。气体交换的面积储备。CO2O2 1.厚度:肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性(三三)通气通气/血流比值血流比值 每分肺通气量(每分肺通气量(V VA A)/每分肺血流量(每分肺血流量(Q Q)1.1.V VA A/Q/Q肺通气肺通气或肺血流或肺血流增大生理无效增大生理无效腔腔换气效率换气效率(如心衰、肺动脉栓塞如心衰、肺动脉栓塞)2.2.V VA A/Q/Q肺通气肺通气增大功能性增大功能性A-VA-V短路短路换换气效率气效率(如支哮、肺气肿、支气管栓塞)(如支哮、肺气肿、支气管栓塞)(5L/min(5L/min 0.84)0.84)(4.2L/min)(4.2L/min)(三)通气/血流比值 (5L/min 0.84)(4几点说明几点说明:V VA A/Qor/Qor换气效率换气效率缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留的症状的症状;但以缺但以缺O O2 2为主,原因:为主,原因:A-VA-V血血间间POPO2 2PCOPCO2 2 功功能能性性A-VA-V短短路路时时,A A血血POPO2 2的程度的程度V V血血PCOPCO2 2;COCO2 2 的的扩扩散散系系数数是是O O2 2的的2020倍倍,COCO2 2的的扩扩散速散速O O2 2,不易出现不易出现COCO2 2潴留的症状;潴留的症状;AA血血POPO2 2和和PCOPCO2 2时时,可可刺刺激激呼呼吸吸,增增加加肺肺泡泡通通气气量量,有有助助于于COCO2 2的的排排出出,而而几几乎乎无无助助于于O O2 2的的摄摄取取(O O2 2和和COCO2 2解解离离曲曲线线的的特特点点所所决决定定的的)。几点说明:整整个个肺肺脏脏的的VA/Q=0.84,VA/Q=0.84,是是衡衡量量肺肺换换气气功功能能的的指指标标;但但因因肺肺脏脏各各局局部部的的肺肺泡泡通通气气量量和和血血流流量量的的不不均均性性,故故临临床床上上更更应应测测肺肺脏脏各各局局部部的的VA/QVA/Q:人体直立时肺局部的人体直立时肺局部的VA/QVA/Q 肺上区肺上区 肺下区肺下区VAVA(L/minL/min)0.24 0.820.24 0.82 Q Q(L/minL/min)0.07 1.290.07 1.29VA/Q 3.4 0.64VA/Q 3.4 0.64 整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标;但(四)肺扩散容量(四)肺扩散容量(D DL L)概概 念念:指指气气体体在在单单位位分分压压差差作作用用下下每每分分钟钟通通过过呼吸膜扩散的体积。呼吸膜扩散的体积。意意 义义:肺肺扩扩散散容容量量是是测测定定呼呼吸吸气气通通过过呼呼吸吸膜膜的的能力的一种指标。能力的一种指标。正常值正常值:O O2 2的的D DL=L=21mLmin21mLmin-1-1mmHgmmHg-1-1 剧剧烈烈运运动动时时O O2 2的的D DL L可可增增加加到到60mLmin60mLmin-1-1mmHgmmHg-1 1。因因为为:肺肺血血流流量量原原关关闭闭状状态态的的肺肺泡泡毛毛细细血血管管开放开放换气面积换气面积换气量换气量;肺肺通通气气量量肺肺泡泡的的通通气气-血血流流变变得得更更加加匹匹配配换气效率换气效率。COCO2 2的的D DL=L=400400450mLmin450mLmin-1-1mmHgmmHg-1-1每分耗氧量为每分耗氧量为21mLmin21mLmin-1-1mmHgmmHg-1 111mmHg=230mLmin11mmHg=230mLmin-1-1(四)肺扩散容量(DL)CO2的DL=400450mLm人体及动物生理学第十章呼吸课件复习思考题复习思考题 1.1.影响肺气体扩散的因素有哪些?影响肺气体扩散的因素有哪些?2.2.通气通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良影响?不良影响?3.3.为什么为什么COCO2 2扩散速度高于扩散速度高于O O2 2?4.4.