肝性脑病-最终版课件

肝性肝性脑脑病病（Hepatic Encephalopathy,HE）1精选课件讲授目的和要求1.掌握肝脑的临床表现、分期、诊断、治疗2.熟悉辅助检查3.了解病因、发病机制、病理2精选课件讲讲授主要内容授主要内容定定义义 病因病因发发病机制病机制 临临床表床表现现实验实验室和其他室和其他检查检查 诊诊断和断和鉴别诊鉴别诊断断 治治疗疗 3精选课件严重肝病重肝病门体分流体分流代代谢紊乱紊乱 主要主要 临床表床表现智力减退智力减退意意识识障碍障碍 行行为为失常失常 和昏迷和昏迷中枢神中枢神经 系系统功能失功能失调 定定 义4精选课件病病 因因n各型肝硬化；各型肝硬化；n门门体分流手体分流手术术；重症病毒性肝炎重症病毒性肝炎n暴暴发发性肝衰竭：性肝衰竭：中毒性肝炎中毒性肝炎 药药物性肝病物性肝病 n原原发发性肝癌；性肝癌；n妊娠期急性脂肪肝；妊娠期急性脂肪肝；n严严重胆系感染；重胆系感染；5精选课件诱诱 因因n上消化道出血；上消化道出血；n大量排大量排钾钾利尿、放腹水；利尿、放腹水；n高蛋白高蛋白饮饮食；食；n催眠催眠镇镇静静药药、麻醉、麻醉药药；n便秘；便秘；n尿毒症；尿毒症；n外科手外科手术术；n感染；感染；6精选课件发发病机制病机制n病理生理基病理生理基础础:肝肝细细胞功能衰竭胞功能衰竭/门门体分流存在体分流存在n 一、氨中毒学一、氨中毒学说说 n 二二、神、神经递质的的变化化n-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓苯二氮卓(GABABZ)复合体学复合体学说说 n假神假神经递质经递质学学说说 n色氨酸色氨酸n 三、三、锰锰离子离子7精选课件氨中毒学氨中毒学说说-氨的形成和代氨的形成和代谢谢(一）氨的形成一）氨的形成n胃胃肠肠道：道：谷氨谷氨酰酰胺胺肠肠上皮上皮细细胞代胞代谢谢后后（谷氨（谷氨酰酰胺胺 NH NH3 3+谷氨酸）谷氨酸）肠肠道道细细菌菌对对食物中的蛋白食物中的蛋白质质分解分解 （尿素（尿素 NH NH3 3+CO+CO2 2）n肾脏肾脏：n骨骼肌和心肌：骨骼肌和心肌：NH4NH3H+OH-+8精选课件 尿素：尿素：鸟鸟氨酸代氨酸代谢环谢环形成尿素形成尿素n脑脑、肝、肝、肾肾 -酮酮戊二酸戊二酸+NH+NH3 3 谷氨酸谷氨酸 谷氨酸谷氨酸+NH+NH3 3 谷氨谷氨酰酰胺胺n肾脏肾脏排氨：以排氨：以NHNH4 4+形式大量排氨。形式大量排氨。n肺：血氨肺：血氨过过高高时时，肺部呼出少量，肺部呼出少量 氨中毒学氨中毒学说说-氨的清除氨的清除9精选课件二、肝性二、肝性脑脑病病时时血氨增加的原因血氨增加的原因n生成生成过过多：多：n清除减少清除减少 肝功能衰竭肝功能衰竭时时清除能力降低。清除能力降低。门门体分流氨体分流氨绕过绕过肝肝脏进脏进入体循入体循环环。10精选课件干干扰脑扰脑的能量代的能量代谢谢。nNHNH3 3+-酮酮戊二酸戊二酸 谷氨酸、谷氨酸谷氨酸、谷氨酸+NH+NH3 3 谷胺谷胺酰酰胺合成胺合成酶酶 谷胺谷胺酰酰胺，胺，消耗消耗ATPATP，生成谷胺，生成谷胺酰酰胺，可胺，可导导致星形致星形细细胞胞肿胀肿胀、脑脑水水肿肿。n-酮酮戊二酸戊二酸 则脑细则脑细胞能量供胞能量供应应不足。不足。n谷氨酸是大谷氨酸是大脑脑重要的重要的兴奋兴奋性神性神经经介介质质。n氨氨还还直接干直接干扰扰神神经传导经传导而影响大而影响大脑脑的功能。的功能。