神经病学脑梗塞预防-课件

神经病学脑梗塞预防一、脑血栓形成(atherothrombotic infarction)定义:在颅内外大、中动脉及其主要分支的各种原因尤其是动脉粥样硬化引起的血管壁病变的基础上,发生管腔狭窄,闭塞或血栓形成,导致局部脑血流减少或中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征。占脑梗死60。1、动脉硬化-基本病因 血管壁损伤的基础上,常伴有高血压、糖尿病和高血脂,容易形成血管内膜斑块、狭窄,多见于动脉分叉处。病因及发病机制2、动脉炎 如结缔组织病、抗磷脂抗体综合症及细菌、病毒和螺旋体感染等导致动脉炎。3、其他 药源性(如可卡因、安非他明)、血液系统疾病、淀粉样血管病、动脉夹层等。病理 梗死病灶:缺血中心区及缺血半暗带组成。脑组织血流阈值10mL100gmin 脑组织发生低于10mL100gmin不可逆损害。中心区血流阈值低于10mL100gmin 细胞膜离子泵和能量代谢衰竭 (不可逆损害)缺血半暗带血流量处于电衰竭20mL(100gmin)与能量衰竭10mL(100g min)间,损伤具可逆性 缺血中心区和缺血半暗带是动态病理生理过程(缺血加重和时间的延长,中心坏死区扩大,缺血半暗带缩小)治疗时间窗 36h恢复血流,半暗带区脑组织神经功能可恢复。临床表现1、病史及发病形式A、常见于高血压动脉硬化的中老年人。B、多安静起病;进展慢、2、全脑症状的有无,定位症状和体征的轻重决定于梗塞灶的大小和部位。3、意识清楚基底动脉血栓或大面积脑梗死可出现意识障碍1、颈内动脉系统(前循环)脑梗塞(1)颈内动脉血栓形成 侧支循环代偿良好可无症状,大脑动脉环代偿功能好。右颈内动脉闭塞,前交通动脉开放,向左大脑中动脉、大脑前动脉代偿供血大脑动脉环代偿功能不行。一侧颈内动脉闭塞,前交通动脉不开放,无法向左大脑中动脉、大脑前动脉代偿供血 出现同侧Horner综合征,对侧偏瘫、偏身感受障碍,双眼对侧同向性偏盲 优势半球受累可失语 眼动脉受累可单眼一过性失明,触诊颈内动脉搏动减弱或消失,听诊可闻及血管杂音(2)大脑中动脉血栓形成 主干闭塞:对侧偏瘫、偏身感受障碍和同向性偏盲,双眼向病灶侧注视。优势半球受累出现失语,非优势半球病有体像障碍 主干闭塞多有意识障碍,脑水肿严重可致脑疝,死亡 皮质支闭塞:偏瘫及偏身感受障碍 (面部和上肢为重,下肢和足受累较轻)优势半球有失语,意识不受影响深穿支闭塞:对侧偏瘫,对侧偏身感受障碍 可有偏盲、失语 (3)大脑前动脉血栓形成:近段阻塞(前交通动脉的前交通动脉的代偿代偿):可无症状 远段闭塞:对侧偏瘫(下肢重于上肢),感受障碍,尿失禁及对侧抓握反射 深穿支闭塞:对侧面、对侧面、舌瘫及上肢轻瘫舌瘫及上肢轻瘫 双侧大脑前动脉闭塞:淡漠、欣快,双下肢瘫痪,尿失禁,抓握反射 2、椎-基底动脉系统(后循环)脑梗死(1)大脑后动脉血栓形成 主干闭塞:对侧偏盲、偏瘫及偏身感受障碍,丘脑综合征。优势半球受累有失读 皮质支闭塞:双眼对侧视野同向偏盲(黄斑回避)视幻觉、视物变形和视觉失认等。优势半球受累可失读及命名性失语 深穿支闭塞:丘脑膝状体动脉闭塞:(丘脑综合征)对侧偏身感受障碍(深感受为主)自发性疼痛,感受过度,对侧轻偏瘫,可有偏盲丘脑穿动脉闭塞:(红核丘脑综合征)病灶侧舞蹈样不自主运动,意向性震颤、小脑性共济失调。对侧偏身感受障碍中脑脚间支闭塞:(Weber综合征)同侧动眼神经麻痹,对侧偏瘫(2)椎动脉血栓形成:(2)椎动脉血栓形成:(2)椎动脉血栓形成:一侧闭塞,可无明显的症状(通过对侧椎动脉的代偿)延髓背外侧(Wallenberg)综合征:眩晕、眼球震颤(前庭神经核)交叉性感受障碍(三叉神经脊束核、脊髓丘脑束)同侧Horner征(下行交感神经纤维)饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑(疑核)同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑)(3)基底动脉血栓形成:主干闭塞:眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调、球麻痹、四肢瘫、昏迷,死亡基底动脉分支闭塞综合征:脑 