呼吸膜由哪些结构组成?呼吸膜由哪些结构组成?5.5.比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的COCO2 2、O O2 2分压有何不同,解释其原因。分压有何不同,解释其原因。复习思考题 第四节气第四节气 体体 运运 输输一、一、运输形式运输形式:(一)(一)物理溶解物理溶解:气体直接溶解于血浆中。气体直接溶解于血浆中。特征特征:量小量小,起桥梁作用;起桥梁作用;溶解量与分压呈正比:溶解量与分压呈正比:(二)(二)化学结合化学结合:气体与某些物质进行化学结合。气体与某些物质进行化学结合。特征特征:量大量大,主要运输形式。主要运输形式。物理溶解物理溶解化学结合化学结合动态平衡动态平衡1atm1atm:O O2 2物理溶解量物理溶解量=0.3ml=0.3ml3atm3atm:O O2 2物理溶解量物理溶解量=6.3ml=6.3ml(即(即2020倍,是高压氧治疗的理论基础倍,是高压氧治疗的理论基础)第四节气 体 运 输化学结合动态平衡1a在肺脏氧与二氧化碳运输形式在肺脏氧与二氧化碳运输形式在肺脏氧与二氧化碳运输形式人体及动物生理学第十章呼吸课件在组织氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式人体及动物生理学第十章呼吸课件二、氧的运输二、氧的运输(一一)物理溶解物理溶解:(1.5%)(1.5%)(二二)化学结合化学结合:(98.5%)(98.5%)O O2 2与与HbHb的可逆性结合的可逆性结合:Hb+O:Hb+O2 2 当表浅毛细血管床血液中当表浅毛细血管床血液中去氧去氧HbHb达达5g/100ml5g/100ml以上,以上,呈蓝紫色称呈蓝紫色称紫绀紫绀(一般是缺(一般是缺O O2 2的标志)。的标志)。临床常见缺氧及紫绀临床常见缺氧及紫绀POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)HbOHbO2 2鲜红色鲜红色暗红色暗红色二、氧的运输 当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/1 1 1分子分子HbHb可与可与4 4分子分子O O2 2可逆结合可逆结合(4 4个亚基各结合个亚基各结合1 1个个O O2 2)Hb+O Hb+O2 2结合的最大量结合的最大量氧容量氧容量 100ml 100ml血血 Hb+O Hb+O2 2结合的实际量结合的实际量氧含量氧含量氧含量氧含量 氧容量的氧容量的%氧饱和氧饱和度度 2.2.O O2 2与与HbHb结合的结合的特征特征:反应快反应快、可逆可逆、受受POPO2 2的影响的影响、不需酶的催化;不需酶的催化;是氧合,非氧化是氧合,非氧化:Hb-Fe:Hb-Fe2+2+O+O2 2 FeFe2+2+-HbO-HbO2 2 (因(因O O2 2结合在结合在HbHb的的FeFe2+2+上时,无电荷的转移)上时,无电荷的转移)POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)1分子Hb可与4分子O2可逆结合(4个亚基各结合1个O Hb+OHb+O2 2的结合或解离曲线呈的结合或解离曲线呈S S形形机制机制:与与HbHb 的变构有关:的变构有关:氧合氧合Hb Hb 为疏松型(为疏松型(R R型)型)去氧去氧Hb Hb 为紧密型(为紧密型(T T型)型)当当O O2 2与与HbHb的的FeFe2+2+结合后结合后Hb4Hb4个亚基间的盐键逐步断裂个亚基间的盐键逐步断裂HbHb分子由分子由T T型型RR型型(即对(即对O O2 2 的亲和力逐步的亲和力逐步)R R型的亲型的亲O O2 2力为力为T T型的数型的数百倍百倍即:即:当当HbHb某某亚亚基基与与O O2 2结结合合或或解解离离后后HbHb变变构构其其他他亚亚基基的的亲亲O O2 2力力ororHb4Hb4个个亚亚基基的的协协同同效效应应便便呈呈现现S S形的氧离曲线特征。形的氧离曲线特征。