氨氨对对中枢神中枢神经经的毒性作用的毒性作用11精选课件肝性脑病的形成血液血液动力的原因力的原因正常情况正常情况代代谢的原因的原因NH4+HEHEdefect12精选课件13精选课件-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA/BZGABA/BZ复合体复合体GABAGABABZ巴比妥巴比妥类类氯氯离子离子进进入入神神经传导经传导抑制抑制14精选课件假性神假性神经递质经递质学学说说兴奋兴奋性神性神经递质经递质抑制性神抑制性神经递质经递质去甲去甲肾肾上腺素、上腺素、多巴胺、乙多巴胺、乙酰酰胆碱、胆碱、谷氨酸和谷氨酸和门门冬氨酸冬氨酸-羟羟酪胺、苯乙醇胺酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸酪氨酸、苯丙氨酸 酪胺酪胺 苯乙胺苯乙胺-羟化酶脱氢酶【芳香族氨基酸（芳香族氨基酸（AAA）】）】15精选课件色氨酸色氨酸 芳香族氨基酸（芳香族氨基酸（AAAAAA）：色氨酸）：色氨酸1.1.与与白蛋白白蛋白结结合后不能通合后不能通过过血血脑脑屏障屏障2.2.白蛋白白蛋白 游离的色氨酸通游离的色氨酸通过过血血脑脑屏障屏障-AAA-AAA 脑脑内内5-HT 5-HT 大大脑脑抑制抑制16精选课件 锰离子n具有毒性n由肝脏分泌入胆道，经肠道排出。n肝病时不能正常排除，入体循环。17精选课件病理改病理改变变n大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大脑有明显的病理变化。n急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多伴有脑水肿。n慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥大和增多，大脑皮质变薄、神经元及神经纤维消失，严重者可出现脑细胞片状坏死。18精选课件 病 理 类类型型 定定义义A型型 急性肝衰竭相关急性肝衰竭相关HE【2周内】；周内】；亚亚急性肝急性肝衰衰竭【竭【212周】周】B型型 门门-体分流相关体分流相关HE，无内在肝，无内在肝细细胞疾病胞疾病 C型型 与肝硬化及与肝硬化及门门脉高脉高压压和（或）和（或）门门-体分流相关体分流相关 HE【最常【最常见见】HE分分类简类简易易记忆记忆法：法：A（Acute，急性，急性)；B（Bypass，旁路）；，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化），肝硬化）19精选课件HEHE的的临临床分期床分期n0 0期（潜伏期）：期（潜伏期）：轻轻微肝性微肝性脑脑病病，无行，无行为异常，只心理异常，只心理测试轻微异常微异常n1 1期（前期（前驱驱期期）轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常。n2 2期（昏迷前期）期（昏迷前期）嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退，言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变。20精选课件n3 3期（昏睡期）期（昏睡期）昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，有神志不清，肌张力增高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。n4 4期（昏迷期）期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷，EGG异常。