桥 腹 外 侧 综 合 征:(Millard-Gublersyndrome)病侧展神经及面神经周围性麻痹对侧中枢性偏瘫可出现对侧偏身感受障碍脑桥腹内侧综合征:(Foville syndrome)病侧面神经周围性麻痹 对侧中枢性偏瘫 双眼向病变同侧同向运动不能闭锁综合征(locked-in syndrome):双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话,意识清楚,能随意睁、闭眼及眼球垂直运动基底动脉尖综合征 眼球运动障碍(中脑),瞳孔改变(丘脑),觉醒和行为异常(颞叶),偏盲或皮质盲(枕叶)辅助检查1、血液化验及心电图、血糖及血脂2、头颅CT 发病后的24 h内,一般无影像 学改变。24h后梗死区出现低密度病灶。3、头颅MRI 发病数小时可显示T1低信 号,T2高信号病变区4、DSA、CTA和MRA能够显示脑部大动 脉的狭窄、闭塞和其他血管病变5 5、彩色多普勒超声检查(TCD)(TCD)可发现脑动 脉狭窄、闭塞和进行微栓子监测6 6、SPECTSPECT和PET PET 发病后数分钟显示脑梗 死的部位和局部脑血流的变化7 7、CSFCSF检查 一般正常,出血性脑梗死时,可见红细胞。大面积脑梗死时,CSFCSF压 力可升高,细胞数和蛋白质含量可增加 诊断 中、老年患者 有动脉粥样硬化及高血压危险因素 安静状态下或睡眠中起病 可有反复的TIATIA发作 数小时或数天内达到高峰 局灶性的神经功能缺损 意识清楚 头部CTCT或MRIMRI检查发现责任病灶鉴别诊断 脑出血 蛛网膜下腔出血 脑栓塞 硬膜下血肿 硬膜外血肿 颅内占位性病变 治疗1、一般措施 院前处理,急诊室评估与处理2、急性期治疗(1)一般治疗:卧床休息 皮肤、口腔及尿道的护理,保持呼吸道通畅,幸免发生深静脉血栓和肺栓塞 调控血压 超过220120mmHg,或溶栓时高于180105 mmHg,给予降压 控制血糖 早期不主张用葡萄糖溶液 血糖高于10mmolL给予胰岛素治疗控制感染(使用抗生素):有意识障碍;肺部或泌尿系感染 体温升高给予物理降温吞咽困难:起病12天不能进食应鼻饲,总量每日2500mL 频繁呕吐、胃肠道功能减弱或有应激性溃疡者给予肠外营养(2)溶栓治疗:r-tPA(重组组织型纤溶酶原激活物)0、9mg/kg、UK,用量100万-150万IU,静脉和动脉途径给药习惯症:年龄1880岁;发病36h之内,进展性脑卒中时间可延长至12h;血压低于180110mmHg;无意识障碍;偏瘫肢体的肌力在3级以下;头部CT排除脑出血,未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶;患者或家属同意 禁忌证包括:有出血倾向或出血素质;近3个月内有脑卒中或脑外伤史;血压高于180110mmHg;神经系统症状迅速改善,或仅有轻度的神经功能缺损;头部CT可见大片的低密度病灶;有严重的心、肝、肾功能障碍 并发症:继发性颅内出血或身体其他部位的出血;再灌注损伤和脑水肿;再闭塞(3)抗凝治疗:肝素、低分子肝素及华法林 习惯证:进展性脑血栓,椎-基底动脉系统血栓形成 并发症:出血倾向和血小板减少(4)降纤治疗:降纤酶及安克洛酶:首次剂量10BU,后隔日5BU,静脉注射,共用3次(5)抗血小板聚集:发病48h内给予抗血小 板聚集药(6)脑保护治疗:钙离子通道阻滞剂:尼莫地平、盐酸氟桂嗪 自由基清除剂:依达拉奉 胞二磷胆碱:(7)脱水降颅压:高峰期为发病后的3-5天,20的甘露醇125-250mL,快速静脉滴注,每6-8h 1次;呋塞米20-40mg,静脉注射 (8)扩容:低分子右旋糖酐500mL,每日1次静脉 滴注,持续7-10天(9)中医中药治疗 活血化瘀、通经活络:三七、丹参、川芎、红花(10)外科治疗和介入性治疗:颅内高压,脑疝形成行去骨瓣减压术 介入治疗包括腔内血管成形术及血管 内支架置入 2、恢复期治疗 尽早进行康复,减轻功能缺损,提高患者及其亲属的生活质量药物治疗 改善脑部血液循环和促进神经细胞代谢的药物,抗血小板聚集预防疾病复发预后 急性期病死率为5-15 存活者致残率约为50 二、脑栓塞(cardiac embolism)(cardiac embolism)病因及发病机制各种栓子随血流进入颅内动脉使血管急性闭塞,而侧枝循环不能及时恢复有效供血,将导致该血管供血区的脑组织缺血坏死。