Hb+O2的结合或解离曲线呈S形机制:与Hb 的变构有(三)(三)氧离曲线特征氧离曲线特征及生理及生理意义意义1.1.上段上段:PO:PO2 28.08.013.3kPa13.3kPa (8080100mmHg100mmHg)坡度较平坦。坡度较平坦。表明:表明:POPO2 2变化大时,变化大时,血氧饱和度变化小。血氧饱和度变化小。意义意义:保证低氧分压时的高载氧能力。保证低氧分压时的高载氧能力。高高原原(2.0KM(2.0KM的的低低气气压压),PO),PO2 2明明显显而而HbHb结结合合O O2 2量量变化不大;变化不大;轻轻度度呼呼衰衰病病人人肺肺泡泡气气POPO2 2明明显显而而HbHb结结合合O O2 2量量变变化不大。化不大。如如:(三)氧离曲线特征 血氧饱和度变化小。高2.2.中段中段:PO:PO2 28.08.05.3kPa5.3kPa (40 (4080mmHg)80mmHg)坡度较陡。坡度较陡。上上中中下下 表表明明:POPO2 2降降低低能能促促进进大大量量氧氧离离,血血氧氧饱饱和和度度下降显著。下降显著。意意义义:维维持持正正常常时时组组织的氧供。织的氧供。因因正正常常时时组组织织的的氧氧供供,POPO2 2在中段范围变化。在中段范围变化。2.中段:PO28.05.3kPa上中下 表明:PO 表明表明:POPO2 2稍有下降稍有下降,血血氧饱和度就急剧下降。氧饱和度就急剧下降。意义意义:维持活动时组织维持活动时组织的氧供。的氧供。因下段释放因下段释放O O2 2量为正量为正常时的常时的3 3倍倍(=O(=O2 2储备段储备段)。上上中中下下3.3.下段下段:PO:PO2 25.35.32.0kPa2.0kPa (15 (1540mmHg)40mmHg)坡度更陡。坡度更陡。表明:PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。上中下3小结:小结:氧离曲线特点及其生理意义氧离曲线特点及其生理意义小结:氧离曲线特点及其生理意 P P5050:指指PoPo2 2 为为26.5mmHg26.5mmHg时时HbHb氧氧饱饱和和度度达达到到50%50%。P P5050表示氧离曲线的正常位置。表示氧离曲线的正常位置。P P5050:表表明明 Hb Hb 对对o o2 2的的亲和力亲和力(氧离易),需更高的(氧离易),需更高的PoPo2 2才能使才能使HbHb氧饱和度氧饱和度达到达到50%50%。即即曲线右移(下移):曲线右移(下移):PcoPco2 2PHPH2,3-DpG2,3-DpGTT P P5050:表明表明 Hb Hb 对对o o2 2的亲和力的亲和力(氧离难)(氧离难),较低的较低的PoPo2 2便能使便能使HbHb氧饱和度达到氧饱和度达到50%50%。即即曲线左移(上移)曲线左移(上移):Pco:Pco2 2 PHPH2,3-DpG2,3-DpG(四)影响(四)影响氧离曲线的因素氧离曲线的因素T TPcoPco P50:指Po2 为26.5mmHg时Hb氧饱和度达到5 1.1.PcoPco2 2PHPHPcoPco2 2PHPH氧离曲线右移氧离曲线右移PcoPco2 2PHPH氧离曲线左移氧离曲线左移 COCO2 2+H H2 2OHCOOHCO3 3-+H H+HH+当当H H+与与HbHb的的某某些些A A-的的残残基基基基团团结结合合,促促进进HbHb盐盐键键形形成成HbHb构构型变型变氧离曲线位移。如:氧离曲线位移。如:(1)(1)组织组织:HH+促进促进HbHb盐键形成盐键形成HbHb构型变为构型变为T T型型 Hb Hb与与o o2 2亲和力亲和力氧离曲线右移氧离曲线右移氧离易氧离易。这种酸度对这种酸度对HbHb与与o o2 2亲和力的影响,称为波尔效应亲和力的影响,称为波尔效应(Bohr(Bohr effect)effect),其意义,其意义:在肺脏促进氧合在肺脏促进氧合在组织促进氧离。在组织促进氧离。(2)(2)肺脏肺脏:HH+促进促进HbHb盐键断裂盐键断裂HbHb构型变为构型变为R R型型 Hb Hb与与o o2 2亲和力亲和力氧离曲线左移氧离曲线左移氧合易氧合易。