21精选课件实验实验室和其他室和其他检查检查n血氨血氨：慢性：慢性HEHE多多，急性多正常。，急性多正常。n血血浆氨基酸：氨基酸：门体分流体分流 支支链氨基酸氨基酸/芳香族氨基芳香族氨基酸酸 1 动动物蛋白物蛋白29精选课件n清清洁肠洁肠道：道：灌灌肠肠或或导导泻泻 生理生理盐盐水或弱酸性溶液灌水或弱酸性溶液灌肠肠；2525%硫酸硫酸镁镁303060ml60ml导导泻；泻；n乳果糖或乳梨醇：乳果糖或乳梨醇：可降低可降低肠道道PHPH，肠道道产氨减少氨减少n口服抗生素：新霉素、甲硝口服抗生素：新霉素、甲硝唑，可，可抑制抑制细细菌生菌生长，减少，减少氨的生成氨的生成n益生菌制益生菌制剂剂：双歧杆菌、乳酸杆菌，减少氨生成双歧杆菌、乳酸杆菌，减少氨生成 三、减少三、减少肠肠内有毒物的生成和吸收内有毒物的生成和吸收30精选课件降氨降氨药药物：物：nL-鸟鸟氨酸氨酸-L门门冬氨酸（冬氨酸（OA）20g qd 静脉注射静脉注射 n鸟鸟氨酸氨酸-酮酮戊二酸戊二酸n谷氨酸谷氨酸n谷氨酸谷氨酸钾、谷氨酸、谷氨酸钠钠n精氨酸精氨酸 四、促四、促进进体内氨的代体内氨的代谢谢31精选课件nGABA/BZ复合受体拮抗复合受体拮抗药药n氟马西尼 1mg/h持续静滴。n支支链链氨基酸氨基酸n疗效不肯定 五、五、调节调节神神经递质经递质32精选课件n改善肝功能n阻断肝外门-体分流：TIPSn人工肝n肝移植六、基六、基础础疾病的治疾病的治疗疗33精选课件预 后n诱诱因明确且易消除者因明确且易消除者预预后后较较好好n肝功能肝功能较较好的好的门门体性体性脑脑病病预预后后较较好好n肝功能差者肝功能差者预预后后较较差差n暴暴发发性肝功衰所致的性肝功衰所致的HEHE预预后最差后最差34精选课件复习思考题 1.肝性肝性脑脑病的常病的常见诱见诱因有哪些因有哪些？2.2.肝性肝性脑脑病各期的病各期的临临床特点。床特点。3.3.肝性肝性脑脑病的病的诊诊断主要依据。断主要依据。4.4.肝性肝性脑脑病的治病的治疗疗原原则则。5.5.氨在肝昏迷的氨在肝昏迷的发发病中病中对对中枢的毒性作用主要有哪些中枢的毒性作用主要有哪些？6.6.肝昏迷治肝昏迷治疗疗使用乳果糖的机制是什么？使用乳果糖的机制是什么？35精选课件病案分析 n男性，45岁。1010年前患乙型肝炎，经治疗后痊愈。近3年来常于劳累后乏力，进食后饱胀，纳差。半年来上述症状逐渐加重，腹胀、大便不成形，每日2次，无粘液和脓血。经常出现鼻和齿龈出血。近3天腹泻后出现精神状态差，反应迟钝、少言、随地便溺。2小时前始处于熟睡状态，呼之可醒，但不能正确回答问题。n辅助检查：HBsAg和HBeAg阳性。肝脏CT检查：肝脏体积缩小，肝叶比例失调，肝裂增宽，表面不平，门静脉内径1.5cm；脾厚5.7cm；腹腔中等量腹水。结果提示肝硬化、腹水。AFP 20 g/L。36精选课件n体格检查：体温37.5 脉搏78次/分 呼吸16次/分 血压15.08.0 kPa，嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。颈软，颈部、前胸有多个蜘蛛痣，可见肝掌。心肺检查正常。腹部呈蛙腹，肝脏右肋下未及，脾左助下4Cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，双手有轻微细震颤。n问题1：根据患者的病史特点，诊断什么疾病？请写出诊断依据？n问题2：为进一步证实诊断，还需做哪些辅助检查？n问题3：该患者使用利尿剂时的原则和注意事项有哪些？37精选课件感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！