约占脑梗死15152020。其后血栓溶解或侧枝血流恢复,由于梗塞区微血管通透性增加,血脑屏障开放,将变为出血性梗塞。1、心源性脑栓塞 (1)心房颤动是最常见原因 (2)心瓣膜病 (3)感染性心内膜炎 (4)心肌梗死、心肌病 (5)心脏手术 (6)先天性心脏病 (7)心脏黏液瘤(原发性心脏肿瘤)2 2、非心源性脑栓塞 主动脉弓和颅外动脉粥样硬化病变脂肪滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫卵和异物3 3、来源不明 查不到栓子的来源 临床表现任何年龄可发病 多有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化病史发病无明显诱因,数秒或数分钟达到 高峰,多为完全性卒中,多有意识障碍,时间短 大动脉或椎基底动脉栓塞,脑水肿致颅压增高,昏迷、癫痫发作颈内动脉系统占80,椎基底动脉系统占20 辅助检查1、头部CT及MRI 显示脑栓塞的部位和范围 出血性梗死 (低密度的梗死区出现1个或多个高密度影)2、脑脊液检查 压力正常或升高 出血性梗死时红细胞增多 蛋白常升高,糖含量正常3、TCD、MRA和DSA TCD可检测颅内血流情况,血管狭窄和阻塞部位 MRA和DSA显示闭塞动脉及动脉粥样硬化斑块、栓子等4、其他 心电图、胸部X线片和超声心动图检查。亚急性感染性心内膜炎要查血常规、血沉及血培养诊断 起病急 数秒或数分钟达到高峰 偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损 头颅CT和MRI明确诊断鉴别诊断 脑血栓形成 脑出血 治疗 治疗原则同动脉血栓性脑梗死 急性期卧床休息,减少再发风险 出血性脑梗死:停用溶栓药、抗凝药和 抗血小板聚集药 防止出血和血肿扩大;应用止血药物 消除脑水肿,调节血压 血肿较大,内科治疗无效,手术治疗 感染性栓塞:抗生素,禁用溶栓和抗凝 脂肪栓塞:肝素、右旋糖酐及5 5的碳酸 氢钠(助于脂肪颗粒溶解)治疗原发病 纠正心律失常,心脏瓣膜病和引起心内膜 病变的相关疾病根除栓子来源,防止复发预后 急性期病死率为5-15 死于严重脑水肿、肺部感染和心力衰竭 1020在10天内发生第二次栓塞 复发者病死率高 三、腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞(lacunar infarction)是专指由腔隙灶引起的、主要表现是专指由腔隙灶引起的、主要表现为为“腔隙综合征腔隙综合征”的一种脑梗塞临的一种脑梗塞临床类型。我国临床中最常见。床类型。我国临床中最常见。“腔隙腔隙”(lacunar),(lacunar),原指脑深部穿通原指脑深部穿通动脉闭塞引起的微梗塞灶。动脉闭塞引起的微梗塞灶。影像检影像检查多可显示最大直径小于查多可显示最大直径小于1 1 1 1、5cm5cm5cm5cm或或2 2 2 2、0cm0cm0cm0cm的小缺血灶。的小缺血灶。病因及发病机制 高血压小动脉硬化 闭塞 微栓子栓塞 高血压性小动脉硬化引起管腔狭窄,继发血栓形成腔隙综合征(lacunarsyndrome)a、纯运动性偏瘫;b、纯感受性卒中;c、共济失调性轻偏瘫;d、构音障碍-手笨拙综合征。腔隙状态:腔隙性梗死后出现强哭、强笑、情感异常,智能减退,构音不全、帕金森综合征,大小便失禁辅助检查 头部CT可发现病变部位 (低密度改变小病灶)病变位于脑干行MRI检查 (影像检查是确诊主要依据)诊断:中老年患者,有多年高血压病史 急性起病,局灶性神经功能缺损 头部CT或MRI检查发现腔隙性病灶鉴别诊断:小量脑出血、脱髓鞘病、脑囊虫病 感谢您的聆听！感谢您的聆听！