1.Pco2 PH (1)组织:H+促进 22.温度温度TT氧离氧离曲线右移曲线右移TT氧离氧离曲线左移曲线左移T T变化变化H H+的活度变化的活度变化HbHb与与o o2 2亲和力变化亲和力变化HbHb构型构型改变改变氧离氧离曲线位移。曲线位移。如如:(1)(1)T THH+的活度的活度 HbHb与与o o2 2亲和力亲和力HbHb释放释放o o2 2 HbHb构型变为构型变为R R型型氧离氧离曲线右移曲线右移氧离易氧离易如:组织代谢如:组织代谢局部局部 T T+CO+CO2 2H H+曲线右移曲线右移氧离易氧离易 (2)(2)T THH+的活度的活度HbHb与与o o2 2亲和力亲和力HbHb结合结合o o2 2 HbHb构型变为构型变为T T型型氧离氧离曲线左移曲线左移氧离难氧离难 如:低温麻醉时,应防组织缺如:低温麻醉时,应防组织缺o o2 2 冬天,末梢循环冬天,末梢循环+氧离难氧离难局部红、易冻伤局部红、易冻伤 2.温度 (1)TH+的活度 Hb与o2亲3 3.2,3-DpG2,3-DpG DpGDpG 氧离氧离曲线右移曲线右移DpGDpG氧离氧离曲线左移曲线左移DpGDpG 能能与与HbHb结结合合形形成成盐盐键键HbHb构型变为构型变为T T型;型;DpGHDpGH+波尔效应。波尔效应。(1)(1)高原缺氧高原缺氧RBCRBC无氧代谢无氧代谢 DpGDpG氧离氧离曲线右曲线右移移氧离易氧离易。注:注:这一效应是机体对低这一效应是机体对低o o2 2适应的重要机制;适应的重要机制;但此时肺泡但此时肺泡PoPo2 2,RBCRBC无氧代谢产生过多的无氧代谢产生过多的DpGDpG,也防碍了在肺部的氧合,故是否对机体有利尚无定论。也防碍了在肺部的氧合,故是否对机体有利尚无定论。(2)(2)大量输入冷冻血大量输入冷冻血DpGDpG氧离氧离曲线左移曲线左移氧离难氧离难。(冷冻血冷冻血3 3周后,周后,RBCRBC无氧代谢无氧代谢停止停止DpGDpG)故:应注意缺氧。故:应注意缺氧。3.2,3-DpG(1)高原缺氧 RBC无氧代谢 Pco Pco曲线左移曲线左移氧离难氧离难 coco与与HbHb亲和力亲和力 o o2 2与与HbHb亲和力亲和力 250 250 倍;倍;coco与与HbHb的结合位点与的结合位点与o o2 2相同;相同;coco与与HbHb的某亚基结合后,将增加其余三个亚的某亚基结合后,将增加其余三个亚基对基对o o2 2的亲和力。的亲和力。Hb Hb的的FeFe2+2+FeFe3+3+:HbHb失去结合失去结合o o2 2的能力的能力(如亚硝酸盐)(如亚硝酸盐)异常异常HbHb:HbHb的运的运o o2 2能力能力(如地中海贫血)(如地中海贫血)胎胎儿儿HbHb:胎胎儿儿HbHb的的4 4条条肽肽链链为为2 22 2(成成人人为为2 22 2)构构成成,其其HbHb与与o o2 2亲亲和和力力成成人人,这这与与胎胎儿儿所所处处的的低低氧氧环环境是相适应的。境是相适应的。5 5.HbHb本身的性质本身的性质4 4.PcoPco5.Hb本身的性质4.Pco三、三、COCO2 2的运输的运输(一一)物理溶解物理溶解:5 5(二二)化学结合化学结合:9595 HCOHCO3 3-的形式的形式:8888(1)(1)反应过程反应过程:CO CO2 2H H2 2O O(2)(2)反应特征反应特征:碳酸酐酶碳酸酐酶H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3-H H+反应速极快且可逆,反应方向取决反应速极快且可逆,反应方向取决PCOPCO2 2差;差;RBCRBC膜上有膜上有ClCl-和和HCOHCO3 3-特异转运载体,特异转运载体,ClCl-转移转移维持电平衡维持电平衡,促进促进COCO2 2化学结合的运输;化学结合的运输;需酶催化需酶催化:碳酸酐酶加速反应碳酸酐酶加速反应0.50.5万倍万倍,双向作用双向作用;在在RBCRBC内反应内反应,在血浆内运输。在血浆内运输。三、CO2的运输碳酸酐酶H2CO3HCO3-H+反应速极COCO2 2的的运输运输碳酸酐酶碳酸酐酶CO2的运输碳酸酐酶 氨基甲酸血红蛋白的形式氨基甲酸血红蛋白的形式:7 7 (1)(1)反应过程反应过程:HbNH HbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 (2)(2)反应特征反应特征:在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 反应迅速且可逆,无需酶催化;反应迅速且可逆,无需酶催化;CO CO2 2与与HbHb的结合较为松散;的结合较为松散;反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节:HbOHbO2 2的酸性高的酸性高,难与难与COCO2 2结合结合,反应向左进行反应向左进行 HHb HHb的酸性低的酸性低,易与易与COCO2 2结合结合,反应向右进行反应向右进行 虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式,却是高效率运输形式,因肺部排出的因肺部排出的COCO2 2有有2020是此释放的。是此释放的。带满带满O O2 2的的HbHb仍可带仍可带COCO2 2。氨基甲酸血红蛋白的形式:7在组织在肺脏HHbNHCOO(三三)CO)CO2 2解离曲线解离曲线 COCO2 2解解离离曲曲线线是是表表示示血血液液中中COCO2 2含含量量与与PCOPCO2 2间关系的曲线。间关系的曲线。从从图图中中可可见见:血血液液中中COCO2 2含含量量随随PCOPCO2 2的的而而,几乎成线性,几乎成线性关关系系(非非S S形形曲曲线线),且且无无饱饱和和点点。VV血血A A点点COCO2 2的的含含量量为为52ml/100ml,52ml/100ml,而而A A血血B B点点COCO2 2的的含含量量降降为为48ml/100ml,48ml/100ml,说说明明血血液液流流经经肺肺脏脏时时,每每100ml100ml血血液液释释放放出出4mlCO4mlCO2 2 。当血当血POPO2 2时,时,COCO2 2解离曲线下移。解离曲线下移。(三)CO2解离曲线关系(非S形曲线),且无饱和点。V血A为什么血为什么血POPO2 2,COCO2 2解离曲线会下移?解离曲线会下移?这这是是由由于于O O2 2与与HbHb的的结结合合促促使使了了COCO2 2的的释释放放,这这一一效效应应称称何何尔尔登登效效应应(Haldane Haldane effect)effect);其其机机制制:HbHb与与O O2 2结结合合后后酸酸性性增增强强,与与COCO2 2的的亲亲和和力力下下降降,使结合于使结合于HbHb的的O O2 2释放出来;释放出来;酸酸性性的的HbOHbO2 2释释放放出出H H+,H H+与与HCOHCO3 3-结结合合成成H H2 2COCO3 3,进一步解离成,进一步解离成COCO2 2和和H H2 2O O。为什么为什么V V血血COCO2 2的的含量含量A A血?血?HHb HHb 酸酸性性弱弱,与与COCO2 2的的亲亲和和力力高高,易易与与COCO2 2结结合合,生生成成HHbNHCOOHHHbNHCOOH,也也容容易易与与H H+结结合合,使使H H2 2COCO3 3解解离离过过程程中中产产生生的的H H+被被及及时时移移去去,有有利利于于反反应向右进行,提高应向右进行,提高COCO2 2运输的量。运输的量。为什么血PO2,CO2解离曲线会下移?(四四)影响影响COCO2 2运输的因素运输的因素 1.1.O O2 2与与HbHb结合的氧合作用对结合的氧合作用对COCO2 2运输的影响运输的影响 HbNH HbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 HbOHbO2 2的酸性高的酸性高,难与难与COCO2 2结合结合,反应向左进行;反应向左进行;在组织中,在组织中,HbOHbO2 2释放出释放出O O2 2而成为而成为HHbHHb,何尔登,何尔登效应促使血液摄取并结合效应促使血液摄取并结合COCO2 2。HHb HHb的酸性低的酸性低,易与易与COCO2 2结合结合,反应向右进行;反应向右进行;在肺中,在肺中,HbHb与与O O2 2结合,促使结合,促使COCO2 2释放。释放。CO CO2 2通过波尔效应影响通过波尔效应影响O O2 2的结合和释放,的结合和释放,O O2 2通过何尔登效应影响通过何尔登效应影响COCO2 2的结合和释放。的结合和释放。2.2.PCOPCO2 2差对差对COCO2 2运输的影响运输的影响 因因HCOHCO3 3-运输形式的反应方向取决于运输形式的反应方向取决于PCOPCO2 2差。差。在肺脏在肺脏在组织在组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2(四)影响CO2运输的因素在肺脏在组织HHbNHCOOH复习思考题复习思考题 1.Hb 1.Hb氧解离曲线特征如何?其生理意义如何?氧解离曲线特征如何?其生理意义如何?2.2.影响氧解离曲线的因素有哪些?为什么?影响氧解离曲线的因素有哪些?为什么?3.3.波尔效应有何生理意义?波尔效应有何生理意义?4.CO 4.CO2 2运输的形式有哪些?各有何特征?运输的形式有哪些?各有何特征?5.5.影响影响COCO2 2运输的因素有哪些?运输的因素有哪些?6.6.何尔登效应有何生理意义?何尔登效应有何生理意义?7.7.为什么血为什么血POPO2 2,COCO2 2解离曲线会下移?解离曲线会下移?8 8.为什么为什么V V血血COCO2 2的含量的含量A A血?血?复习思考题第五节呼吸运动的调节第五节呼吸运动的调节基本呼吸中枢基本呼吸中枢 本节讨论的中心本节讨论的中心内容:内容:调节呼吸运动的调节呼吸运动的中枢?中枢?呼吸为什么有节呼吸为什么有节律?律?调节呼吸运动的调节呼吸运动的环节?环节?第五节呼吸运动的调节基本呼吸中枢 本节讨论的中心内一、呼吸中枢一、呼吸中枢 呼吸中枢是指呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。早先分段横切脑干等研究发现:早先分段横切脑干等研究发现:延髓是呼吸基本延髓是呼吸基本中枢中枢,脑桥是呼吸调整中枢。脑桥是呼吸调整中枢。一、呼吸中枢 二、呼吸节律形成的机制二、呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制,尚未完全阐明。呼吸节律形成的机制,尚未完全阐明。1.1.基本呼吸节律形成的起源部位基本呼吸节律形成的起源部位:早早已已肯肯定定是是在在延延髓髓,但但其其确确切切部部位位尚尚不不完完全全清清楚楚;近代研究发现近代研究发现延髓头端前包钦格复合体延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。是其关键部位。2.2.基本呼吸节律形成的学说基本呼吸节律形成的学说:(1)(1)起起步步细细胞胞学学说说:节节律律性性呼呼吸吸是是由由延延髓髓内内具具有有起起步步样样活活动动的的N N元元的的节节律律性性兴兴奋奋引引起起的的。在在新新生生动动物物离离体体脑脑片片的的研研究究表表明明,前前包包钦钦格格复复合合体体中中存存在在着着类类似似的的电电压压依依赖赖性性起步起步N N元,被认为是呼吸节律发源部位元,被认为是呼吸节律发源部位。但但由由于于方方法法学学的的限限制制,尚尚难难以以证证实实在在成成年年整整体体动动物物也也存存在这样的在这样的N N元。元。二、呼吸节律形成的机制 (1)起步细胞学说:节律性呼吸是由 (2)(2)N N元元网网络络学学说说:该该学学说说认认为为,节节律律性性呼呼吸吸依依赖赖于于延延髓髓内内呼呼吸吸N N元元之之间间复复杂杂的的相相互互联联系系和和相相互互作作用用。在在此此基基础础上上提提出出了了多多种种模模型型,如如吸吸气气活活动动发发生生器器和和吸吸气切断机制模型气切断机制模型。吸气活动发生器模型吸气活动发生器模型:延延髓髓内内有有些些呼呼吸吸N N元元具具有有吸吸气气活活动动发发生生器器样样的的功功能能,它它在在H H+、COCO2 2 或或其其它它传传入入冲冲动动的的作作用用下下兴兴奋奋,并并且引起且引起:向向下下兴兴奋奋延延髓髓I-NI-N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动动N N元元吸吸气气;向上兴奋脑桥呼吸调整中枢向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓抑制延髓I-NI-N元元;兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元。元。(2)N元网络学说:该学说认为,节律性呼吸依赖于延髓内呼吸气切断机制模型吸气切断机制模型:兴奋总和达到某一阈值兴奋总和达到某一阈值反馈抑制延髓反馈抑制延髓I-NI-N元的活动元的活动延髓内有些呼吸延髓内有些呼吸N N元具有吸气时接受元具有吸气时接受 (吸气活动发生器、吸气活动发生器、延髓延髓I-NI-N元、元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器)的的 兴兴 奋奋 冲冲 动动切断吸气,从而使吸气转化为呼气切断吸气,从而使吸气转化为呼气吸气切断机制模型:兴奋总和达到某一阈值反馈抑制延髓I-N元 吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器和吸气切断机制模型 吸吸气气活活动动发发生生器器:当当H H+COCO2 2 等等作作用用下下兴兴奋奋并并引引起起:向向下下兴兴奋奋延延髓髓I-NI-N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动动N N元元吸吸气气;向向上上兴兴奋奋脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢;兴兴奋奋吸吸气气切切断断机机制制N N元。元。吸吸气气切切断断机机制制:当当接接受受到到吸吸气气活活动动发发生生器器、延延髓髓I-NI-N元元、脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢和和肺肺牵牵张张感感受受器器的的冲冲动动,兴兴奋奋总总和和达达到到某某一一阈阈值值,反反馈馈抑抑制制延延髓髓I-NI-N元元,切切断断吸吸气气,从从而而使使吸吸气气转转化化为为呼气。呼气。H H+CO CO2 2 吸气活动发生器和吸气切断机制模型 吸气活三、三、呼吸运动的反射性调节呼吸运动的反射性调节(一一)肺牵张反射肺牵张反射(黑黑-伯反射伯反射)指指肺肺扩扩张张或或萎萎陷陷引引起起的的吸吸气气抑抑制制或或兴兴奋奋的的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。反射。包括肺扩张、肺缩小反射。1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射(肺缩小反射肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在在平平静静呼呼吸吸调调节节中中的的意意义义不不大大,但但对对阻阻止止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。呼气过深和肺不张等可能起一定作用。三、呼吸运动的反射性调节 2.2.肺扩张反射肺扩张反射:过程:过程:肺扩张肺扩张肺牵感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延髓延髓兴奋吸气切断机制兴奋吸气切断机制N N元元吸气转化为呼气吸气转化为呼气 。意义意义:加速吸气和呼气的交替,使呼吸频率加速吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加。增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。度。特征特征:敏感性有种属差异;敏感性有种属差异;正正常常成成人人平平静静呼呼吸吸时时这这种种反反射射不不明明显显,深呼吸时可能起作用;深呼吸时可能起作用;病病理理情情况况下下(肺肺充充血血、肺肺水水肿肿等等)肺肺顺顺应应性降低时起重要作用。性降低时起重要作用。2.肺扩张反射:二、化学因素调节二、化学因素调节1.1.外周化学感受器外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体,存在于颈动脉体和主动脉体,前者主要参入呼吸调节,后者则在前者主要参入呼吸调节,后者则在循环调节方面较为重要。循环调节方面较为重要。适宜刺激适宜刺激:对对P PO2O2、P PCO2CO2、HH+高度敏感高度敏感二、化学因素调节2.2.2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器中枢化学感受器中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下位于延髓腹侧表面下0.2mm0.2mm的区域。的区域。适宜刺激适宜刺激:对对P PCO2CO2、H+H+高度敏感,高度敏感,不感受缺不感受缺O O2 2的刺激。的刺激。2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域。1.1.外周化学感受器外周化学感受器 存存在在于于颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体,前前者者主主要要参参入入呼呼吸吸调调节节,后后者者则则在在循循环环调调节节方方面面较为重要。较为重要。颈颈动动脉脉体体内内含含型型细细胞胞和和型型细细胞胞,周围包绕以毛细血管窦,血供丰富。周围包绕以毛细血管窦,血供丰富。功功能能上上型型细细胞胞起起着着感感受受器器的的作作用用,型细胞类似神经胶质细胞。型细胞类似神经胶质细胞。适适宜宜刺刺激激:对对POPO2 2、PCOPCO2 2、HH+高高度度敏敏感感(对对POPO2 2敏敏感感,对对O O2 2含含量量不不敏敏感感),且且三三者者对对化化学学感感受受器器的的刺刺激激有有相相互互增强的现象。增强的现象。当当型型细细胞胞受受到到上上述述三三者者刺刺激激时时,细细胞胞浆浆内内CaCa2+2+,触触发发内内含含的的AChACh等等递递质质释释放,引起传入神经纤维兴奋。放,引起传入神经纤维兴奋。(二二)化学感受性反射调节化学感受性反射调节 1.外周化学感受器(二)化学感受性反射调节颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器(+)窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢(+)心率心率、冠脉舒冠脉舒心输出量心输出量皮肤、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2 H+PCO2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器 位位于于延延髓髓腹腹侧侧表表面面下下0.2mm0.2mm的的区区域域,可可分分为为头头、中中、尾尾三三部部分分。头头区区、尾尾区区具具有有化化学学感感受受性性,中中区区不不具有化学感受性。具有化学感受性。适适宜宜刺刺激激:对对H H+高高度度敏敏感感,不不感感受受缺缺O O2 2的的刺刺激激。因因血血液液中中H H+不不易易透透过过血血-脑脑屏屏障障,乃乃通通过过COCO2 2易易透透过过血血-脑脑屏屏障障进进入入脑脑脊脊液液:COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3HH+HCOHCO3 3-发发挥挥刺激作用的。刺激作用的。2.中枢化学感受器人体及动物生理学第十章呼吸课件 3.3.COCO2 2、H H+和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 (1)
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 教学培训


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!